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DEL
SHOCK SEPTICO
ALUMNO: JHONATAN BECERRA
INTRODUCCION
Sepsis
Hipoperfusion
FISIOPATOLOGIA
Uno de los ms importantes pasos en la colonizacin
es la adherencia de la bacteria a la superficie
mucosa, la que se logra mediante la expresin de
receptores, especficos y no especficos, de diversos
factores de adherencia. As, este proceso es vital para
la colonizacin y persistencia bacteriana.
A su vez, los comensales patgenos deben competir
con la flora endgena y entre ellos mismos y, al
mismo tiempo, deben sobrevivir a los potentes
sistemas inmunes mucosos (tejido linfoide especfico)
LA CASCADA INFLAMATORIA
invasin microbiana del organismo
Cascada inflamatoria. citoquinas
fallo multiorgnico
muerte
interfern (INF-)
IL-6
antiinflamatorias
LA RESPUESTA
INFLAMATORIA
MEDIADORES EXOGENOS
Endotoxina
(LPS)
Comp estruct de la
mem externa de las
bact gram
Activador de la
respuesta
inflamatoria
Hidrofilico (Antigeno
O)
Estructuralmente
Se puede unir a
varias moleculas de
superf
Activador
Hidrofobico (Lipido A)
Responsable de la
toxicidad
Liberacion de
mediadores
Activan e intensifican
la resp inflamatoria
Monocitos,
Granulocitos,
Linfocitos B
Cel Endoteliales
Celulas CD14
Fibroblastos
MEDIADORES EXOGENOS
EXOTOXINA
Sx hipotension y choque
S. aureus (exotoxina TSST-1)
S. pyogenes (exotoxina A)
Estimulan del sistema inmunitario
Proliferacion de linfocitos T
Citoquinas
PEPTIDOGLICANO
Compuestos elementales de la pared celular
Inducen fiebre y cambios hemodinamicos
Menor intensidad
MEDIADORES ENDOGENOS
AT-III
C-proteina
MEDIADORES ENDOGENOS
METABOLITOS DEL AC. ARAQUIDONICO
SISTEMA KALICRENA-CININA
LPS: Macrofagos
Hipotensor
- Oxido Nitrico
- Prostaciclina
TNF-alfa
Activa complemento
CITOQUINAS
Tejidos efectores
Oxido ntrico
Prostaglandinas
Eicosanoides
FAP
Cascada inflamatoria
se produce por lib de
comp endogenos:
citoquinas
Fallo multiorganico
Muerte
Proinflamatorias Antiinflamatorias
Pulmon
Rion
higado
3- Disfuncin cardiovascular
La taquicardia obedece a la PGE2, a la prostaciclina y al
TxA2, adems de respuesta refleja ante la hipotensin por
la vasodilatacin producida por el TNF-, el PAF, la
bradikinina, la histamina, la serotonina, los leucotrienos y la
PGE2.
Por otro lado, la hipotensin se debe tambin a la cada del
gasto cardaco originada por el PAF y por factores depresores
miocrdicos entre los que estn el NO, el TNF-, la IL-1 y la
IL-6.
En el territorio pulmonar, la hipertensin obedece a tres
causas: a la vasoconstriccin hipxica pulmonar; a la
contraccin del msculo liso vascular producida por el TxA2
y las fracciones del complemento C3a y C5a; y a la
agregacin plaquetaria en los capilares pulmonares que da
lugar a trombosis en los pequeos vasos, mediada por el
TNF-, la IL-1 y el PAF
4- Disfuncin metablica
El NO inhibe la respiracin mitocondrial, originando una
alteracin de la utilizacin tisular del oxgeno. La situacin de
shock, junto con las acciones del TxA2, la PGE2 y la
prostaciclina, son los responsables de la acidosis lctica. A su
vez, el TNF- desencadena la liberacin de las hormonas
de stress (GH, ACTH y cortisol), dando lugar a la
hiperglucemia de la fase inicial del shock sptico y la IL1 estimula sntesis de ACTH, cortisol e insulina.
5- Disfuncin renal, gastrointestinal y heptica
Tienen su origen adems de en la hipoperfusin tisular, en
la citotoxicidad del NO y en la citolisis producida por la
activacin del complemento y en el edema intersticial
consecuencia del aumento de la permeabilidad capilar
producida por el TNF-, la IL-1, la IL-8, el PAF, las fracciones
activadas del complemento C3a y C5a, la bradikinina, los
leucotrienos LTB4 y LTC4 y el TxA2 .
6- Disfuncin hematolgica
La IL-1 y el FECN estimulan la liberacin de
neutrfilos de la mdula sea dando lugar a la
leucocitosis y desviacin izquierda. Por otra parte,
la acumulacin de los neutrfilos en los
rganos diana con la consiguiente activacin y
degranulacin, sera la responsable de la
leucopenia.
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