COMA DIABETICO,

HEAPTICO E
HIPERGLUCEMICO
VICTOR REYES RUIZ
GUARDIA 2

CAUSAS MAS COMUNES CAD

INFECCIONES 30%
DEBUT DE DIABETES 25%
FALTA DE ADHERENCIA AL
TRATAMIENTO 20%
SIN CAUSA EVIDENTE 25%

CUADRO CLINICO CAD

Facies rubicunda
Trastornos de la temperatura
Deshidratacin
Respiracin agitada, aliento olor a manzana.
Taquicardia
Hipotensin arterial
Shock
Polidipsia, anorexia, nuseas y vmitos, dolor
abdominal, diarrea
Poliuria y oliguria
Cefaleas, trastornos visuales, hipotonia muscular, coma

COMO LLEGA A GUARDIA?

PACIENTE SOMNOLIENTO,
FEBRIL, OLIGURICO, CON
TRASTORNOS DE LA PERFUSIN
PERIFRICA, SIGNOS DE SHOCK,
CON PROBABLE INFECCION EN
CURSO
PACIENTE CON CLINICA DE
ANGOR O DE ABDOMEN AGUDO

ESTUDIOS A SOLICITAR
ESTUDIOS OBLIGATORIOS
HEMOCITOLOGICO COMPLETO ERITRO
CETONEMIA / CETONURIA
GASES ARTERIALES
IONOGRAMA
UREMIA, CREATININEMIA
GLUCEMIA GLUCOSURIA
ECG
RX TORAX
HEMO Y UROCULTIVO

ESTUDIOS A SOLICITAR

ESTUDIOS FACULTATIVOS

ECOGRAFIA ABDOMINAL COMPLETA

OSMOLARIDAD plasmtica: 2Na+GLUCOSA/18+UREA/2.8

VN:280-295

Urinaria:(2xNaxK)+ glucemia + urea VN 50-1300

ANION GAP; Na-(Cl + CO3H) : VN 8-12 meq/l

Dficit de H2O; 0.6 x Kg x Na corregido/140 -1

Dficit de CO3H:0.3 x Kg x EB

HEPATOGRAMA

ECOCARDIOGRAMA

CPK MB,TROPONINA(SOSPECHA DE IAM)

DIAGNOSTICO DE CAD
Glucemia >300mg/dl

Bicarbonato <9 meq/l

Cetonemia >60mg/dl

Pco2 <15mmHg

Cetonuria (+)

Uremia normal o aumentada

pH< 7,20

Creatinina srica normal

Cloremia lig disminuda

Leucocitos normal o

Sodio disminuido ( corregir

por cada 100mg/dl de
glucemia por encima de
250mg + 1,6meq de sodio)

aumentado
Hipertrigliceridemia
hiperamilasemia

Algorritmo del diagnstico de comas en

diabticos
Descartar otra
Patologa

Hiperventilacin

NO

SI

NO

pH bajo
SI

Cetonemia

Hiperosmolaridad

Elevada
SI

SI
NO

Coma
Hiperosmolar

Cetoacidosis
Diabtica

Lactacidosis
u otras
acidosis

no cetcico

NO
Considerar
ACV y otras
causas

Algorritmo del diagnstico de

comas en diabticos
Diabtico con
Trastorno de

Descarta complicacin
metablica diabtica

Conciencia

Glucemia

Elevada

Hiperventilacin

Normal

Baja

Coma hipoglucmico

Fisiopatologa de la cetoacidosis diabtica

HIPERGLUCEMIA

Hiperosmolaridad del
espacio extracelular

Deshidratacin
celular

Aumento espacio
extracelular

Aumento del filtrado

glomerular

Glucosuria

Poliuria

Prdida electroltica
extracelular (Na)
Acidosis

Prdida electroltica
intracelular (k)
Deshidratacin

Coma

FACTORES DESENCADENANTES

Frmacos
bloqueantes
bloqueantes clcicos
diazxido
furosemida
diurticos tiazdicos
glucocorticoides
difenilhidantona
cimetidina
Inmunosupresores

Infecciones

Intervenciones quirrgicas

Accidentes cerebrovasculares

Deshidratacin

Hemodilisis DPCA

Hemorragias

Pancreatitis

Hiperalimentacin entrica o parenteral

DIABETES MELLITUS
Diagnstico diferencial de la cetoacidosis diabtica. Aspectos clnicos

Iniciacin

Antecedentes

Cetoacidtico
F. Predisponentes
F. Desencadenantes
Infecciones
Transgresiones
Dietticas
Dficit de insulina

Lento

Hiperosmolar

Edad senil
Deshidratacin
Uso de corticoides
Inmunosupresores
Diurticos

Mas lento

Hipoglucmico
Dosis excesiva de
Insulina H2 O
Disminucin de la
alimentacin
Aumento del ejercicio
Fsico

Brusco

Enfermedad
Examen Fsico
Actual

Cetoacidtico
Poliuria
Polidipsia
Anorexia
Nuseas - Vmitos
Somnolencia
Sequedad de piel y
Mucosas
Miosis o midriasis
Aliento cetnico
Resp. De Kussmaul
Taquicardia
Hipotensin arterial
Oliguria
Hiporreflexia

Hiperosmolar

Hipoglucmico

Somnolencia
Cefalea
Exitacin
Psicomotriz
intermitente

Astenia
Hambre
Mareos
Incoordinacin
psicomotora

Deshidratacin
Severa
Shock
Manifestaciones
neurolgicas

Piel hmeda,
Plida
Midriasis
Taquicardia
Hiperreflexia
Signos neurolgicos
focales

Cetoacidtico

Hiperosmolar
Muy elevada

Hipoglucmico

Glucemia

Elevada

Disminuida

Cetonemia

Elevada

Normal

Normal

Cetonuria

Presente
(++++)

Ausente

Ausente

Azoemia

Normal o
Levemente
aumentada

Levemente
aumentada

Normal

Bicarbonato

Bajo

Normal

Normal

pH

Bajo

Normal o
Levemente bajo

Normal

TRATAMIENTO DE LA CAD
LQUIDOS

20ML/KG/h

1.

2. INSULINA
En forma EV continua por bomba o mediante
micromtodo con insulina EV/IM

METODO ENDOVENOSO:MACROMETODO
0.2U/Kg de insulina corriente en bolo como dosis de
carga(10-20UI).
Goteo endovenoso continuo de insulina corriente a razn de
0.1U/kg/hora
Se aumentar el goteo si a las 2hs no desciende la glucemia
un 10%
Cuando es menor de 250mg/dl se disminuir el goteo a 12U/h durante las 4-6hs siguientes.

MICROMETODO:
Administrar 0.2 U/kg de insulina rpida, mitad endovenosa y
mitad intramuscular en forma simultnea.
Continuar con 0.1 U/kg/h intramuscular
Cuando la glucemia es menor de 250mg/dl espaciar la
misma dosis cada 2hs
En pacientes hipotensos se preferir la va endovenosa.

Coma
Hipoglucemico

CONCEPTO
Clnico: Concentracin plasmtica de
glucosa lo suficientemente baja como para
causar signos o sntomas de deterioro en
la funcin cerebral.

Bioqumico: Glucemia <70mg/dl

Adrenrgicos
Palidez
Taquicardia
Sensacin
hambre y frio
Inquietud
Temblor

Sudoracin
Palpitaciones
Ansiedad
Nauseas

Neuroglucopnicos
Cansancio
Cefalea
Dificultad
concentracin
Alteraciones
conductuales

Convulsiones
Confusin
Coma

Triada de Whipple
Signos Sntomas de hipoglucemia
Baja concentracin plasmtica de glucosa
Resolucin de los sntomas o signos
despus de la concentracin de glucosa
plasmtica se eleva

Causas
Hipoglucemia postabsortiva (Ayunas)
Nesidioblastosis
Deficiencia de glucosa-6-fosfatasa, la fructosa-1 ,
6-difosfatasa, fosforilasa, piruvato carboxilasa,
fosfoenolpiruvato carboxikinasa o glucgeno
sintetasa
Drogas: Etanol, el haloperidol, pentamidina,
salicilatos quinina, y sulfonamidas

Causas
Hipoglicemia postpandrial (Reactiva)
Gastrectoma, gastroyeyunostoma, vagotoma
piloroplastia entrada rpida de glucosa y la
absorcin en el intestino, provocando la
respuesta excesiva de insulina a una comida
Sntomas postprandial sin trada de Whipple

Causas
Tumores productores de insulina: Insulinoma
Hipoglucemia autoinmune - los anticuerpos de
insulina y los anticuerpos del receptor de insulina
Sulfonilurea encubierta uso / abuso
Deficiencias hormonales - Hipoadrenalismo
(cortisol), hipopituitarismo (hormona del
crecimiento) (en nios), deficiencia de glucagn
(raro), y la adrenalina (muy raro)
Enfermedades crticas - cardacos, hepticos,
renales y enfermedades; sepsis con fallo
multiorgnico
Combinacin de uno o ms de los anteriores, por
ejemplo, insuficiencia renal crnica y la ingestin
de sulfonilurea

ADA
Categoras
Hipoglucemia Grave
Se requiere la asistencia de otra persona
carbohidratos, glucagon IM
Perdida de conciencia o no
Hipoglucemia Documentada
Sntomas tpicos de hipoglucemia acompaados
de glucemia inferior a 70mg/dl

ADA
Categoras
Hipoglucemia Asintomtica
Valores de glucemia inferiores a 70 mg/dl
sin sntomas
Probable Hipoglucemia Sintomtica :
Signos y sntomas sin una determinacin
de glucosa plasmtica

ADA
Categoras
Hipoglucemia Relativa
Sntomas de hipoglucemia con niveles de
glucosa plasmtica superiores a 70 mg/dl

70 mg/dl
Cifra mas alta que la necesaria para
producir los sntomas de la hipoglucemia
(55 mg / dl)
No perjudica la funcin cerebral en
individuos no diabeticos
Da tiempo al paciente a tomar medidas
para impedir que un sntoma episodio
hipoglucmico.

Fisiologa / Fisiopatologa
Mecanismo Contraregulatorio
Sensores de
glucosa ubicados
en Hipota- lamo,
vena porta

Respuesta Autonmica
Reduccin secrecin insulina ( 81
mg/dl)
Incremento Secrecin Glucagn

Respuesta Neuroendocrina
Mediada por eje Hipotalamo hipofisiario
Incremento liberacin Hormona
crecimiento
Adrenocorticotropa Cortisol

Mecanismo
Contrarregulatorio
GlUCAGON

EPINEFRINA CORTISOL

GH

GLUCEMIA

Complicaciones
Dao neurolgico

Muerte cerebral

Mecanismo: Desconocido. Probablemente

debido a la reperfusin con glucosa
excesiva

Manejo
Sin compromiso consciencia:
Via oral 15 a 30 gr HC de rpida
absorcin
Adelantar el tiempo de ingestas
25 gr de HC complejos
Con compromiso conciencia: Sueros
glucosados 5%, 10%, 20%
Glucagon IM

COMA HEPATICO

CONCEPTO COMA HEPATICO

Sndrome neuro psiquitrico asociado a
derivacin Porto-Sistmica de la sangre venosa
Conocida como :
- Encefalopata porto-sistemica.
- Encefalopata Heptica.
- Coma Heptico.

CONT
El coma heptico o encefalopata heptica (EH) es un
trastorno en el que puede aparecer cualquiera de los
signos neurolgicos o psiquitricos conocidos.
Es una alteracin neurotransmisora, por lo
tanto funcional, no tiene sustrato anatomopatolgico
concreto.
El trastorno neuropsiquitrico se da por disfuncin
del hgado:
Disfuncin Primaria: falla hepatocelular
Disfuncin Secundaria: trastorno circulatorio (shunt
portosistemico)

Clasificacion
La encefalopata heptica se puede clasificar en:
AGUDA: es la que podemos encontrar en
pacientes expuestos a sustancias txicas o que
presentan una afeccin viral del hgado con la
forma fulminante de la hepatitis.
CRONICA: es la forma que se encuentra con
mayor frecuencia y es la que corresponde a
pacientes con alguna enfermedad heptica
crnica o con derivacin porto cava quirrgica sin
enfermedad heptica

Otras Clasificaciones de Encefalopata

Heptica
Enfermedad cerebral progresiva crnica: es un cuadro
de poca frecuencia, la cual posee aspectos de una
enfermedad degenerativa, pero cuya base es una
enfermedad del hgado, que puede ser: cirrosis heptica
alcohlica o enfermedad de Wilson
Encefalopata secundaria a trasplante heptico: Es un cuadro
que se presenta despus de un trasplante, total o parcial, del
hgado.
Encefalopata subclnica: es un cuadro consistente en la
deteccin de dficits neuropsicolgicos en pacientes sin
alteraciones en la exploracin neurolgica rutinaria

ETIOLOGIA
Se observa en enfermos Cirroticos o otras enf. Cronicas.
Ptes con hepatitis fulminantes causadas por virus ,frmacos o
toxinas.
S.T.D.
Trastornos electrolticos (hipopotasemia)
Ingestin Excesiva de alcohol.
Administracin Iatrognica de :
Tranquilizantes
Sedantes.
Analgsicos.
Diurticos.

Hiptesis de Gnesis de EH
En los ltimos 30 aos se han creado varias hiptesis
sobre la gnesis de la encefalopata heptica pero solo 2
se han podido estudiar a fondo:
Depsito de Manganeso: se piensa que el depsito de
manganeso en los ganglios basales y en algunos sitios de la
corteza, pudiera desempear un rol en la gnesis de la
encefalopata.
Presencia de Amonio: se basa en los experimentos realizados con
animales, a los cuales se les alimentaba con protenas por medio
de una fistula porto-cava.
El experimento terminaba en
un cuadro de encefalopata heptica.

Encefalopata Heptica
Ligada al Amonio (NH3)

CONT..
El amonio del cuerpo se origina de las siguientes fuentes:
Bacterias intestino

Purinas y Pirimidinas

Aminas, hormonas y neurotransmisores.

Reacciones bioquimicas como:

aminotransferasas y deshidrogenasa de glutamato

CONT..
El amonio es producido en los tejidos constantemente
pero su presencia en la circulacin general es muy baja.
Esto se debe a 2 cosas:
Eliminacin heptica Urea
Formacin de Glutamina Depsito no txico
Cuando las cantidades de amonio exceden la capacidad
del ciclo heptico para procesarlas, el cuerpo cae en
Hiperamonemia originando mltiples alteraciones,
principalmente en el SNC

Hiperamonmia
La Hiperamonmia no es una enfermedad, es un signo
que indica la presencia de ciertas anormalidades en el
cuerpo.

Los niveles normales de amonio en sangre es de 10-40

mol/L;

Esta alteracin puede ser de 2 tipos:

Hereditaria trastornos genticos en el CU
Adquirida enfermedades hepticas

Aumento de los niveles de Amonio en

sangre:
Insuficiencia heptica

Insuficiencia cardaca congestiva severa

Sangrado gastrointestinal, por lo general en el
tracto GI superior
Enfermedades genticas del ciclo de la urea
Leucemia
Pericarditis

Sndrome de Reye

Sindrome de Reye
Sndrome de Reye
Es una enfermedad grave que se produce con
mayor frecuencia en nios menores de 10 aos.
Se caracteriza por:
vmitos, confusiones, hepatomegalia,
somnolencia e incluso coma.
La causa del agravamiento y en ciertos
casos la muerte de los pacientes, se debe al
cuadro enceflico, que induce al coma.

Criterios Diagnsticos
El diagnstico de EH se hace atendiendo a
signos no patognomnicos.
Estos en conjunto, dan lugar a un cuadro
caracterstico, aunque puede ser indistinguible
de otras situaciones que cursan con
encefalopata:

Criterios Diagnsticos

Conoceremos 4 ESTADIOS
I.- Confusin leve, euforia o ansiedad, disminucin de
la atencin.
Bradipsiquia, alteracin del ritmo del sueo.
II.- Letargia o apata, alteracin de personalidad
comportamiento inadecuado, desorientacin
intermitente en tiempo y espacio.

Criterios Diagnsticos

III.-Estupor

con respuesta a estmulos verbales.

Incapacidad para las tareas mentales, desorientacin
temporo-espacial, confusin, amnesia e intenso
trastorno del lenguaje.

IV. Coma.

Tratamiento
Los objetivos principales del tratamiento de la
encefalopata heptica son:
a) En el intestino, disminuir la formacin y el paso a la
circulacin de sustancias nitrogenadas intestinales en general y de
amonaco en particular.
b) A nivel heptico potenciar el metabolismo de las
toxinas.
c) A nivel de la barrera hemato-enceflica, disminuir el
paso de amonaco.
d) A nivel cerebral contrarrestar las alteraciones en los
diferentes sistemas neurotransmisores.

Tratamiento
Reducir la ingesta de protenas en la alimentacin.
Uso de antibiticos para reducir la flora bacteriana en el
intestino (productora de ureasa bacteriana).
Medicamentos para ayudar a la eliminacin de amonio.
En casos graves, el trasplante heptico

La base fundamental del

tratamiento para la
encefalopata heptica sigue
siendo la Lactulosa. sta es
un disacrido que al ser
ingerido no es absorbido por la
mucosa intestinal, y al entrar
en contacto con las bacterias
colnicas se transforma en
componentes cidos orgnicos,
reduciendo as el pH intestinal.
De esta manera, disminuir la
absorcin del amonio, y se
disminuir la carga que puede
llegar al sistema nervioso

 Alternativas de tratamiento
Hemodilisis en caso
graves para eliminar
compuestos de N.
Transplante de
Hgado: en cirrticos
crnicos con
encefalopata.