NEOPLASIAS (POLIPOS) Y CA DE

COLON
Anthony Ceballos

Oscar Correa

Erick Jimenez

Izaura Madarriaga

Maria Vergara

Wendy Yaruro

POLIPOS
POLIPOS COLON

Pequea
s
Elevacio
nes de
la
mucosa

POLIPOS
NEOPLASICOS
ADENOMA
SSILES

Aumento
de
tamao.
Proliferacin de
clulas
adyacentes a la
masa y los
efectos de
traccin en la
protrusin
luminal, hasta
crear un tallo.

PEDUNCULOS

POLIPOS NO
NEOPLASICOS
INFLAMATORIO
S
HAMARTOMAT
OSOS
HIPERPLASICO
S

POLIPOS INFLAMATORIOS
El plipo que se forma dentro del sndrome de la lcera
rectal solitaria es un ejemplo de una lesin puramente
inflamatoria.
Los pacientes acuden con la
trada clnica de :
hemorragia rectal,
emisin de moco y
lesin inflamatoria de la pared
Un plipo inflamatorio se puede
rectal anterior
formar, en ltimo trmino, como
consecuencia
de
los
ciclos
crnicos de lesin y cicatrizacin
Prolapso superpuesto de la mucosa, hiperplasia
fibromuscular de la lamina propia, infiltrados inflamatorios
mixtos, erosin e hiperplasia epitelial

POLIPOS INFLAMATORIOS

POLIPOS HAMARTOMATOSOS
Los
plipos
hamartomatosos
aparecen
espordicamente y en el
contexto
de
varios
sndromes genticamente
determinados
o
adquiridos.

Aunque los sndromes de

poliposis
hamartomatosa
sean raros, es importante
reconocerlos
por
las
manifestaciones intestinales
y extraintestinales asociadas
y la posibilidad de que haya
otros miembros de la familia

POLIPOS JUVENILES
Los plipos juveniles son malformaciones focales del epitelio
de la mucosa y la lmina propia. Pueden ser espordicos o
sindrmicos, pero la morfologa de las dos formas puede ser
indistinguible.
La inmensa mayora de los
plipos juveniles se presenta en
nios menores de 5 aos de edad
La mayora de los plipos juveniles tienen menos de 3
cm de dimetro. Normalmente son lesiones pediculadas
con una superficie lisa y color rojizo, con espacios
qusticos caractersticos evidentes al corte. En el
estudio con el microscopio se comprueba que esos
quistes son glndulas dilatadas llenas con mucina y
restos inflamatorios

Hiperplasia
mucosa
SMAD4
TGFB

POLIPOS JUVENILES

Erosin de la superficie y
las criptas con dilatacin
qustica

El moco espesado, los

neutrfilos y los restos
inflamatorios se pueden
acumular dentro de las
criptas dilatadas.

Es autosmico dominante
mediana de edad de 11 aos
Lesiones similares a las pecas
pueden
dar
lugar
a
una
intususcepcin (en ocasiones
resulta mortal)

mltiples
plipos
hamartomatosos digestivos e
hiperpigmentacin mucocutnea
(mculas
azul
oscuro
o
marrn
alrededor de la boca, ojos, orificios
nasales, mucosa bucal, superficies
palmares, genitales y regin perianal)

Sndrome de PeutzJeghers

Se asocia a
cnceres
de:

colon
pncreas
Mama
Pulmn
ovarios
tero
Testculos
otras neoplasias inusuales, como los tumores de
los cordones sexuales.

mutaciones
heterocigticas de las
clulas germinales
con prdida de
funcin del gen
LKB1/STK11

PATOGENIA
Los adenocarcinomas
digestivos surgen con
independencia de los
plipos
hamartomatosos, lo

los
hamartomas no son
lesiones precursoras
preneoplsicas
que indica que

La funcin de la segunda
copia normal de
LKB1/STK11 se pierde con
frecuencia por la
mutacin somtica de los
cnceres que aparecen en
el sndrome de PeutzJeghers

La mitad de los sujetos

con sndrome familiar
de Peutz-Jeghers y
tambin en un
subgrupo de pacientes
con sndrome de
Peutz-Jeghers
espordico

La LKB1/STK11 es
una cinasa que regula
la polarizacin,
crecimiento y
metabolismo celular

MORFOLOGA

Mas frecuentes en el intestino delgado, pueden aparecer

en el estmago y en el colon.
Macroscpicamente
los
plipos
pediculados, con un perfil lobulado.

son

grandes

Microscopicamente red arborizante caracterstica de

tejido conjuntivo, msculo liso, lmina propia y glndulas
recubiertas por un epitelio intestinal de aspecto normal
La arborizacin y la presencia de msculo liso
entremezclado con la lmina son tiles para distinguir los
plipos del sndrome de Peutz-Jeghers de los plipos
juveniles.

CARACTERSTICAS CLNICAS

la presencia de mltiples plipos en el intestino delgado, hiperpigmentacin

mucocutnea y antecedentes familiares es clave para el diagnstico

La deteccin de mutaciones LKB1/STK11 es til para el diagnstico en

la ausencia
de mutaciones
LKB1/STK11
no excluye el diagnstico,
ya que
puede haber
pacientes
con plipos
sin hiperpigmentacin
mucocutnea
asociada.
mutaciones en otros genes, desconocidas en este momento, que tambin pueden
causar este sndrome

Debido al aumento de riesgo de cncer, se recomienda

el seguimiento sistemtico del tubo digestivo, pelvis y
gnadas

Las caractersticas compartidas

por esos dos sndromes son:
Autosmicos dominantes
plipos
hamartomatosos
asociados a mutaciones
con prdida de funcin del
gen PTEN

los plipos hamartomatosos digestivos

Lipomas

Macrocefalia

Hemangiomas

(En varones) mculas pigmentadas en el

glande del pene.

Sndrome de Cowden y sndrome de Bannayan-RuvalcabaRiley

Gen PTEN:
codifica la
fosfatasa
lipdica que
inhibe la
sealizacin a
travs de la
va PI3K/AKT

un gen
supresor
tumoral de
sobra
conocido,
tambin est
mutado en un
pequeo
nmero de
pacientes que
acuden con
poliposis
juvenil

Hay muchos
sndromes
asociados a
mutaciones
PTEN
sndrome de
hamartomas
PTEN

SNDROME DE COWDEN
se caracteriza por:

Macrocefalia
Plipos hamartomatosos intestinales
Tumores cutneos benignos (tpicamente triquilemomas, ppulas
papilomatosas y queratosis acara)

Tambin aparecen otras lesiones que derivan de las tres capas

embriolgicas como son:
los lipomas subcutneos
los leiomiomas
los hemangiomas

Aunque los sujetos con sndrome de Cowden no tienen un

mayor riesgo de procesos malignos digestivos estn

predispuestos a presentar carcinoma de:

Mama
Folicular de tiroides
Endometrial

SNDROME DE BANNAYAN-RUVALCABARILEY

se distingue del sndrome de Cowden por su cuadro clnico; por

ejemplo:
Deficiencia mental
Retraso del desarrollo aunque tambin parece asociarse a una
incidencia de neoplasia menor que el sndrome de Cowden.

Plipos hamartomatosos en: estmago,

intestino delgado y colon-recto
No es hereditario
Con mayor frecuencia se
desarrolla
en
sujetos
mayores de 50 aos de
edad
La causa es desconocida
No
cuenta
con
tratamientos especficos

histolgicamente indistinguibles de los

plipos juveniles.
No obstante, la mucosa no polipoide
interpuesta tambin muestra:
Dilataciones qusticas de las criptas

Edema e inflamacin de la lmina

propia

Sndrome de Cronkhite-Canada

Los sntomas
clnicos son
inespecficos e
incluyen diarrea,
prdida de peso,
dolor abdominal y
debilidad

Las anomalas
asociadas
consisten en
atrofia y fisuras
ungueales,
prdida del pelo y
zonas con hiper- e
hipopigmentacin

El tratamiento
nutricional de
soporte, alivia la
caquexia y la
anemia, puede
inducir la remisin
en ocasiones.
50% de los
casos son
mortales

POLIPOS
HIPERPLSICOS
Son proliferaciones frecuentes. En pacientes entre 60 y
70 aos
La formacin de las lesiones se debe a una
reduccin del recambio de las clulas epiteliales
superficiales, con retraso en la eliminacin de las
clulas epiteliales superficiales, apilndose las
clulas caliciformes.
Estas lesiones no se malignizan, pero se deben
diferenciar de los adenomas serrados ssiles.

Morfologa

Adenomas
Son los plipos neoplsicos mas
frecuentes y clnicamente importantes.
Van desde tumores pequeos (pediculados)
hasta lesiones grandes (sesiles)
Los adenomas del colon son plipos
benignos que originan la mayor parte de
los adenocarcinomas.
Los adenomas colorrectales se caracterizan por
la existencia de displasia epitelial

Prevalencia
20 al 30 % antes de los 40 aos
40 al 50% despus de los 60 aos
Afecta por igual a hombres y a mujeres
Hay predisposicin familiar ante adenomas espordicos, siendo
el riesgo 4 veces mayor que los adenomas familiares de primer
grado
Predisposicin a carcinomas colorrectales en cualquier persona
con adenomas

adenomatosos se
dividen en 4 subtipos
Adenomas Tubulares
Adenomas Vellosos
Adenomas Tubulovellosos
Adenomas serrados Ssiles

Riesgo de malignidades
en los plipos
adenomatosos
Localizacin del plipo
Arquitectura histolgica
Intensidad de la Displasia Epitelial

Morfologa
Adenoma Tubular

Habitualmente se localizan el el
recto-sigma.

Los adenomas tubulares grandes ,

la mayora tienen tallos delgados
y cabezas en forma de frambuesa.

El tallo esta cubierto por una

mucosa colonica normal, pero la
cabeza esta formada por
glndulas ramificadas, revestidas
por clulas grandes.

Existe erosin superficial del

epitelio.

Adenoma Velloso
Son los plipos epiteliales
mas
grandes
y
preocupantes
Mas en ancianos
coln y sigmoide
Masas aterciopelados
y
forma de coliflor
Se pueden presentar todos
los grados de displasia .
El en 40% se presentan
carcinoma invasivo

Adenoma serrado
Ssil

Adenoma
hiperplsico

Adenomas Del Coln

Caractersticas Clnicas
Los adenomas mas pequeos habitualmente son asintomticos .
Los
adenomas
vellosos
son
sintomticos
mucho
mas
frecuentemente por su hemorragia rectal.
Los adenomas vellosos mas distales pueden secretar cantidades
suficientes de material mucoide rico en protenas y potasio
Cuando se descubren, todos los adenomas, independientemente
de su localizacin en el tracto alimentario, deben considerarse
potencialmente malignos.
es obligatoria la extirpacin inmediata y adecuada

SINDROMES FAMILIARES

Plipos adenomatosos familiares

Trastorno autosmico dominante.

Mutaciones gen de la APC.
No se diferencian morfolgicamente de los
adenomas espordicos.
Pacientes con FAP No tratada, desarrollan
adenocarcinoma colorrectal antes de los 30 aos.
Riesgo de sufrir manifestaciones extraintestinales, incluidas
neoplasias de otras localizaciones

Sindrome de Gardner

Plipos intestinales.
Osteomas mandibulares del crneo, y de los huesos largos.
Quistes epidermoides, tumores desmoides y tiroideos.
Falta de erupcin dentaria o dientes supernumerarios.

Sindrome de Turcot

Es menos frecuente.
Adenomas intestinales y tumores del SNC.
2/3 partes presentan mutaciones del gen APC y desarrollan meduloblastomas.
1/3 sufre mutaciones de uno de los genes implicados en reparacin de ADN y
desarrollan glioblastomas.

CA colorrectal hereditario no
polipsico (Sndrome de Lynch)
CA Colon y recto, endometrio, estomago, ovarios, urteres,
intestino delgado, va hepatobiliar y piel.
CCRHNP se debe a mutaciones hereditarias en
la lnea germinal de genes que codifican las
protenas responsables de la deteccin, rotura,
y reparacin de los errores ocurridos durante la
replicacin del ADN.

cerebro,

CNCER COLORRECTAL HEREDITARIO NO

POLIPSICO

MSH1- MSH2
CCRHNP: Herencia de un gen de reparacin de ADN mutado y un
alelo normal
Perdida de segunda copia, los defectos en la reparacin de errores
permiten que se acumulen mutaciones a una velocidad hasta 1000
veces superior a lo normal, sobre todo en regiones ADN
microsatlites.

ADENOCARCINOMA

El adenocarcinoma de colon es el proceso maligno ms

frecuente del tubo digestivo y es una causa mayor de
morbilidad y mortalidad en todo el mundo. Por el contrario,
el intestino delgado, que ocupa el 75% de toda la longitud
del tubo digestivo, es un lugar infrecuente de tumores
benignos y malignos.

PATOGENIA

Los episodios
epigenticos
mutacin APC al inicio del
proceso neoplsico

La
combinacin
de
episodios moleculares que
conducen
al
adenocarcinoma de colon es
heterognea
e
incluye
anomalas
genticas
y
epigenticas.
Se
han
descrito al menos dos vas
genticas diferenciadas.

deficiencias en la reparacin
de los errores de
apareamiento del ADN

A.

B.
la va APC/ b-catenina, que se asocia a WNT y la secuencia clsica adenoma-carcinoma, y la
va de inestabilidad de los microsatlites, que se asocia a defectos de la reparacin de los
errores de apareamiento del ADN. Ambas vas implican la acumulacin paulatina de varias
mutaciones, pero los genes implicados y los mecanismos por los cuales se acumulan las
mutaciones
son
diferentes

MORFOLOGA

los adenocarcinomas siguen una distribucin aproximadamente igual en todo el colon. Los
tumores del colon proximal crecen como masas exofticas polipoides que se extienden por
una pared del ciego y colon ascendente, unas zonas de gran calibre. Esos tumores raramente
causan obstruccin. Por el contrario, los carcinomas en el colon distal tienden a ser lesiones
anulares que producen constricciones en servilletero y estenosis luminal, a veces hasta el
punto en que se produce la obstruccin. Ambas formas crecen en la pared intestinal con el
tiempo y pueden ser palpables como masas firmes. Las caractersticas microscpicas
generales de los adenocarcinomas del colon derecho e izquierdo son similares. La mayora de
los tumores estn formados por clulas cilndricas altas que se parecen al epitelio displsico
encontrado en los adenomas.

CARACTERSTICAS
CLNICAS

Los adenocarcinomas colorectales izquierdos producen hemorragia oculta,

cambios en los hbitos intestinales o dolores clicos o molestias en el
cuadrante inferior izquierdo.
Aunque las histologas poco diferenciadas y mucinosas se asocian a un
mal pronstico, los dos factores pronsticos ms importantes son:
la profundidad de la invasin
la presencia o ausencia de metstasis en los ganglios linfticos.
La invasin de la muscular propia confiere una reduccin significativa de la
supervivencia que disminuye an ms por la presencia de metstasis en
ganglios linfticos.

METASTASIS

Las metstasis afectan a los

ganglios
linfticos
regionales, pulm) y hueso,
pero como consecuencia del
drenaje portal del colon, el
hgado es la localizacin
ms
frecuente
de
las
lesiones
metastsicas
El
recto no drena utilizando la
circulacin portal y los
carcinomas de la regin
anal que metastatiza lo
hacen a menudo evitando

Tumores de Apndice

Carcinoides (ms comunes)

Mucocele
Cistoadenoma mucinoso benigno
Cistoadenocarcinoma mucoso
Seudomixoma peritoneal

TUMORES DEL CANAL ANAL

El canal anal se divide en tercios. La zona superior est

recubierta de un epitelio rectal cilndrico, el tercio medio
est formado por epitelio transicional y el tercio inferior
est recubierto por epitelio escamoso estratificado. Los
carcinomas
del
canal
anal
tienen
patrones
de
diferenciacin tpicos glandulares o escamosos, que
representan el epitelio normal de los tercios superior e
inferior, respectivamente.

PRESENTACIN DE CASOS CLNICOS

SNDROME DE PEUTZ-JEGHERS COMO CAUSA

DE
INVAGINACN INTESTINAL
Peutz-Jeghers syndrome AS A CAUSE of
intussusception
Durango- Guevara Kary1
Arias-Daz Antonio1
Redondo-De Oro Katherine2
Nio-Hernndez Luca Mercedes2
De Vivero-Camacho Rodrigo3
Recibido para evaluacin: agosto 12 2011. Aceptado para publicacin: enero 18
2012

Caso clnico
Paciente femenina de 12 aos de edad,
previamente sana, que ingresa al servicio de
urgencias del Hospital Infantil Napolen Franco
Pareja, Cartagena, Colombia. Por presentar cuadro
clnico de doce horas consistente en dolor
abdominal intenso, tipo clico no irradiado,
asociado a vmitos y fiebre no cuantificada.

Examen Fsico
Palidez mucocutanea
Lesiones
hiperpigmentadas
periorales en cavidad oral y
regin palmoplantar.
A la palpacin abdominal se
encuentra gran masa dura de
bordes irregulares dolorosa que
ocupa
epigastrio
y
mesogastrio.
Resto de examen fsico sin
alteraciones

Exmenes De Laboratorio

Se observa anemia normocitica

Normocromica.

Exmenes
Ecografa abdominal

TAC

Dilatacin de asas intestinales

delgadas, de predominio en
hemiabdomen superior.
Moderada cantidad de liquido
intraluminal y entre asas
intestinales

Reporta obstruccin alta del

intestino delgado. Vlvulo o
invaginacin intestinal

Tratamiento
Se le realiza laparotoma, realizndose:
desinvaginacion intestinal
Reseccin yeyunal y anastomosis, terminoterminal

Reporte de
Patologia
Informa presencia
de
plipos
Hamartomartosos
mltiples
compatibles
con
sndrome de Peutz
Jeghers

GRACIAS