GASTROENTEROLOGI

A
DR. RONNY ANGEL CUMPA CH.
GASTROENTEROLOGO HOSPITAL REGIONAL
NORTE PNP CHICLAYO

TEMARIO
Insuficiencia Heptica: Etiologa, Consecuencias metablicas
Ictericia: Causas, Mecanismos

fisiopatolgicos y Consecuencias.

Hipertensin Portal. Fisiopatologa.

Sndrome Asctico. Mecanismos fisiopatolgicos.

INSUFICIENCIA
HEPATICA

INSUFICIENCIA
HEPATICA (IH)

IH AGUDA

IH CRONICA

(IHA)

(IHC)

INSUFICIENCIA HEPATICA
AGUDA

ETIOPATOGENIA

MANIFESTACIONES CLINICAS

DEPENDE DE LA CAUSA QUE LO

ORIGINO

LESION HEPATICA :

HEPATITIS VIRAL: RPTA.

( HIPERBILIRRUBINEMIA DIRECTA),

ICTERICIA TEMPRANA

AUTOINMUNE EXCESIVA

TRANSAMINASAS ELEVADAS,

FARMACOS:

FACTORES DE COAGULACION
DISMINUIDOS,

IDIOPATICA ( HALOTANO
,ISONIAZIDA,FENITOINA)
TOXICIDAD DIRECTA
(PARACETAMOL)

TAMAO DEL HIGADO

DISMINUIDO.

FALLA MULTI ORGANICA Y

ALTERACIONES METABOLICAS

IHA: MANIFESTACIONES CLINICAS

SISTEMICAS

ENCEFALOPATIA HEPATICA : AGITACION , CONFUSION, ALUCINACION HASTA EL COMA. NO

HIPERTENSION ENDOCRANEANA POR EDEMA DE LOS ASTROCITOS : ALT. REFLEJO PUPILAR

, BRADICARDIA , HTA, HIPERVENTILACION, CONVULSIONES , PARO CARDIORESPIRATORIO.

INFECCIONES : POR DISMINUCION DE LA FUNCION FAGOCITARIA Y DEL COMPLEMENTO.

COAGULOPATIA : PLAQUETAS , FACTORES DE COAGULACION , SISTEMA FIBRINOLITICO

ALTERACIONES METABOLICAS: HIPOGLUSEMIA (< GLUCONEOGENESIS - > INSULINA) ,

HIPONATREMIA , HIPOCALEMIA, HIPERVENTILACION (ALCALOSIS)

HAY ASTERIXIS NI SIGNOS DE HEPATOPATIA CRONICA.

IHA DIAGNOSTICO

ANAMNESIS
Factores
desencadenantes

EXAMEN FISICO
Estado general,
Encefalopata
,Ictericia, hgado no
palpable >

EXAMENES
AUXILIARES

EXAMENES AUXILIARES EN LA IHA

GLISEMIA: Hipoglicemia grave que empeora el
estado de coma.

BILIRRUBINAS : Muy elevados mayormente.

TIEMPO DE PROTOMBINA: prolongada, alteracin
mas precoz.

ALBUMINA: Baja , es una alteracin tardia.

TRANSAMINASAS: Pueden llegar amas de 1000 y
hasta 10000 en estadios iniciales , en estadios
finales bajan por perdida de la masa heptica.

INSUFICIENCIA HEPATICA CRONICA

ENCEFALOPATIA HEPATICA o ENCEFALOPATIA
PORTOSISTEMICA:

SINDROME NEURO PSIQUIATRICO REVERSIBLE EN EL CONTEXTO DE UNA

ENFERMEDAD
HEPATICA QUE EVOLUCIONA A INSUFICIENCIA
HEPATOCELUARY AUMENTO DE LA CIRCULACION PORTO - SISTEMICA

ENCEFALOPATIA
HEPATICA:
FISIOPATOLOGIA
1.- EL AMONIACO
2.- NEUROTRANSMISORES:
AMINOACIDOS
AROMATICOS (RECEPTORES
BZP),
AUMENTO GABA
(PROTEINAS)
3.- NEUROINFECCION: POR
INMUNOSUPRESION
Y FACILITADO POR EL AMONIO.
4.- LA HIPONATREMIA (EDEMA DE LOS
ASTROCITOS)

CLASIFICACION DE LA EH

MANIFESTACIONES CLINICAS DE LA EH
TIPO C (CIRROSIS)

DIFERENCIAS ENTRE LA INSUFICIENCIA HEPATICA AGUDA Y

CRONICA

ICTERICIA

Ictericia : definicin
COLORACION AMARILLA DE PIEL Y
MUCOSAS POR AUMENTO DE LA
BILIRRUBINAS SANGUINEAS.

ORSERVACIONES: LUZ BLANCA,

TES
MORENA , EDEMAS , EXTREMIDADES
PARALIZADAS.

EN LAS ESCLERAS Y PALADAR BLANDO

(ELASTINA)

BILIRRUBINAS

: 0,3 1 mg /Dl

ICTERICA SUBCLINICA
ICTERICIA EVIDENTE

PSEUDO-ICTERICIA

ICTERICIA : FISIOPATOLOGIA
METABOLISMO DE
LA HB
80%

BILIRRUBINA
S

CLIVAJE DE LA
MIOGLOBINA ,
OTRAS ENZIMAS
HEMO,
ERITROPOYESIS
INEFICAZ
20%

ICTERICIA : FISIOPATOLOGIA

BILIRRUBINA NO CONJUGADA

LIGANDINAS Y / Z

GLUCORONILTRASFERASA

BILIRRUBINA CONJUGADA

ICTERICIA :
FISIOPATOLOGIA
BILIRRUBINAS EN EL INTESTINO : NO SE ABSORBE ,
BACTERIAS LO TRANSFORMAN

POR HIDROLISIS (ENZ. B GLUCORONIDASA BACTERIANA)

} BILIRRUBINA NO CONJUGADA

POR HIDROGENACION POR LAS BACT. ANAEROBIAS

UROBILINOGENO / ESTERCOBILINA

POR OXIDACION }

ESTERCOBILINA / UROBILINA

ICTERICIA: CLASIFICACION

DIFERENCIA ENTRE ICTERICIA HEPATOCELULAR Y

COLESTASICA

ICTERICIA: DIAGNOSTICO
EXAMEN
FISICO

EXAMENES
AUXILIARES

ANAMNESIS

DIAGNOSTICO

HIPERTENSION
PORTAL

DEFINICION:
AUMENTO DEL

GRADIENTE DE
PRESION ENTRE LA
VENA PORTA Y LAS
VENAS HEPATICAS /
VENA CAVA INFERIOR
(MAS DE 5-6 mmHg)

PRINCIPIOS FISICOS:
LEY DE OHM:
DP = F x R
Presin entre dos puntos (DP)
Flujo sanguneo (F)

LEY DE POISWILLE:
R = 8 h x L / p r
Radio del vaso (r) , pequeos cambios producen gran cambio de la
RESISTENCIA :
Cirrosis heptica y la circulacin portocolateral.

RESISTENCIA

COMPONENTE ORGANICO: HIGADO

COMPONENTE FUNCIONAL: SUST.

VASOACTIVAS

COMPONENTE ORGANICO
DE LA RESISTENCIA

EN EL HIGADO SANO HAY

UNA HTP POR HIPEREMIA

POST PRANDIAL Y POR EL
EJERCICIO LA RESPUESTA
COMPENSATORIA ES EL
COMPLIANCE HEPATICO.

EL CIRROTICO: NO HAY

COMPLIANCE HEPATICA.

COMPONENTE FUNCIONAL
DE LA RESISTENCIA
EL AUMENTO DE LA RESISTENCIA

PUEDE PRODUCIRSE INCLUSO ANTES

DE ESTABLECERSE LA C. H. POR EL
AUMENTO DEL TONO VASCULAR
INTRAHEPATICO QUE ACTUAN SOBRE
LAS CELULAS ESTRELLADAS HEPATICAS.

PRINCIPALMEMTE:
OXIDO NITRICO Y LAS
ENDOTELINAS

OXIDO NITRICO

PRODUCIDA POR EL ENDOTELIO Y QUE

PRODUCE VASODILATACION ART.
SISTEMICA EN LA CIRROSIS.

ENDOTELINA

VASOCONSTRICCION A TRAVES DE LAS

CELL. ESTRELLADAS.

ET1 / ET2 / ET3

B: EN EL ENDOTELIO (VASODILATACION)

DOS TIPOS DE RECEPTORES :

A: EN MUSCULO LISO
(VASOCONSTRICCION)

COLATERALES
PORTOSISTEMICOS

LAS COLATERALES TAMBIEN DESARROLLAN

AUMENTO DE LA RESISTENCIA VASCULAR
RESISTENCIA PORTOCOLATERALES.
PARA LA APARICIO DE COLATERALES SE
NECESITA : 12 mm Hg.

ASCITIS

ASCITIS
GRIEGO: ASKOS (SACO O BOLSA)
ACUMULACION PATOLOGICA DE LIQUIDO EN
LA CAVIDAD ABDOMINAL A CAUSA DE LA
RETENCION DE AGUA Y SODIO.
DESEQUILIBRIO ENTRE LA PRODUCCION
DE LIQUIDOS Y SU ABSORCION POR EL
SISTEMA VASCULAR ESPLACNICO.
TEORIA DE LA VASODILATACION ESPLACNICA
OXIDO NITRICO
PRESION ONCOTICA DISMINUIDA

TEORIA DE LA
SOBRECARGA

TEORIA DEL
DISBALANCE
LINFATICO

1. ES UN CAUSA DE
HIPERBILIRRUBINEMIA NO
CONJUGADA , EXCEPTO:
A. HEMOLISIS
B. SINDROME DE GILBERT
C.SINDROME DE DUBIN JOHNSON
D.ICTERICIA NEONATAL
E. N.A.

2.- ES CAUSA DE
HIPERBILIRRUBINEMIA DIRECTA DE
ORIGEN POST HEPATICO:
A. NEOPLASIA DE CABEZA DE PANCREAS
B. COLANGIOCARCINOMA
C.AMPULOMA
D.COLEDOCOLITIASIS
E. TODAS

3.- LA PRESION EN LA VENA PORTA

ESTA REGULADA POR:
A. EL FLUJO SANGUINEO
B. LA RESISTENCIA VASCULAR
C.LA FRECUENCIA CARDIACA
D.1 Y 2
E. 1 Y 3

4.- LA PRESIO EN LA VENA PORTA

NECESARIA PARA CAUSAR
HIPERTENSION PORTAL ES:
A. 15 mm Hg
B. 12 mmHg
C.10 mmHg
D.5 mm Hg
E. 2 mmHg

5.- PARTICIPAN EN LA FISIOPATOLOGIA

DE LA ASCITIS :
A. LA VASODILATACION ESPLACNICA
B. PRESION ONCOTICA
C.LA HIPERTENSION PORTAL
D.1 Y 3
E. TODAS

1. ES UN CAUSA DE
HIPERBILIRRUBINEMIA
CONJUGADA :
A. SINDROME DE ROTOR
B. SINDROME DE CRIJER NAJJAR
C.SINDROME DE GILBERT
D.TODAS
E. N.A.

2.- EN EL PERFIL HEPATICO SON

MARCADORES DE COLESTASIS:
A. TRANSAMINASAS
B. BILIRRUBINA DIRECTA
C.FOSFATASA ACIDA
D.TIEMPO DE PROTOMBINA
E. N.A

3.- SEGN SU FORMULA EL PRINCIPAL

CONDICIONANTE DE LA RESISTENCIA
VASCULAR PORTAL ES:
A. LA LONGITUD DEL VASO
B. EL FLUJO SANGUINEO
C.EL RADIO DEL VASO
D.LA FRECUENCIA CARDIACA
E. NINGUNA

4.- EL SINDROME DE BUDD CHIARI ES UNA

CAUSA DE HIPERTENSION PORTAL ,
SEGN LA UBICACIN DE LA
RESISTENCIA:
A. PREHEPATICA
B. HEPATICA
C.POST HEPATICA
D.N. A
E. TODAS

5.- SON CAUSA DE ASCITIS , EXCEPTO:

A. CARCINOMATOSIS
B. TBC PERITONEAL
C.INSUFICIENCIA CARDIACA
D.INSIFICIENCIA RENAL
E. GRANULOMATOSIS ESPLENICA