S6.

Metabolitos de inters clnico

A.- METABOLITOS

B.- ELECTROLITOS Y CIDO/BASE

UREA (BUN)

Na+/K+/Cl-

CREATININA

HCO3-/GAP

BILIRRUBINA
TRIGLICRIDOS
COLESTEROL
GLUCOSA

pCO2/pO2
Ca2+/HPO42C.- FUNCIN HORMONAL
TIROXINA (T4)
CORTISOL
INSULINA

UREA
Anlisis: BUN = blood urea nitrogen.
Origen: se sintetiza en hepatocitos a partir del amonio generado por el
catabolismo de protenas (absorbidas en la digestin y endgenas).
Funcin: detoxificar amonaco.
Eliminacin: se excreta por los riones (filtracin glomerular), intestino
(grueso en caballo) y saliva. En rumiantes se excreta al sistema
gastrointestinal donde se convierte en amonio y aminocidos, que son
usados para la sntesis de protenas.
Concentracin BUN depende:
Produccin heptica de urea.
Glomerular filtration rate (GFR).
Causas del incremento de BUN:
Catabolismo proteico.
GFR.
Causas de la disminucin de BUN:
Anabolismo proteico.
GFR.
Produccin.

CREATININA
Origen: metabolismo muscular. Producto de degradacin de la creatina.
Otra fuente minoritaria proviene de la ingesta de tejidos animales y su
absorcin en el intestino.
Eliminacin: se excreta por los riones (filtracin glomerular) y no es
reabsorbida.
Utilidad diagnstica: buen marcador de alteraciones en GFR.
Causas del incremento de Creatinina:
Fisiolgico.
GFR.
Produccin.
Causas de la disminucin de Creatinina:
Produccin.
GFR.

BILIRRUBINA
Formas:

Bilirrubina libre o indirecta (BR).

Bilirrubina conjugada o directa.

Origen: se produce por la degradacin del grupo hemo de la hemoglobina

de los eritrocitos y de hemoprotenas hepticas (20%).
Eliminacin:

Se excreta en la bilis intestino delgado heces.

Se reabsorbe orina (urobilingeno).

Causas del incremento de BR total:

Hemlisis.
Enfermedades hepticas.
Colestasis.

TRIGLICRIDOS
Formas: Asociados a lipoprotenas:
HDL: Transporte colesterol (Col) al hgado.
LDL: Transporte Col a tejidos perifricos
VLDL: TAGs y Col desde hgado a tejidos
perifricos.
Quilomicrones: TAGs y Col desde el sistema
gastrointestinal a hgado y msculo.
Origen: Dieta. Se acumulan en tejido adiposo.
Funcin: Fuente energtica.
Eliminacin: Hidrlisis por lipasas.
Regulacin: Hormonas.
Causas de hipertrigliceridemia:
Fisiolgicas. Por ejemplo, post pandrial.
Diabetes mellitus.
Pancreatitis.
Hipotiroidismo, colestasis, hiperadrenocorticismo.
Hiperlipidemias familiares.

COLESTEROL
Formas: Asociado a lipoprotenas, principalmente HDL y LDL.
Origen: Dieta y sntesis de novo (hgado).
Funcin:
Lpido estructural de membrana.
Importante precursor de hormonas esteroideas.
Causas de hipercolesterolemia:
Desrdenes del metabolismo lpidico.
Causas de niveles colesterol:
Absorcin.
Produccin. Enfermedades hepticas crnicas.

GLUCOSA
Origen: Dieta, gluconeognesis y degradacin glucgeno.
Eliminacin: Consumo celular.
Funcin: Fuente principal de energa.
Regulacin: Niveles constantes en sangre REGULACIN HORMONAL.
Hormona

Glucgeno

Insulina

Sntesis

Produccin
Glucosa

Captacin
Glucosa
Promueve

trans

[Glucosa]

Catecolaminas

Degradacin

GH (Growth
Hormone)

Degradacin

Glucagn

Degradacin

No efecto

Corticoesteroides

No efecto

Utilidad diagnstica: Desrdenes metabolismo de los glcidos

(gluclisis, gluconeognesis, sntesis/degradacin glucgeno) o de la
regulacin hormonal de dicho metabolismo.

 Causas de Hipoglucemia:
Produccin: Defectos inherentes.
Idioptico (hipoglucemis juvenil).
Enfermedad heptica.
Toma (ayuno, mala absorcin).
Utilizacin: Neoplasia.
Septicemia.
Cetosis bovina, toxemia de gestacin ovina.
Enfermedad de Addison.
Causas de Hiperglucemia:
Fisiolgico. (post pandrial, estrs).
Patolgicas:
Diabetes mellitus.
Resistencia insulina:
- Hiperadrenocorticismo.
- Acromegalia.
- Hiperglucagonemia.
Hipertiroidismo.
Pancreatitis aguda.

CETOSIS BOVINA
Tpica de vacas de alta produccin lechera.
Presentacin: Inicio lactancia.
Causa: glndula mamaria excreta mucha glucosa.
Problema: disminuye la produccin de leche.
Consecuencias: hipoglucemia cetosis disminucin ingesta.
Tratamiento: - glucosa + precursores (va parenteral).
- Vitamina B12 (coenzima de los enzimas gluconeognicos).
TOXEMIA DE GESTACIN
Tpica de ovejas (puede afectar a cualquier especie).
Presentacin:

- 3r tercio gestacin (> 1 feto).

- Favorecida por subalimentacin y fro.

Causa: aporte glucosa de la madre a fetos Muerte fetos por hipoglucemia.

Curso patologa:

- descomposicin fetos produccin toxinas (aminas...).

- inhibicin de la gluconeognesis heptica en la madre.

Tratamiento: - glucosa + precursores (va parenteral).

- Vitamina B12 (coenzima de los enzimas gluconeognicos).

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A.- METABOLITOS

B.- ELECTROLITOS Y CIDO/BASE

UREA (BUN)

Na+/K+/Cl-

CREATININA (CREAT)

HCO3-/GAP

BILIRRUBINA (BR)
TRIGLICRIDOS (TAG)
COLESTEROL (CHOL)
GLUCOSA

pCO2/pO2
Ca2+/HPO42C.- FUNCIN HORMONAL
TIROXINA (T4)
CORTISOL
INSULINA

ELECTROLITOS
Sodio (Na+), Potasio (K+), Cloruro (Cl-).
Mtodos de determinacin:
Electrodo especfico. Potenciometra (electrodos selectivos de iones).
Fotometra de llama (mtodo de emisin atmica).
Na+. Catin principalmente extracelular
Hiponatremia (prdidas renales, diarreas).
Hipernatremia (deshidratacin, insuficiencia renal).
K+: Catin principalmente intracelular.
Hipokalemia (alcalosis, prdidas renales).
Hiperkalemia (acidosis, fallo renal).
Cl-: Anin principalmente extracelular
Hipocloremia (alcalosis, vmitos, lceras).
Hipercloremia (acidosis, fallo renal).

PARMETROS CIDO/BASE
Bicarbonato (HCO3-), anin GAP (AG).
Mtodos de determinacin:
Mtodos colorimtricos.
AG = (Na+ + K+) (Cl- + HCO3-).
Estado cido-base:
Incremento: alcalosis metablica.
Disminucin: acidosis metablica.

CATIONES/ANIONES
Calcio (Ca2+), Fosfato.
Mtodos de determinacin:

Electrodo especfico.
Mtodos colorimtricos.

Homeostasis calcio-fosfato:

hormona PTH (paratiroides).

vitamina D
funcin renal
funcin sea

S6. Metabolitos de inters clnico

A.- METABOLITOS

B.- ELECTROLITOS Y CIDO/BASE

UREA (BUN)

Na+/K+/Cl-

CREATININA (CREAT)

HCO3-/GAP

BILIRRUBINA (BR)
TRIGLICRIDOS (TAG)
COLESTEROL (CHOL)
GLUCOSA

pCO2/pO2
Ca2+/HPO42C.- FUNCIN HORMONAL
TIROXINA (T4)
CORTISOL
INSULINA

TIROXINA (T4)

TRH (hipotlamo)
TSH (adenohipfisis)
T4 (tiroides)

Origen:
Tiroides. Estimulada por TSH (tiropropina).
Transporte: prealbmina, albmina, TBG y post albmina en equinos
Funcin: Hormona metablica.
Utilidad diagnstica: alteraciones de la funcin tiroidea.
Causas principales del incremento de T4:
Hipertiroidismo.
Causas de la disminucin de T4:
Hipotiroidismo.

CORTISOL (GLUCOCORTICOIDES)
Origen: Glndulas adrenales. Estimulada por ACTH (corticotropina).
Transporte: -globulina, albmina.

CRH (hipotlamo)

Funcin:

gluconeognesis, capacin de glucosa.

prot. cel., prot. Plasmticas.
liplisis.
Antiinflamatorio

ACTH (adenohipfisis)
Cortisol (gl. adrenales)

Utilidad diagnstica: Alteraciones de la funcin suprarrenal.

Causas del incremento de Cortisol:
Hiperadrenocorticismo (sndrome Cushing).
Causas de la disminucin de Cortisol:
Hipoadrenocorticismo (enfermedad Addison).

INSULINA
Origen: Clulas -pancreticas. Produccin estimulada por glucosa,
aminocidos, AMPc,...
Funcin: Regular la homeostasis de la glucosa.
Utilidad diagnstica: Desrdenes pancreticos.
Causas de hiperinsulinemia:
Fisiolgico (post pandrial).
Insulinoma (tumor en clulas -pancreticas).
Diabetes mellitus tipo II.
Causas de hipoinsulinemia:
Diabetes mellitus tipo I (autoinmune).