CRISIS TIROTOXICA

GRAVES EN EL
EMBARAZO
DR ONOFRE & MIP ESPINOSA

ANATOMIA
Las glndula tiroides es una estructura en forma de
situada inmediatamente debajo de la laringe en la
parte media anterior del cuello .
TIRIE
OIDEO

Regulacin de la secrecin de la hormona tiroidea

Fro

Estrs

Inhibicin

Sueo

FOLICULO/COLOIDE/ TIROGLOBULINA..YODO

ANATOMIA

Glndula tiroides

Cada folculo est ocupado por una sustancia secretora denominada coloide.
El coloide consiste en un complejo glucoprotena yodo conocido como
tiroglobulina.

Tiroglobulina Molcula FORMADA POR 140 residuos del aminocido tirosina.

Durante la sntesis de hormonas tiroideas se produce la unin del yodo a los
residuos de tirosina.

FISIOLOGA
La tiroglubulina que sus grupo (tirosilo)
se adhieren al yodo formando el MIT y
el DIT que van a formar la T3 y T4.

MI
T

DI
T

T3

DI
T

DI
T

T4

Inicio

Control de la funcin
tiroidea
Glndula tiroides

Utiliza el ion yodo con alto grado de eficiencia.

Absorcin diaria de 150 200 m de yodo de la dieta Suficiente para
producir una cantidad normal de hormonas tiroideas.
Durante la captacin desde la sangre y almacenamiento para utilizacin
ulterior, el yoduro es bombeado hacia el interior de las clulas foliculares
contra un gradiente de concentracin.
El yoduro es transportado a travs de la membrana basal de las clulas
tiroideas por accin de simporter (cotransportador) (NIS).
simporter Protena intrnseca de la membrana.

Conversin perifrica de las Hormonas

Tiroideas.

La T4 es secretada en mayor cantidad que la T3

T3 es la que posee la mayor potencia.

Por lo tanto, existe un mecanismo para transforma la T4 a

T3 en los tejidos perifricos: las desyodasas.

Se conocen tres tipos de desyodasas, la D I, DII y D III.

Las actividades enzimticas contribuyen a las

disponibilidades intracelulares de T3 diferentes en cada
tejido. As se modula la cantidad de hormona activa de
acuerdo al requerimiento.

Enzima

Localizacin

Cataliza

Funcin

Desyodasa I

Hgado.
Clulas de TCP
renal.
Clulas foliculares
tiroideas.
Encfalo.
Adenohipofisis.
Tejido adiposo
pardo.
Tiroides.
Musculo
Esqueltico.
Corazn*.
Cerebro.
Piel.
Intestino.
Hgado.
Placenta.
Algunos tumores.
**

Conversin de T4
a T3 (con baja
afinidad), y de T3
a T2.

-Recuperacin de yoduro para su

reutilizacin.
-Generar concentraciones
plasmticas de T3.

Conversin de T4
a T3 y de rT3 (T3
reversa) a T2.

-Produccin de T3 intracelular a
partir de T4.
-Aumenta su actividad en
hipotiroidismo y disminuye en
hipertiroidismo.

Conversin de T4
a rT3 y T3 a T2.

-Se considera una protena

oncofetal.
-Su actividad se incrementa en
cerebro y piel en hipertiroidismo y
disminuye en hipertiroidismo.

Desyodasa II

Desyodasa
III

*Slo se expresa mRNA para esta enzima

**Hepatocarcinoma, hemangioma y
carcinoma
de clulas basales

Inicio

RECEPTORES DE HORMONAS

Las HT actan unindose a los receptores nucleares

de hormonas tiroideas (TR) y .

El receptor TR es abundante en encfalo, rin,

gnadas, musculo y corazn.

El receptor TR se expresa especialmente en hipfisis

e hgado.

Las HT, al acceder a la sangre, se combinan ms del

99% a protenas plasmticas sintetizadas por el
hgado.

Estas son globulina de unin a la tiroxina (TBG)

Transtiretina (TTR)
Albumina fijadora de tiroxina.

Sus funciones son:

1.

Aumentar las reservas de hormona circulante.

2.

Retrasar la depuracin hormonal.

3.

Regular el suministro de hormonas a determinadas

regiones tisulares.
Inicio

Funciones de las Hormonas Tiroideas

La Hormona Tiroidea cumple dos funciones:

1.
1.

2.
2.

1. Acelera el metabolismo y la sntesis de protenas;

2. Imprescindibles para el crecimiento y desarrollo de los nios
( desarrollo y maduracin sexual).

Valores normales
Valores normales de Hormona Tiroidea y TSH.
T4
ng/dL

T3
ng/dL

TSH
mUI/L

1 - 4 semanas

8.2 17.2

104 345

1.7- 9.1

1 12 meses

5.9 16.3

104 247

0.8 - 8.2

1 5 aos

7.3 15.0

104 267

0.7 - 5.7

6 10 aos

6.4 13.3

91 241

0.7 - 5.7

11 15 aos

5.5 11.7

84.5 215

0.7 - 5.7

16 20 aos

4.2 11.8

78.0 208

0.7 - 5.7

21 50 aos

4.3 12.5

71.5 202

0.4 - 4.2

51 80 aos

4.3 12.4

39 182

0.4 - 4.2

Edad

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TORMENTA TIROIDEA

Definicin
No es sinnimo de
hipertiroidismo NI DE
TORMENTA TIROIDEA
ESTADO AGRAVADO
DE UN CUADRO DE
HIPERTIROIDISMO
causado por la
enfermedad de
Graves, el bocio
multinodular txico y
los adenomas
txicos.

EXCESO DE
HORMONAS
TIROIDEAS

TIROTOXICO
SIS

DEFINICION

Crisis Metabolica Cataclismica

Mxima manifestacin clnica de un estado
tirotxico, en un individuo determinado
ESTADO grave de hipertiroidismo asociado
a riesgo vital.

Tormenta tiroidea (TT)

Manifestacin exagerada tirotoxicosis

2%)

CF: Enfermedad de Graves

MORTALIDAD: 20.30%

(1-

PX CON ANTECEDENTES DE:

Historia de tirotoxicosis
Enfermedad de Graves
Bocio txico nodular
Adenoma txico
Tiroiditis postparto
Carcinoma de tiroides

Factores Desencadenantes

Infecciones
Contrastes
radiolgico
s

Ciruga
tiroidea

Administra
cin de
frmacos
con yodo

Amiodaron
a

Ingesta de
hormonas
tiroideas

OTROS Factores
desencadenantes

Accidente cerebrovascular
Tromboembolismo pulmonar
Isquemia intestinal
Cetoacidosis diabtica
Hipoglucemia
Situaciones de tensin emocional extremas
Traumatismos
Parto y cesrea
Toxemia gravdica
Palpacin tiroidea enrgica

Fisiopatologa Tiroidea
Incremento
en niveles
circulantes
de hormonas
tiroideas

Alteracin en
los niveles de
las protenas
de unin

Mayor
captacin
celular de
hormonas
tiroideas

DISM
aclaramiento
heptico y
renal de las
hormonas
tiroideas que
tiene lugar en
enfermedades
sistmicas,

Presentacin clnica TT
Sntomas cardinales:

Cardiovasculares

Neuropsiquiatricos

Respiratorias

Hematolgicas

Fiebre y diaforesis

Manifestaciones Clnicas

AGITACION
DELIRIO LETARGIA
COMA

HIPERHIDROSIS

HIPERQUINESIA

Palpitaciones

DIARREA NAUSEAS
VOMITO

EDEMA AGUDO DE
PULMON
DISNEA

Signos

Bocio

Soplo tiroideo

Retraccin
palpebral

Taquicardia
FIBRILACION
AURICULAR

Hipertensin
sistlica

Debilidad muscular

Triada Clsica

HIPERTERMIA
Sntomas neurolgicos: ALTERACION DEL EDO
MENTAL: DELIRIO, PSICOSIS, COMA
Sintomas cardiovasculares: TAQUICARDIA
No existe un nivel mnimo de T3 T4 por encima
del cual aparezca inevitablemente una crisis
tirotxica.

Diagnostico
No existen pruebas de laboratorio especficas que confirmen la crisis
tiroidea. Por tanto el diagnstico debe hacerse en base a los datos
clnicos. .
Ex. complementarias encaminadas a detectar las complicaciones o
los factores desencadenantes:
Hematolgico: Leucocitosis Neutroflica.
Bioqumica: Hiperglucemia, Hipopotasemia, Hipercalcemia,
Hipertransaminemia.
Determinacin de T4, T3 y TSH
ECG: Taquicardia sinusal, fibrilacin auricular u otras arritmias.
Radiografa de trax: Infeccin desencadenante o insuficiencia
cardaca secundaria.

DX:Escala de Burch y Wartofsky

Probabilidad baja TT: Menor 25

Probabilidad intermedia TT: 2545
Probabilidad alta TT: Mayor a 45

 Exploraciones Complementarias al inicio Hemograma

Determinacin de Glucosa, urea, creatinina,
iones
Hormonas tiroideas
Hemocultivos y otros (esputo, orina)
Orina elemental y sedimento
ECG
Radiografa de Trax
Decisin ingreso hospitalario Siempre.

Actitu
d
frente
a una
Crisis
Tirot
xica

Tratamien
to:
1. Medidas Generales:

Hidrataci
n

Control
de la
temperat
ura

Manejo
de la
Causa

Revista Cubana de Endocrinologa 2012. Diagnostico y Tratamiento Mdico

Tratamiento:
1. Medidas Generales:
Manejo de la causa:

Infeccin

Cetoacidosis diabtica, IM, Embolismo pulmonar

Revista Cubana de Endocrinologa 2012. Diagnostico y Tratamiento Mdico

Tratamiento:
1. Medidas Especificas:

Bloqueo
de la
sntesis
hormonal

Bloqueo
de la
liberacin
de
hormonas
tiroideas

Control
de los
efectos
adrenrgi
cos

Glucortico
ides

Tratamiento:
1. Medidas Especificas:
Bloqueo de la sntesis hormonal:

Propiltioura
cilo (Tirostat
50 y
100mg)
Metimazol
(Tapazol
5mg)

DI: 600-1000mg
2da dosis: 200 mg c/4h
VO
Control de crisis:
100mg c/8h
DI: 60-100mg
2da dosis: 20 -40mg
c/6h VO
Control de crisis: 510mg c/8h

Revista Cubana de Endocrinologa 2012. Diagnostico y Tratamiento Mdico

Tratamiento:
1. Medidas Especificas:
Bloqueo de la liberacin de hormonas tiroideas:

Yoduro Potsico

5 gotas c/8 h

Sol Yodo-yodurada
(Lugol 126mg de
yodo/ml)
1gota=8mg

10 gotas c/8h

Carbonato de Litio
(Plenur Comp.
400mg)

400mg c/8h

Revista Cubana de Endocrinologa 2012. Diagnostico y Tratamiento Mdico

Tratamiento:
1. Medidas Especificas:
Control de los efectos
adrenrgicos:

Propranolol
(Inderal 10 y 40-80mg c/4-6h VO
40mg y
Algoren 40mg)
Atenolol
(Tenormin 50 y
100mg y
1mg IV c/5min (dosis
Blokium 50,
mxima 10mg)
100mg Comp. 50-100mg OD
y Sol
inyectable 5mg
Revista Cubana de Endocrinologa 2012. Diagnostico y Tratamiento Mdico

Tratamiento:
1. Medidas Especificas:
Glucocorticoides:

Hidrocortisona
(Hidrocort polvo
100mg c/8h IV
liofilizado para
Sol inyectable
100 y 500mg)

Dexametasona

2mg c/6h IV

Revista Cubana de Endocrinologa 2012. Diagnostico y Tratamiento Mdico

TAC cerebral (UCI)

GRAVES Y EMBARAZO

Enfermedad de Graves
Enfermedad autoinmune que se caracteriza
por la
presencia en el suero de anticuerpos contra
el recepto
de TSH
TRIADA:
Caracterizado por Bocio, Oftalmopatia,
Dermatopatia

Hipertiroidismo durante el Embarazo

Interpretacin Clnica
de los Laboratorios

Hipertiroidismo durante el
Embarazo
Resultado

Circunstancia

Error
Frecuente

Interpretacin
Correcta

TSH

T3

T4

Post Tratamiento
de Tirotoxicosis

Hipertiroidismo
persistente

Hipotiroidismo
profundo

TSH

T3

T4

Antecedente de
dolor en la nuca o
cuello

Tirotoxicosis

Posible tiroiditis
en resolucin

=TSH =T3 y T4

Enfermedad
sistemica

Hipotirodismo

Enfermedad No
Tiroidea

=TSH xT3 xT4

Enfermedad
Pituitaria

Eutiroideo

Posible
Hipotiroidismo

TSH
=T4

=T3

TSH no
desciende T4

Error de
Laboratorio

Interferencia de
un Anticuerpo

Hipertiroidismo durante el Embarazo

Fisiologa Durante
el Embarazo

Hipertiroidismo durante el Embarazo

Regulacin de la Funcin Tiroidea en el

Embarazo Normal

Protenas trasportadoras de Hormonas

Tiroideas
Metabolismo perifrico de las Hormonas
Tiroideas
Niveles sricos de Tiroglobulinas

Incremento en la Depuracin de Yodo

Efecto de hCG en el eje HipotalamoHipofisis

Hipertiroidismo durante el Embarazo

Epidemiologa

En USA, la prevalencia de Hipertiroidismo

en el embarazo es de 0.1 0.4% de los
casos, y 85% de estos se debe e la
Enfermedad de Graves

Hipertiroidismo durante el Embarazo

Epidemiologa

La enfermedad de Graves, tiene su mxima

expresin en el primer trimestre del
embarazo y decrece hacia el final, con un
pico en el puerperio

Las mujeres con tirotoxicosis gestacional

presentan hacia mediados y final del 1
trimestre
Hipermesis gravdica

30 60% de mujeres con Hiperemesis

Gravidica presentan, TSH baja y T4 libre

Hipertiroidismo durante el Embarazo

Complicaciones

Hipertensin 50%
Aborto y amenaza de Parto Pretermino 17%
Ruptura Prematura de Membrana y Retardo
de Crecimiento Intrauterino 8%
Insuficiencia Cardiaca Congestiva
Tormenta Tiroidea

Hipertiroidismo durante el Embarazo

Tratamiento

Hipertiroidismo durante el Embarazo

Manejo del Hipertiroidismo Materno

Si se evidencia niveles bajos de TSH, debe

descartarse (A1)
Enfermedad

de Graves
Tirotoxicosis gestacional
Presencia de ndulos tiroideos

Hipertiroidismo durante el Embarazo

Manejo del Hipertiroidismo Materno

La terapia antitiroidea debe iniciarse solo

en caso de Enfermedad de Graves
nodulos tiroides hiperfuncionantes (A1)
Mantener

los niveles de T4 libre en el limite

superior, del rango de referencia para mujeres
no embarazadas

Hipertiroidismo durante el Embarazo

Manejo del Hipertiroidismo Materno

Utilizar como terapia antitiroidea

Propiltiouracilo, como droga de primera
eleccin (B1)
Metamizol

puede ser utilizado solo si no hay

tolerancia a PTU en caso de no estar
disponible

Guideline: Managment of Thyroid Dysfuntion during and after Pregnacy.

Journal Clinic Endrcrinology. Agosto 2007.

Hipertiroidismo durante el Embarazo

Manejo del Hipertiroidismo Materno

Tiroidectomia subtotal puede estar indicada

solo en caso de Enfermedad de Graves (B3)
Cuando

la paciente tiene reaccin adversa

severa a las drogas anti tiroideas
Dosis muy elevadas no logran controlar la
enfermedad
Paciente con mala adherencia al tratamiento
antitiroideo

Guideline: Managment of Thyroid Dysfuntion during and after Pregnacy.

Journal Clinic Endrcrinology. Agosto 2007.

Hipertiroidismo durante el Embarazo

Manejo del Hipertiroidismo Materno

En mujeres con antecedente de

Enfermedad de Graves, deben medirse los
niveles de Anticuerpos contra Receptos de
TSH, antes del embarazo o al final del 2
trimestre. (B2)
Los

Ac anti TSH pueden atravesar la placenta y

alcanzar la tiroides del feto

Guideline: Managment of Thyroid Dysfuntion during and after Pregnacy.

Journal Clinic Endrcrinology. Agosto 2007.

Hipertiroidismo durante el Embarazo

Manejo del Hipertiroidismo Materno

Yodo 131, no debe darse a mujeres

embarazadas, debe realizarse pruebas de
embarazo antes de iniciar el tratamiento.

Guideline: Managment of Thyroid Dysfuntion during and after Pregnacy.

Journal Clinic Endrcrinology. Agosto 2007.

Hipertiroidismo durante el Embarazo

Manejo del Hipertiroidismo Materno

En mujeres con elevados niveles de Ac anti

TSH en tratamiento con Anti tiroideos,
debe realizar ecofetal para buscar signos
de disfuncin tiroidea (B1)
Descartar

restriccin del crecimiento

Hidrops fetal
Falla cardaca fetal
Bocio
Guideline: Managment of Thyroid Dysfuntion during and after Pregnacy.
Journal Clinic Endrcrinology. Agosto 2007.

Hipertiroidismo durante el Embarazo

Manejo del Hipertiroidismo Materno

Todo recin nacido hijo de una Madre con

Enfermedad de Graves, debe ser
examinado para descartar disfuncin
tiroidea y tratarlo en caso de ser necesario
(B2)

Guideline: Managment of Thyroid Dysfuntion during and after Pregnacy.

Journal Clinic Endrcrinology. Agosto 2007.

TORMENTA TIROIDEA

En aquellas mujeres que se sepa

tienen Ac. Antitiroideos, debe
realizrsele TSH a los 3 y 6 meses Post
Parto (1B)
La prevalencia de TORMENTA TIROIDEA
Post Parto es 3 veces mayor en
mujeres con DM tipo 1, por lo que
debe realizarse TSH a los 3 y 6 meses
Post Parto (1B)

Guideline: Managment of Thyroid Dysfuntion during and after Pregnacy.

Journal Clinic of Endocrinology. Agosto 2007.

CONCLUSIONES

La tormenta tiroidea es una exacerbacin,

amenazadora de la vida, puede ser desencadenada
post cesarea / postparto. Causa desencadenante mas
fcc es la enfermedad de GRAVES.

Caracterizada por descompensacin de sistemas

orgnicos y asociada con un 10-30% de mortalidad.

Nuestro paciente llega al hospital en Crisis tirotxica,

con fiebre, aumento de deposiciones, HTA y
taquicardia como se ha comentado anteriormente,
por tanto, el tratamiento es de urgencia.

Gracias