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Fallas
Las
factores solubles:
factores celulares:
Hipersensibilidad
Tipo I
Componente
inmunolgico
IgE
IgG,
Mecanismos
efectores
Antgeno
mastocitos, basf.
protenas solubles,
y mediadores
generalmente de
solubles
bajo pm
producidos por
(alergenos)
estas clulas
(ocasionalmente
complemento,
ADCC
antgenos tisulares
o celulares de
superficie
Tipo III
inmunocomplejos
insolubles
complemento,
ADCC,
reclutamiento de
clulas
inflamatorias
polisacridos
bacterianos,
protenas
Tipo IV
LT (Th1) y
citoquinas proinflamatorias
seretadas
Macrfagos
activados
componentes del
veneno de insectos
o plantas, metales
(Ni), ltex
.
Tipo II
IgM)
IgE
FcRI
Alergeno
Mastocitos
o basfilos
Alergeno
IgE
FcRI
Mediadores tempranos:
histamina
TNF-
proteasas
Mediadores tardos:
quemoquinas
factores activ. de plaquetas
citoquinas (princ. IL-4)
leucotrienos
Reacciones
tempranas:
Reaccin
Rinitis alrgica
Conjuntivitis alrgica
Asma
Urticaria- Angioedema
Alergia alimentaria
Alergia a frmacos
ANAFILAXIA
Otras:
Ac
Por
Los
leucocitos (monocitos,
neutrfilos, eosinfilos y clulas
Naturales Killer) se unen por sus
receptores para la Fc de la Ig G que
se halla fijada en la clula diana y
producen la lisis celular sin
fagocitosis.
Los
IgG
Antgenos tisulares
Anafilotoxinas,
quimiotaxinas
C1q
formacin de las
Convertasas
IgG
Activacin de la va
Clsica del Complemento
Antgenos tisulares
Reclutamiento y Activacin
de fagocitos
Anafilotoxinas,
quimiotaxinas
C1q
formacin de las
Convertasas
IgG
Activacin de la va
Clsica del Complemento
Antgenos tisulares
Reacciones transfusionales
- Enfermedad hemoltica del recin
nacido
- Anemias hemolticas
- Prpura trombocitopnica
inducida por Ac
- Pnfigo- Penfigoide
- Anemia perniciosa
- Trombocitopenia neonatal
mecanismo de
Si los IC se
depositan en:
Las
manifestaciones
clnicas
correspondern
a:
Arterias de
pequeo calibre
Glomrulos
Renales
Membrana sinovial
de articulaciones
procesos
vasculticos
Procesos nefrticos
Procesos artrticos
Deposicin de inmunocomplejos, en
capilares y vasos sanguneos
Vasculitis cutnea.
Eritema nodoso
Lupus eritematoso sistmico
Artritis reumatoidea
Poliarteritis
Crioglobulinemia
Neumonitis por hipersensibilidad
Aspergilosis broncopulmonar
Glomerulonefritis
membranoproliferativa
Th1
macrfagos
citoquinas
proinflamatorias
Autoinmunidad
Las enfermedades autoinmunes son consecuencia
de una respuesta inmune adaptativa contra
antgenos propios.
Los mecanismos que daan el organismo son los
mismos que participan en las reacciones de
hipersensibilidad.
Componente
inmunolgico
Mecanismos
efectores
Antgeno
Ejemplos
IgE
mastocitos,
basfilos y
mediadores
solubles
producidos por
stos
alergenos
(ags.
solubles)
rinitis alrgica,
anafilaxis
dependiente de
IgE, etc
complemento,
ADCC
antgenos
tisulares
anti-Rh,
cardiopata
chagsica, etc
anticuerpos que
alteran la
sealizacin por
unin al receptor
receptores
de superficie
celular
Tiroiditis de
Graves,
Miastenia
gravis,etc
IgG,
(ocasionalmente
IgM)
Componente
inmunolgico
Mecanismos
efectores
inmunocomplej
os insolubles
complemento,
ADCC,
reclutamiento de
clulas
inflamatorias
Antgeno
Ejemplos
polisacrid
reaccin de
os
Arthus,
bacteriano
glomerulonefrit
s,
is (SLE), etc
protenas
linfocitos Th1 y
Tipo
citoquinas proIV.a1 / 24 a
inflamatorias
72 horas
secretadas
macrfagos
protenas
solubles
dermatitis de
contacto, etc
linfocitos Th2 y
Tipo
citoquinas
IV.a2 / 24 a
secretadas
72 horas
eosinfilos,
basfilos, etc.
protenas
solubles
inflamacin
alrgica
crnica, etc
Tipo IV.b /
24 a 72
horas
citotoxicidad
celular directa
protenas
rechazo a
de
transplantes,et
membrana
c
linfocitos T
citotxicos
Inmunodeficiencias.
Fallas en la capacidad de montar una respuesta
inmune efectiva, generan situaciones de
inmunosupresin.
Si las causas se deben a defectos genticos:
Inmunodeficiencias primarias
Si las causas se deben a factores no genticos:
Inmunodeficiencias secundarias
Inmunodeficiencias
Primaria
Secundaria
Congnita
Malnutricin, tumores,
infecciones, drogas, etc.
( mucho mas comn que
la primaria)
Clulas T
Clulas B
Neutrfilos
Complemento
Las clulas del sistema inmune pueden presentar deficiencias funcionales
(fallo en la destruccin fagocitica) quimiotcticas, hemopoiesis nula, etc.
Las molculas del sistema complemento pueden ser no funcionales o
no sintetizarse.
Inmunodeficiencias
Muchas de las inmunodeficiencias implican grave riesgo
para la supervivencia del individuo
Los pacientes estn sometidos a infecciones recurrentes.
El tipo de infeccin puede dar una idea del tipo de
deficiencia:
Infecciones persistentes por patgenos extracelulares:
deficiencia en anticuerpos
Infecciones por virus, bacterias intracelulares o parsitos:
deficiencia en clulas T