You are on page 1of 33

Ciclo celular y Cncer

Odontologa
DIEGO MARTINEZ TORRES

Cncer

El cncer es un conjunto de
enfermedades en las que el
organismo produce un exceso de
clulas malignas, las cuales
tienen un ndice de crecimiento
descontrolado.

Cualquier clula puede llegar a ser


cancerosa.

Cncer = desbalance entre divisin celular y muerte

Tumores benignos y malignos

Tumor benigno: las clulas permanecen en su sitio de origen y no se


diseminan a otro tejidos. Se eliminan fcilmente por ciruga.
Por ejemplo una verruga.

Tumor maligno: es capaz de invadir otros tejidos. Su tratamiento es


muy complicado.

Metstasis: invasin a otros tejidos

Clasificacin del cncer, dependiendo


del tipo celular
Carcinoma: clulas epiteliales
(90% de los conocidos)

Sarcoma: clulas de tejido conectivo


(msculo, hueso)

Leucemia y linfoma:
en clulas de la sangre
en clulas del sistema inmune

El cncer es el resultado de la
acumulacin de anormalidades en
una clula

Factores que promueven el desarrollo del


cncer

Ambientales
qumicos: steres de forbol, asbestos, hormonas
esteroideas.

fsicos: rayos UV, X o gamma.

biolgicos: virus (retrovirus, papiloma)


y bacterias (Helicobacter pylori)

Genticos
mutaciones en genes que regulan
el ciclo celular

Para que una clula se transforme


(se haga cancerosa) es necesaria la combinacin de dos o
ms de estos factores

Agentes iniciadores:
generan dao a
nivel de DNA

Agentes promotores:
inducen divisin celular

Carcinognesis
Es el proceso por el cual una clula normal se
convierte en una clula cancerosa.
Se caracteriza por la progresin de varios
cambios celulares a nivel de material
gentico.
Provocando que se reproduzca de manera
descontrolada hasta formar una masa
maligna.

Fases de
desarrollo del
cncer

Iniciacin: mutacin en una o


varias clulas, ciclo celular alterado.
Es un proceso irreversible y con
memoria.

Progresin: mutaciones
adicionales que brindan ventaja
selectiva a la clula, seleccin
clonal.

Etapa de progresin tumoral:


la neoplasia ya establecida adquiere
propiedades que conllevan mayor
malignidad, como la capacidad de
diseminar a distancia o la
resistencia a frmacos, probablemente
por acumulacin de nuevas
mutaciones en el DNA celular.

Caractersticas de las clulas cancerosas

Producen sus propios factores de crecimiento:


estimulacin de crecimiento autcrina
Producen menos molculas de adhesin en su superficie (esto promueve la metstasis)
Secretan proteasas que rompen la matriz extracelular de tejidos adyacentes y les
permiten colonizarlos
Secretan factores de crecimiento que promueven la generacin de vasos sanguneos a
su alrededor (angiogenesis)
Fallan en diferenciarse
No presenta apoptosis
No sufren inhibicin por contacto.

Factores genticos
Alteraciones en protooncogenes o en
genes supresores de tumores .
Protooncogenes
Genes que pueden convertirse en oncogenes
Los oncogenes estimulan la proliferacin celular

Genes supresores de tumores


Detienen la proliferacin celular

Ciclo celular

Ciclo
celular


El punto R.
Es el primer punto de verificacin

ubicado al final de la fase G1 justo antes de entrar en la fase S. Instante del ciclo en el cual la clula decide si debe o no
avanzar en la prosecucin del ciclo.
Entre los factores verificados en el punto R estn

la presencia de factores de crecimiento necesarios

el tamao celular

la presencia de daos en el ADN

la disponibilidad de nutrientes en la clula.

La deteccin de dao celular en el punto R activa a p53, protena que favorece la reparacin el DNA, lo cual
detiene el ciclo promoviendo la apoptosis.
El punto de verificacin G2.

ubicado al final de la fase G2 y es responsable de iniciar la fase M (mitosis).

La clula verifica si ha alcanzado el tamao adecuado, si hay o no daos en su ADN y si la replicacin de la fases
ocurri sin errores.

Si se pasa la prueba, sealizan el inicio de la mitosis.


El punto de verificacin transicin metafase-anafase.

Ocurre en metafase.

Se monitorea la alineacin y anclaje correctos de los cromosomas a travs del huso mittico.

Asegurar que en anafase cada clula hija reciba un juego completo de cromosomas.

La frecuencia de divisin y/o crecimiento


depende del tipo celular

La mayor parte de las clulas


diferenciadas de los organismos
pluricelulares permanecen en G0
indefinidamente.

Las clulas cancerosas son


incapaces de entrar en G0 y se
dividen de manera continua

El numero de veces que una


clula se ha dividido
anteriormente tambin influye
en la divisin celular.
A este fenmeno se lo
denomina envejecimiento
celular.

Los factores de crecimiento y las


hormonas son seales para continuar o
detener el crecimiento/divisin celular

Qu es lo que hace que las clulas transiten a travs del


ciclo celular?

Ciclinas y Cdk

Las encargadas del control del ciclo


celular son dos tipos de protenas:
- ciclinas
- cinasas dependientes de ciclinas (Cdk)

El patrn o tipo de ciclinas presentes en cada fase del


ciclo celular es especfico.

Las Cdk fosforilan diferentes


protenas que participan en el
ciclo celular.
La actividad de las CDKs
dependen de su interaccin
con las ciclinas.

Las CDKs se unen con diferentes


ciclinas a lo largo del ciclo celular

El ciclo celular progresa


solo si las condiciones
son las ptimas

G1/S, depende de factores de


crecimiento
Si no hay factores de crecimiento la clula permanece
en estado quiescente (G0) hasta que haya un estmulo

p53 censa el dao al DNA

La p21 esta bajo el control de la proteina supresora de


tumores, p53, que entre sus multiples efectos pueden
mencionarse:
Control de la integridad del ADN
Terminacin correcta de las diferentes fase del
ciclo
Detencin del "crecimiento celular" (duplicacin
celular)
suicidio celular o apoptosis, cuando existe dano

PROTEINAS REGULADORAS DE LA
PROLIFERACION CELULAR .
una de ellas es la Rb (por el tumor de retina
denominado retinoblastoma), que tambin es
supresor de tumores.

Si la
clula no
puede
reparar
los
daos,
entra en
apoptosis

Se requieren dos mutaciones sobre el gen supresor de


tumores para eliminar su actividad y promover cncer

Protooncogenes
Estimulan el
crecimiento y divisin
celular.
A un protooncogen
mutado se le llama
ONCOGEN

La presencia de
solo 1 oncogn es
insuficiente para
causar cncer.

Genes Supresores de
Tumores

Regulan los puntos de


control del ciclo celular
o inician el proceso de
apoptosis.

Detienen el crecimiento en
respuesta a dao a DNA o
a seales extracelulares o
participan en la reparacin
de DNA daado.

En cncer, sufren
mutaciones de prdida de
funcin

p5
3
Guardin del genoma.
Mutado en ms del 50%
de los cnceres.
Es un factor de
transcripcin que reprime
o estimula la transcripcin
de ms de 50 genes.
Responde a dao en el
DNA, detiene el ciclo
celular y estimula la
reparacin de los daos
o estimula la apoptosis
si los daos no son
reparados.

BRCA1
Las mujeres que
heredan una mutacin
en este gen tienen 60%
ms de probabilidad de
desarrollar cncer de
mama despus de los 50
aos, mientras que las
que tienen el gen normal
tienen slo un 2% de
probabilidad

Repara genes PTEN,


que son supresores
de tumores

Tratamientos

CIRUGIA
RADIOTERAPIA
BIOTERAPIA
QUIMIOTERAPIA

Frmacos utilizados en el
tratamiento del cancer
CICLOFOSFAMIDA
DAUNO RUBICINA
VINCRISTINA