Compartimentul

Parodontologie

Anul universitar 2011 - 2012

Dr. conf. Sergiu CIOBANU

Curiozitate !!!

Ce-ar nsemna aceasta ???

Lipsa celor 7 ani de acas

Lips de bun sim

sau
Echilibrarea pH lu salivar

Afeciunile parodoniului
n conformitate cu cerinele OMS afeciunile parodoniului
sunt repartizate n 5 grupe de baz:

1. Gingivite;
2. Parodontite;
3. Parodontoza;
4. Parodontomele (afeciuni tumorale i
pseudotumorale);
5. Sindroame i simptoame, ce se reflect n
esututrile parodoniului, anterior aceast grup
era denumit ca afeciuni ideopatice (PapionLefevr, Ienco-Cuing, Elers-Danlo, Cedic-Higai,
Daun)

Afeciunile parodoniului
La

baza clasificrilor st principiul clinico-morfologic, adic

care esuturi ale complexului parodontal sunt implicate n
procesul patologic (gingia, structurile periodoniului, esutul
osos) i modificrile patologice (proces inflamator, atrofie,
hipertrofie, proces tumoral sau pseudotumoral).
Oricare clasificare nu poate fi privit ca etalon, ci doar ca o
schem, care poate i trebue completat cu date noi
tiinifice, la necesitate de introdus noi forme nozologice.
La capitolul Gingivite gingivita atrofic sau
descuamativ n realitate sunt simptome ale lichenului ruber
plan.
O tlmcire mai ampl necesit compartimentul
Parodontita. Evaluarea cronic este caracterisic doar
pentru forma tipic a parodontitei sau parodontita adultului

Afeciunile parodoniului
Gingivite sunt inflamaii ale gingiei far interesarea (lezarea) jonciunii dentogingivale (epiteliale) i pot interesa n ntregime sau parial gingia. Aproximativ
80% din populaia adult sufer de gingivit cronic.

Clasificarea gingivitelor

dup form: cataral;

- ulceronecrotic;
- hipertrofic;
- descuamativ/atrofic

dup decurgerea clinic: - gingivite acute;

- gigivite cronice;
- cronice n stadiul de acutizare;
- cronice n stadiul de remisie

dup gradul de rspndire a procesului inflamator: - localizat/generalizat

Gingivostomatit acest di-c se stabilete cnd este afectat gingia i alte zone
ale mucoasei cavitii bucale (obrazului, buzelor, etc.).

Papilit inflamaia papilelor interdentare (la 1,2,3, pn la 4 papile).

Etiologia gingivitelor
Factorii locali:
igiena insuficient a cavitii bucale (prezena plcii bacteriene);

prezena tartrului dentar;

obturaii defectuoase (n zona papilei interdentare);
construcii protetice incorecte (iritaii cu croete);
aparate ortodontice (activarea incorect);
inele n caz de fracturi a oselor maxilare (dinilor);
nghesuiri de dini, fixarea joas (prea sus) a frenulelor buzelor;
deprinderi vicioase (inerea i mucarea pixului);
factori nocivi profesionali (cariere de piatr i crbune, ntreprinderi
chimice, de panificaie);
substane chimice (benzina, lacuri, sruri ale metalelor grele);
substane chimice iatrogene (pasta arsenical necroza papilei
interdentare).

Etiologia gingivitelor
Factorii generali pe fondalul maladiilor generale se declaneaz
formele grave de gingivite.
boli ale sngelui (unul din simptomele precoce a leicozelor);
afeciunile sistemului cardio-vascular;
afeciunile sistemului gastro-intestinal (ulcere, gastrite, colite);
boli ale sistemului endocrin (diabetul zaharat);
Dereglri hormonale (gingivita juvenil);
intoxicaii cu substane medicamentoase (definipin n tratamentul
epilepsiei);
intoxicaii cu metale grele (mercur, plumb, bismut, etc.);
Iradieri cu razele X;
boli infecioase;
la fumtori, alcoolici i narcomani.

GINGIVITA CATARAL
Conform datelor OMS (1980), 80% copii din
lume sufer de gingivit.

Gingivita cataral acut mai frecvent

se ntlnete la copii cu boli respiratorii
acute (virotice), care dup un tratament
adecvat, gingivita dispare fr a lsa
complicaii.

Tabloul clinic:
Acuze durere,senzaii de usturime n mucoasa gingival, apare
desinestttor i se intensific n timpul alimentaiei (fierbinte, acru,
srat), edem gingival, sngerri n timpul alimentaiei i periajului, miros
fetid.
Obiectiv vrful papilelor sau a marginii gingivale, sau toat gingia
edemaiat, hiperemiat, lax, sngereaz la atingere, uoar mobilitate
dentar din cauza edemaierei sistemului ligamentar superficial, creterea
profunzimii anului gingival. Este un proces reversibil dac se intervine
cu un tratament adecvat.

Diagnosticul n baza datelor subiective i obiective.

Tratamentul
1. nlturarea factorilor iritani locali;
2. Instruirea n igienizarea corect a cavitii bucale;
3. Recomandri n alegerea corect a produselor de igienizare;
4. Periajul profesional;
5. Folosirea sol. de clorhexidin 0,06% pentru bi bucale pe perioada
instructajului de igienizare corect (7-10 zile), a cte 3 min. dup periaj
diminia i seara pentru inactivarea plcii bacteriene;
6. Irigaii abundente cu soluii antiseptice (stomatidin, hexoral, etc.);
7. Controlul igienei cavitii bucale de efectuat peste 5; 10; 20 zile. Dac
hiperemia se menine preparate antiinflamatorii: sub form de
aplicaii (instilaii) cu LevoBioR, MetkloDenta, Metrogil Denta, Elugel,
Eludril Izofual, etc.

Gingivita cataral cronic apare pe locul unde persist mult timp

elementul iritant cronic (inclusiv i gingivita cataral acut de la 1 pn la
7-14 zile).

Tabloul clinic
Acuze pot lipsi;
- prurit, usturime, disconfort;
- sngerri gingivale, ndeosebi la periaj, terea alimentelor dure
(mr, morcov, pine);
- miros fetid din cavitatea bucal, defect estetic.
Obiectiv hiperemie gingival cu nuan cianotic;
- edem al papilelor i marginii gingivale, papilele rmn n
cretere i nu se lipesc ctre suprafaa dintelui;
- prezena pungii gingivale clinice;
- prezena depozitelor (moi i dure);
- miros fetid din cavitatea bucal.

Diagnosticul diferenial
Cu gingivitele n bolile de snge (leucoze), pe fondalul palid al vrfurilor
papilelor, sngerri punctiforme (neaprat se indic analiza sngelui formula
desfurat);
Cu gingivita cataral acut;
Cu parodontita marginal cronic i prezena gingivitei catarale;
Cu gingivita hipertrofic (forma edemic), forma uoar

Gingivit cataral cronic

Gingivit cataral acut

Gingivit hipertrofic

Tratamentul gingivitei catarale

cronice
nlturarea factorilor cauzali (locali i
generali);
Irigaii i cltituri abundente cu soluii
antiseptice (hlorhexidin 0,06%,
hexoral, stomatidin);
Instilaii i aplicaii cu LevoBioR,
MetkloDenta etc.
Proceduri fizioterapice (hidroterapie,
cureni diadinamici, vibromasaj, vacummasaj Kulajenco), electroforez cu
aloe, vit.C, etc.

Profilaxia gingivitei catarale

Iluminarea

sanitar n viziunea igienizarii cavitii

bucale;
Alimentaie raional;
Vizite periodice la medicul stomatolog cu scop
profilactic;
Mod sntos de via (factorii de risc, ce sporesc
reinera i acumularea de plac bacterian, funcionarea
normal a parodoniului):
nlturarea anomaliilor de
muctur i de poziia a
dinilor

Gingivita ulceronecrotic
Este o boal infecioas cu caracter acut i cronic, apare rar
la copii mici, ocazional ntre 6 i 12 ani i frecvent la tineri
13-20 ani, mai rar la 40-45 ani. Apare prin asocierea a dou
microorganisme specifice spirocheta Borellia Vincent i
un bacil fuziform gram-negativ i neaprat pe un teren
deficitar.
Gingivita UN afecteaz i alte zone ale mucoasei bucale,
motiv pentru care poart i alte denumiri, cum ar fi
Gingivostomatit UN, Gur dureroas a soldailor
(XENOPHON), la soldaii din timpul I rzboi mondial a fost
denumit Gur de tranee

Etiologia GUN
Factori locali:
Igiena buco-dentar deficitar;
preexistena unor gingivete acute;
accidente de erupie a dinilor (n special molarul trei);
fumatul;
alcoolismul (deficitul de vit. C,B1 i B2 n alcoolism);
perecoronaritele.

Factorii sistemici:
oboseala, stresul emoional i fizic (stri de rzboi, nevrozele i
depresiile, examene);
Deficiene nutriionale;
afeciuni ale sngelui, leucemii, agranulocitoze;
afeciuni virotie (rujeola).

Clasificarea gingivitei ulcero-necrotice

Dup decurgerea procesului:

acut;

cronic

Dup gravitatea procesului:

forma

uoar;

forma medie;
forma grav

Mecanismul patogenic de dezvoltare a GUN

Forma uoar

Pe

fondalul inflamaiei catarale apare

necroza papilelor interdentare
(vrfurile) cu apariia depunerilor de
culoare sur-murdare;
Dup care procesul se rspndete
i la gingia marginal;
Dac nu se intervine cu tratament
raional procesul se rspndete spre
gingia ataat i esutul osos cu
secvestraii.

Forma medie

Forma grav

Secvestrare ntre dinii 32 i 33

Tabloul clinic al gingivitei ulcero-necrotice

Tabloul clinic este dominat de triada: durere, halen fetid, necroz

gingival

Acuze:

Foma uoar usturime n timpul alimentaiei i

gingivoragii, miros fetid;

Forma medie i grav durerile sunt intense,

intoxicaia organismului (din cauza absorbiei
toxinelor n snge) i se expri prin febr 38 0C,
slbiciune, somnolen, dureri de cap i n muchi,
diaree, lipsa poftei de mncare, prezena
ulceraiilor, miros fetid, salivaie abundent i
viscoas

 Obiectiv
Starea general dereglat: pacienii sunt palizi, cefalee, inapeten,
dureri musculare i n articulaii, febr pn la 390C, mrirea ganglionilor
limfatici (dureroi), pielea feei de culoare pmntie, rigditatea fieii, stare
depresiv, insomnie, tulburri gastrointestinale;
Local - papilele interdentare sunt necrotizate, necroza se extinde pe
gingia marginal i ataat precum i la nivelul mucoasei orale - vlul
palatin (gingivo-stomatit ulcero-necrotic, angina Vincent;
Gingia necrotizat este acoperit cu o pseudo-membran galbendeschis pn la sur-murdar, papilele interdentare parc ar fi secionate
la un nivel;
n zonele fr necroz gingia de culoare rou-aprins, care sngereaz
spontan sau la cea mai mic atingere;
Hipersalivaie, saliva fiind viscoas i cleioas, cu miros fitid;
Limfadenit loco-regional, ganglionii dureroi la palpare

Diagnosticul se stabilete n baza semnelor

clinice (subiective i obiective), analiza sngelui
(plasmoragia), examenul R-logic (n caz de
extinderea procesului n esutul osos cu
secvestraii)

Stomatit UN

Diagnosticul diferenial se face cu GUN din:

Parodontit UN

leucoze;
intoxicaii cu metale grele;
avitaminoze;
cu parodontite MC ca simptom;
sindromul imuno- deficienei (SIDA)

Gingivit UN acut n
SIDA

Forma subacut a GUN n

SIDA, 32 ani

Evoluie i complicaii
n

absena tratamentului GUN poate evolua spre forme mai

grave cu distrucii parodontale ntinse (denudarea rdcinilor,
secvestraii ale esutului osos);
stomatita gangrenoas sau noma;
meningit;
septicemia
Foarte rar, n absena tratamentului, procesul poate
retroceda spontan;
Recidivele dup tratament sunt foarte frecvente dac nu se
nltur (corecteaz) factorii favorizani.

Tratamentul GUN - suspendarea tuturor cauzelor (factorilor etiologici

locali i generali)
Local

I edin:

Prelucrarea

minuioas gingiei afectate i a cavitii bucale

cu sol. 0,1-0,06% hlohexidin, 0,25% hloramin. Soluiile vor
fi cldue (sporete fagocitoza i migrarea leucocitelor);
Anestezia (infiltrativ, truncular, aplicativ);
nlturarea minuioas a depozitelor moii dure (parial, ct
este posibil), dup care cu un excavator steril se nltur
gingia necrotizat ( se pot utiliza fermeni proteolitici
tripsin, hemotripsin).

edina a II-a a doua zi

Prelucrarea antiseptic minuioas;

Aplicaii cu metronidazol (o pastil dizolvat n hlorhexidin 0,06%)

pn la obinerea unei suspenzii pentru 15 min. (n caz c pacientul nu
poate veni la medic, aplic singur acas dup o instruire anterioar de
ctre medic);
Dup 2-3 edine se micoreaz evident durerile, scade temperatura, se
mbuntete starea general;
Dup cderea fenomenelor acute se recurge la tratamentul cariei
dentare i complicaiile lui, detartrajul definitiv (asanarea cavitii bucale
n totalitate);
Epitelizarea definitiv parvine la a 3-7 zi, n funcie de gravitatea
procesului;
Tratamentul general se continu conform prescripiilor anterioare cu
corecii la necesitate.

Tratamentul general

Acid ascorbic 0,5/ 3-4 ori n zi;

Desensibilizante (suprastin, tavegil, erolin cte o pastil

ninte de somn);
Dac persist febra (formele medie i grav)
antipiretice;
Metronidazol 1 gr./zi + amoxiciclin sau tetraciclin 1
gr./zi 7-10 zile;
Diet semilchid, caloriinic bogat n vitamine,
neiritant;
Folosirea lichidului n abunden (ap mineral plat,
compot, ceai verde, etc.)

Recomandri pacientului:
- Bie cu antiseptice (0,06% hlorhexidin, stomatidin, hexoral) 2-3 n zi
cte 2-3 min., ndeosebi dup periajul dinilor;
- Psatile sibidin ce conin hlorhexidin i acid ascorbic, lisobact,
imudon (pastile de subt) stimuleaz forele de aprare a mucoasei
cavitii bucale, inclusiv i prin mecanismul de aprare imun;
- aplicaii cu preparate cheratoplastice (ulei din ctin alb, ulei din
mcie, pantenol, etc.);
- de efectuat periajul neaprat cu o perie moale cu paste ce conin
fermeni sau piht (pepsodent, lesnaia, extra sau oricare past curativoprofilactic)

Pn la tratament

Dup tratament cu
metronidazol
+amoxiciclin (10 zile)

Profilaxia
Educaie sanitar n viziunea igienizrii
cavitii bucale;

Alimentaie raional;
Vizitele profilactice la medicul stomatolog
cu recomandrile respective;
Mod sntos de via (nlturarea factorilor
de risc, ce induc la reinerea i acumularea
plcii bacteriene.

Gingivit hipertrofic proces inflamator

preponderent cu elemente proliferative

Etilogie:
Dereglri hormonale (pe prim plan), n legtur cu aceasta unii

autori evdeniaz forme desinesttoare (de pubertate i de sarcin);

Dereglri n dezvoltarea sistemului stomatognat (patologia
mucturii adnc, ngrmdire de dini, anaomalii de poziie);
Aciunea nociv a unor medicamente (hidantonina, difenina);
Avitaminoze (vit.C), boli sanguine;
Trauma mecanic cronic (marginile ascuite aele dinilor cu
defecte, marginile suspendare ale obturaiilor, croetele protezelor,
aparatele ortodntice;
Prezena n trecut a gingivitei catarale cronice.

Clasificarea gingivitei hipertrofice

Sunt evideniate dou forme:
Edematoas (localizat i generalizat);
Fibroas

(localizat i generalizat);

Dup gravitatea procesului:

- stadiul uor, hipertrofie
gingival pn la 1/3 din nlimea coroanei;
- stadiul mediu, pn la din
nlimea coroanei;
- stadiul grav, mai mult de ,
sau ntotalitate coroana dintelui este
acoperit de gingie.

Morfologia gingivtei hipertrofice

Vegetaia i creterea accentuat a epiteliului;

Distrofia vacuolizat a citoplasmei stratului spinos;

dereglarea procesului de descuamare;
Repartizarea neuniform a glicogenului (indic la dereglarea proceselor
metabolice);
Edemaierea esutului conjunctiv subepitelial;
Ffibrele din colagen sunt dezmembrate (din cauza edemului);
Sporete numrul de vase sanguine, sunt delatate i pline cu snge;
Infiltraia esuturilor cu celule plasmatice i limfoidale;
Elemente de scleroz subepitelial;
Infiltraie leucocitar pritre celulele epiteliale;
Activizarea tuturor fermenilor n vasele sanguine i zonei de cretere.

Forma edematoas
Sngerare gingival, rar durei n timpul

alimentaiei;
Prurit, dereglarea actului masticator;
Miros fetid din cavitatea bucal;
Pungi gingivale false cu eliminri
exudative din ele;
Jonciunea epitelial nu este afectat;
Depozite dentare moi n abunden
(pigmentate).

Forma fibroas evoluiaz benign i se

caracterizeaz prin:
gingie hiperplazic cu aspect bulbar;
senzaie de consisten dens la palpare;
Lipsa sngerrilor i durerei;
culoare roz-pal, uneori cu ten cenuiu sau rou;
Pacienii de regul nu prezint acuze (numai forma
neobinuit a gingiei), adic dereglri estetice;
Pentru stadiul uoar
- papilele interdentare de culoare normal sau
puin palide, alpite bie de dinte (hipertrofiate pe 1/3
din nlimea coroanei);
- nu sngereaz;
- pungile gingivale (false) nu sunt profunde i fr
eliminri;
Pentru gradul mediu i grav (dac procesul este
generalizat), sunt caracteristice:
- hipertrofie gingival 1/2-2/3 din nlimea

Gingivita de sarcin
Apare

n unele cazuri (la a III-a lun de sarcin) i poart un

caracter subacut sau acut;
Sarcina propriu-zis nu provoac gingivita hipertrofic, dar
poate influena prin modificrile hormonale reacia local a
esututrilor parodontale la aciuneea plcii bacteriene;
Gingivita hipertrofic de sarcin variaz de la 50% (LOE) la
100% (MAER, ORBAN)

Manifestri clinice n gingivita de sarcin

Hipertrofie

i sngerare gingival;

Gingia este neted, de consisten moale, uor se

decoleaz de la suprafaa dintelui;
Mai frecvent hipertrofia este localizat la nivelul papilelor
interdentare;
Gingia este de culoare rou-aprins, lucioas pn la
rou-violet;
Gingia sngereaz la cea mai mic atingere;
Dureri apar numai odat cu alipirea infeciei acute;
Semnele clinice se accentuiaz de la luna a II-III, atingnd
apogeul ctre luna a VIII i decad ctre luna a IX de sarcin

Diagnosticul gingivitei hipertrofice poate fi stabilit fr mari

probleme, exact cum i depistarea factorilor etiologici (patologia mucturi

i modificri hormonale).

Diagnosticul diferenial
Cu fibromatoza gingival (hipercretere gingival

n zona unor papile separate, formaiune benign);

Hiperplazie gingival n leucoze leucemie (5%
cazuri concomitent cu mrirea n volum a
amigdalelor);
Epulisul (formaiune benign loclizat n zona
frontal a procesului alveolar, poate provoca o
osteoporoz a estului osos;
Hipercretere gingival n PMC (margini ascuite
ale dinilor, lipsa punctului de contact, prezena
pungii parodontale.

Tratamentul gingivitei hipertrofice

Principiul

de baz este depistarea factorului etiologic

principal i aciunea asupra focarului de proliferare;
nlturarea i controlul asupra plcii bacteriene i a
tartrului dentar;
Instruirea n igienizarea cavitii bucale i controlul
asupra plcii bacteriene (ndeosebi n forma edematoas);
Bie bucale cu soluii din antiseptice (0,06%
hlorhexidin, hexoral, stomatidin);
Preparate antiinflamatorii (5% unguent cu butadion,
Metrogil-Denta, BioR-gel, unguent cu heparin aplicaii pe
gingie sau n componena unor paste curative), ce
stimuleaz permiabilitatea vaselor sanguine;
Fonoforez, hidromasaj, etc.

Tratamentul formei fibroase a GH

Tratament medicamentos (lidaz 64 UN
cu trimecain injecii n papilele
hipertrofiate, cte 0,2-0,3 ml de 3-8 ori
sau 45-60% glucoz, aplicaii cu
substane cauterizante 20-30%
rezorcin, 10-25% clorur de zinc, o
aciune uoar cu vagotil, dimexid-25%,
etc.;
Fizioprceduri (masaj gingival,
electrocoagulare, dorsanvalizare,
elctroforez cu heparin, gluconat de
calciu;
Tratament chrurgical (nlturarea
papilelor hipertrofiate sipl
gingivectomie);
n caz de gingivit de pubertate i de
sarcin intervenii chirurgicale nu se
efectuiaz NB !!!.

Gingivit descuamativ

Se caracterizeaz prin eritem (roa) intensiv i detaarea epiteliului

cu dezgolirea suprafeelor erozive (nu sngereaz , dar sunt foarte

dureroase, sensibile ctre excitnii termici, chimici);
Apare pe fondalul gingivitei hipertrofice (forma edematoas);
Glicman evideniaz trei grade de evaluare clinic:
gradul I (uor) pe suprafaa vestibular a gingiei (a papilelor
interdentare) apar eriteme difuze pe un fondal uor edemaiat, dureri i
sngerri nu sunt. Suprafaa oral nu este afectat;
gradul II (mediu) acuze-dureri, usturime, prezena petelor roii pe gingie;
- obiectiv pete eritematoase masive, luciose, netede,
edematoase, sunt moi la palpare, durerose, epteliul descuamat uor se
detaeaz la masare.
gradul III (grav) - acuze- dureri pronunate n zonele cu eritem, prezena
veziculelor, ulceraii pe gingie, ngreunarea alimentaiei, insomnie, etc.;
- obiectiv - nainte de apariia veziculelor apare prurit, sunt
prezente zone eritematoase cu dezgolirea eroziunilor (sngernde, foarte

Tratamentul gingivitei descuamative

Aplicaii

cu preparate cheratoplastice;

Preparate antiinflamatorii

Toate trei grade clinice ale gingivitei descuamative sunt

ciclice: apariie rapid, apariia eritemelor, veziculelor,
eroziunilor, diminuarea (poate fr tratament), perioada de
remisie (1-2 ani), dup care ciclul se repet;
Pronosticul poate trece n:
- penfigusul vulgar;
- lichenul rou plan;
- penfigoid

Parodontita i parodontoza, noiune. Gradul de morbiditate,

etilogie i patogenie, cocepie modern. Rolul factorilor locali
i generali n dezvoltarea acetor procese. Aspecte
imunologice.
Parodontita marginal este un proces infalmator cu lezarea
aparatului ligamentar periodontal i a esutului osos;
La baza morfogenezei bolii sunt procesele exudativoalterative cu elemente de distrucie pronunat a osului
alveolar;
Afeciunile parodoniului maginal sunt cunoscute din
antichitate, dar odat cu dezvoltarea civiliziei, rspndirea
acestei afeciuni brusc crete i la ziua de astzi atinge
aproximativ 100% (95-98%) la populaia adult;
n prezent se observ o tendin de rspndire a formelor
agresive de parodontit marginal;
Analiza epidemiologic efectuat n trei grupe de vrst (2830, 30-44, i peste 60 ani), au artat c la tineri 29-44 ani)
numai 4-5% au parodoniu clinic sntos i menin o igien
bun a cavitii bucale ( .,1999).

Etiologia

Afeciunile parodoniului se pot dezvolta sub aciunea factorilor locali

i generali, dar i combinarea lor pe fondalul scderii reactivitii

organismului. n ultimul timp o deosebit importan se acord factorilor
etiologici locali i anume plcii bacteriene;
Momentul primordial ctre studierea etiologiei afeciunilor
parodoniului marginal sunt expuse n trei grupe de factori etiologici:
1. Starea produselor metabolice n placa bacterian i n tartrul dentar;
2. Factorii de la nivelul cavitii bucale capabili s sporesc sau s
slbesc potenialul patogenic al microorganismelor i produselor lor
metabolice;
3. Factorii generali ce regleaz proceselor metabolice a esuturilor
gazd (cavitii bucale), de care i depinde reacia de rspuns la aciunea
patogenic a microorganismelor;
n parodontologie o importan prioritar o are 4 noiuni:
din depozite dentare nemineralizate (placa bacterian i depozitele
dentare moi, adic substana alb);
din cele mineralizate (tartru dentar supa- i subgingival).

Factorii locali:
Igiena

insuficient a cavitii bucale

(prezena plcii bacteriene);
Prezena tartrului dentar;
Obturaii defectuoase (n zona papilei
interdentare);
Construcii protetice incorecte (iritaii cu croete);
Aparate ortodontice (activarea incorect);
inele n caz de fracturi a oselor maxilare
(dinilor);
nghesuiri de dini, fixarea joas (prea sus) a
frenulelor buzelor;
Deprinderi vicioase (inerea i mucarea pixului);
Factori nocivi profesionali (cariere de piatr i
crbune, ntreprinderi chimice, de panificaie);
Substane chimice (benzina, lacuri, sruri ale
metalelor grele);
Substane chimice iatrogene (pasta arsenical
necroza papilei interdentare).

Factorii generali
Boli ale sngelui (unul din simptomele precoce a
leicozelor);
Afeciunile sistemului cardio-vascular;
Afeciunile sistemului gastro-intestinal (ulcere, gastrite,
colite);
Boli ale sistemului endocrin (diabetul zaharat);
Dereglri hormonale (gingivita juvenil);
Intoxicaii cu substane medicamentoase (definipin n
tratamentul epilepsiei);
Intoxicaii cu metale grele (mercur, plumb, bismut, etc.);
Irradieri cu razele X;
Boli infecioase;
La fumtori (alcolici) i narcomani).

Clasficarea parodontitelor marginale

Dup

decurgerea procesului: cronic, agresiv;

Fazele procesului: acutizare (abscedare), remisie;

Gravitatea procesului se determin dup tabloul
clinico-radiologic:
gradul uor pungile parodontale pn la 4 mm.;
gradul mediu pungi parodontale de la 4 mm. pn la 6
mm.;
gradul grav profunzimea pungilor parodontale peste 6
mm.;
Rspndirea procesului: localizat, generalizat.

general PM se caracterizeaz ptin prezena a trei semne

patognomice:
- inflamaie;
- alveoliz;
- prezena pungilor parodontale.
Inflamaia este o continuare a celei gingivale i depinde
de stadiul de evoluie, de morfologia parodoniului, de
grosimea i calitatea estului gingival;
Aleveoliza reprezint distrugerea osului alveolar ca
urmare a aciunii diferitelor enzime bacteriene i lizozomale,
fiind unul din simptomele caracteristice ale bolii parodontale;
Punga parodontal rezult din aprofundarea
patologic a anului gingivo-dentar prin migrarea epiteliului
de jonciune n direcie apical;

Clasificarea pungilor parodontale:

n raport cu dintele pot fi:
- simple
cnd intereseaz o fa a dintelui;
- compuse cnd afecteaz dou i mai multe fee;
- complexe cnd afectaeaz mai multe fee avnd un
traect sinusos;
- interradiculare dac ptrund ntre rdcinile unui
pluriradicular.

n raport cu creasta osoas pot fi:

- pungi supraosoase au fundul deasupra crestei osoase
adiacente;
- pungi infraosoase fundul pungii e situat spre apical, sub
nivelul osului adiacent.

Prile componenete ale pungilor parodontale:

- un perete dur;
- un perete moale;
- fundul pungii;
- coninutul pungii.

 Peretele

dur reprezentat prin cementul radicular, care

poate fi demineralizat la suprafa, infiltrat cu produse

bacteriene i acoperit cu plac i tartru;
Peretele

moale format din gingie, ce este edemaiat

infiltrat cu granulocite neutrofile, macrofagi, lifocite,

plasmocite, anticorpi, vase sanguine neoformate, epiteliu
hiperplaziat, uneori subiat sau cu ulceraii. Fibrele de
colagen sunt n curs de degradare (depolimerizare), printre
care se pot gsi i intacte;
Fundul

pungii parodontale este format din epiteliu de

jonciune retras mult spre apical, cu infiltrat limfoid i alterri

celulare;
Coninutul

pungilor parodontale fluid gingival cu

microorganisme, produse bacteriene (enzime, toxine,

endotoxine), celule epiteliale descuamate, leucocite, uneori
secreii purulente.

Patogenia parodontitelor marginale

Reacia local a esuturilor gazd (parodontale) la aciunea

microorganismelor i toxinelor lor la nivelul capilar, deoarece anume la

acest nivel se petrece schimbul de substane, cu eliminarea produselor
metabolice;
Pentru izolarea i distrugerea agentului microbian (i a toxinelor), n
zona respectiv se ndreapt leucocitele (neutrofilele PMN);
n procesul de distrugere a celulelor microbiene, ele elimin fermeni
celulari (lizozomali) foarte toxici;
Localizate n spaiile intercelulare celulele gigante elimin substane
biologic active (heparin, histamin) i muli ali fermeni pentru izolarea
i distrugerea celulelor microbiene (inflamaie acut);
Dilatarea brusc a capilarelor i mrirea permiabilitii, clinic se
pronun prin sngerri gingivale;
Edemul esuturilor moi apare ca rezultatul afectrii sistemului capilar
venos i dereglarea evacurii limfatice;
Simptomul de durere gingival este rezultatul acumulrii n esututri a
peptidelor i bradichininei;

 Dac la aceast etap se nltur agentul lezant (de regul microbian),

peste o perioad scurt, toate elementele structurale (vasele, celulele

gazd i esuturile parodontale) revin la normal;
Dac nu - procesul trece n cronic i capt un caracter mai pronunat:
Permiabilitatea crete i se menine un timp ndelungat;
n capilare se micoreaz fluxul de snge;
Lrgirea brusc i lizarea vaselor sanguine (sistemului capilar venos);
Evacuarea lifmatic se stopeaz pe o perioad ndelungat;
Edemul esuturilor moi se mrete;
Se deregleaz troficitatea esuturilor gazd;
Lezarea lizozomal cu eliminarea fermenilor activi de ctre celulel de
aprare devine de nereglat;
n esututri se acumuleaz o cantitate mare de fermeni
(prostoglandine, proteaze, tripsin, catepsin, etc.), care au menirea de a
proteja esuturile gazd, ns ele ncep lezarea lor (autoliza);
Se modific mediul acid cu dereglarea procesului de formare i
maturizare a osteobltilor, n schimb se activeaz formarea osteoclatilor;

 Dereglare

metabolismului n toate structurile parodontale

(esutul colagenic, conjunctiv);
Acumularea de substane toxice, acioneaz destructiv
direct asupra structurilor osoase, colagenice i substanei
fundamentale;
Ca rezultat apare o situaie ideal de ptrundere a
microorganismelor i toxinelor lor n profunzimea esututrilor
gazd;
n aa condiii aciunea mecanic din fizilogic devine
patologic (traumatic) pentru structurile osoase i de
amortizare ale parodoniului NB !!!.

Concepia modern n etiopatogenia Bolii Parodontale

Boala parodontal este iniiat i susinut de factorii microbieni viruleni

produi de placa microbian subgingival.;

O parte din aceste substane sunt capabile de a leza la direct celulele gazd n
timp ce altele pot activa celulele umorale i tisulare care provoac leziuni
parodontale;

Patogenitatea bacteriilor subgingivale ctre esutul parodontal este confirmat de

multipli cercettori, prin care se atribuie un rol predominamt urmtoarelor
microorganisme markeri: Acidobacilus actinomycetemcomitans,
Phorphyromonos gingivals, Prevotela intermedia, Bacteroides forsythus,
Fusobacterium nucleatum, Ekenela corrodens, Streptostreptococcus micros,
Streptococcus intermedium;

Mecanismele de patogenitate bacterian n parodontite sunt fie directe prin

aciunea nociv a unor factori de structur bacterian, producerea de exotoxine,
endotoxine, enzime, metabolii toxici, invazia esuturilor, fie inderecte. Mecanismele
inderecte include rspunsul imunologic al gazdei specific i nespecific - care
ncearc s se apere fa de agresiunea microbian, mecanisme care pot deveni ele
nsui factori de agresivitate i progresie a leziunilor parodontale.

n etiopatogenia parodontitelor marginale, n prezent se accept dou

elemente dominante certe i solid conturate (Cozma I.A. 2008, ..
et al.2008):
1) gradul microbian provenit din placa bacterian subgingival;
2) susceptibilitatea macroorganismului de a declana un proces imun.
De rnd cu alte funcii macrofagele elibereaz enzime cu rol
distructiv tisular ca: elastaze, hialuronidaze, citochne (interleuchina-1,
factorii citotoxici, prostoglandine, leucotrine, .a.), care pot resorba
osul.
Dup prerea unor savani microorganismele parodontopatopatogene
nu pot dezvolta boala parodontal fr al surprinde pe pacient ntr-o
etap sau condiii de susceptibilitate, n care factorii de imunitate sunt
lezai.

Aspecte imunologice a afeciunilor parodontale

Cnd

inflamaia local nu poate elimina materialul rezultat

din iflamaie (Ag), se declaneaza a doua linie de aprare
rspunsul imun, ce are drept scop identificarea Ag i
activarea fagocitzei (granulocite neutrofile, macrofage);
Rspunsul imun se declaneaz la nivelul esuturilor
gazd, provocat de apariia Ag, odat cu formarea
plasmocitelor ce elibereaz Ac.

Rspunsul imun se caracterizeaz prin dou tipuri de

reacii:
- reacii de rspuns umoral;
- reacie imun cu mediere celular.

Reacie de rspuns umoral

Limfoctul B trecnd prin cteva stadii de maturizare ajunge la plasmocit

, care este productor de Ac, ce sunt amplasai la locul de inflamaie sau

n ganglionii limfatici de unde trec n circulaie;
Aceti Ac clasele (IgG,IgA cu rol de neutralizare a toxinelor i enzimelor
plcii bacteriene) sunt specifici pentru fiecare Ag;
Moleculele de Ac i Ag formeaz complexe imune, care activez
sistemul complement (proteine C1-C9). Acestea au rolul prin aciunea sa
de a spori permiabilitate vascular cu eliberarea de histamin, serotonin
din celule secretoii gingivale i amplific fagocitoza prin creterea
migrrii celulelor fagocitare;
Neutrofilele fagocitnd complexele Ag-Ac elimin enzime lizozomale,
care pot liza esuturile proprii agravd parodontita;
Sistemul complement poate stimula producerea prostoglandinelor de
ctre granulocite neutrofile, bazofile i mastocite, iar prostoglandinele pot
contribui la sporirea permiabilitii vasculare i activarea osteoclastelor
producnd resorbie osoas. Poate ns grbi repararea prin eliminarea
esuturilor lezate.

Rspunsul umoral imun

7. Aciunea anticorpilor
asupra microbilor poate
rezulta n distrugerea,
precipitarea, agregarea i
fagocitoza bacteriilor;
6. Anticorpii prsesc
circulaia i sunt expulzai
din transudat din vasele
inflamate i dilatate;
5. Anticorpii specifici
microbieni sunt produi de
celulele plasmatice din
nodulii limfatici i circul
napoi la gingie prin vasele
sanguine

1. Antigenele din plac

difuzeaz prin epiteliul de
jonciune;
2. Celulele Langherhans din
epiteliu capteaz i
proceseaz antigenele;
3. C. Langh. i macrofagii
pleac spre nodulii
limfatici;
4. Antigenele ajung la nodulii
limfatici i ncep a
stimula limfocitele la
producia rspunsului
imun specific

Reacii imune cu mediere celular

Seria

lifocitar T (maturizat n timus), dup

recunoaterea unui Ag prin receptorii specifici de
pe membrana lor devin active i produc limfokine
cu aciune specific de aprare a esuturilor gazd
(stimuleaz fagocitoza);
Totodat limfokinele mresc permibilitatea
vascular, provocnd migrarea celulelor
inflamatoare (macrofagele, care elibereaz enzime
lizozomale i prostoglandine n esutul nconjurtor
cu activarea osteoclastelor i lezarea esutului
osos.

Tabloul clinic al parodontitelor marginale cronice

Grad

uor:

Sngerare

Acuze

gingival uoar pe o perioad de civa ani

de zile n
timpul periajului i terea alimentelor dure;
Miros fetid din cavitatea bucal;
Discomfort i senzaii neplcute n gingie

Date obiective
Hiperemie

gingival cu nuan cianotic, la o uoar

atingere sngereaz;
Prezena depozitelor dentare supa- i subgingivale;
Pungi parodontale cu profunzimea de 4 mm.
numai n spaiile interdentare;
R-logic lezarea lamei corticale interalveolare la
1/3 din nlime, dilatarea fantei periodontale n
zona cervical;
Miros fetid;
Starea general nu sufer.

Gradul mediu
Acuze
Sngerarea gingiei n timpul periajului,

alimentaiei;
Senzaii dolore n zona cervical de la
excitanii termici, chimici, prurit, usturime n
gingie;
Modificarea culorii i configuraiei gingiei;
Miros fetid pronunat;
Mobilitate dentar;
Eliminri purulente din pungile parodontale,
uneori abcese.

 Date obiective
Mucoasa papilelor interdentare, gingia marginal i parial ataat sunt

modificate n culoare;
Sngerri gingivale (poate fi prezent una din formele de gingivit
cronic);
Depozite dentare n abuden (supra- i subgingivale);
Uneori pe gingie se observ fistule sau cicatrice punctiforme;
Pungi parodontale pn la 6 mm. n zona tuturor suprafeelor radiculare;
Mobilitate dentar de gradul I-II, interspaieri, uneori cu deplasarea lor;
Eliminri purulente din pungile parodontale;
R-logic reducerea nlimii septului interalveolar n direcie vertical
pn la 1/2, resorbie orizontal i vertical;
Osteoporoz n diferite zone ale osului alveolar;
Pungi parodontale osoase (infraosoase) i abcese;
Lrgirea spaiului periodontal.

Gradul - grav
Acuze:
Agravarea simptomelor prezente;
Dureri n gingie, discomfort n ocluzie la
masticaie i terea alimentelor;
Sngerri abundente, mobilitatea
dinilor;
Interspaieri ntre dini, deplasarea lor
sub form de evantai;
Supuraii gingivale, miros fitid;
Pierderea dinilor intaci;
Teama c se va ntmpla ceva n timpul
terii alimentelor;
Prezena abceselor parodontale.

Date obiective:
Inflamaie gingival avansat (deformarea marginii gingivale);
Prezena granulaiilor n toate sectoarele gingiei;
Abunden de tartru dentar i depozite moi;
Miros fitid pronunat;
La atingere gingia uor sngereaz;
Pungi parodontale (osoase) peste 6 mm., ajungnd pn la vrful rdcinii;
Supuraie gingival, fistule gingivale, mobiltate dentar de gr. I-II-III;
Spaiera interdentar, deplasarea dinilor sub form de evantai, ocluzie
trumatic;
Modificarea statusului psihologic;
Pungile parodontale permanent sunt cu puroi (focare de infecie n organism);
Sufer starea general (slbiciune, iritaie, insomnie, inapeten, acutizarea
bolilor cronice, sensibilizarea organismului);
R-logic resorbia septurilor interalveolare peste 1/2 - 2/3 din nlime sau lipsa
ei coplet;

Arcadele dentare i procesele alveolare osteoporozice, au o resorbie

Caz clinic

Caz clinic. Pacientul A, 32 ani

marginal cronic exacerbat Se poate

dezvolta pe fondalul PMC de gradul mediu apar inflamaii
acute, este caracteristic pentru bolnavii ce sufer de
afeciuni generale.
Parodontit

marginal cronic n faza de remisie este o

stare a esutului parodontal ctigat n urma unui tratament
minuios:
Parodontit

gingia clinic sntoas, dens, de culoare roz, ader

bine la coletul dintelui;
Lipsa depozitelor dentare, lipsa pungilor parodontale, ns
rdcinile sunt dezgolite;
R-gic stoparea procesului de oseteoporoz i resorbie
osoas, osul alveolar este dens, stabilizarea procesului de
lizare a esuturilor parodontale.

Diagnosticul se stabilete n baza urmtoarelor semne:

Semnelor clinice (subiective i obiective);

Parametrilor de profunzime a pungilor parodontale;

Examenului R-logic (metoda cea mai informativ - ortopantomograma)

Diagnosticul diferenial se face cu:

Parodontoza;

Toate formele de PMC ntre ele;

Gingivita cronic;
Parodontita ca simptom al HIV - infeciei

Parodontoza
Se ntlnete la 3 5% din populaie;

Simptomul de baz fiind procesele distrofice;

Cauzele apariiei fiind: neuro-distrofice, proces generalizat cuprinznd
toate esuturile parodontale;
Afeciunea este generalizat, decurgere lent;
Sunt posibile acutizri i trecere spre parodontit.

Tabloul clinic
Lipsa inflamaiei gingivale (dens, anemic, papilele interdentare sunt

atrofiate);
Lipsa pungilor parodontale, plcii bacteriene i a tartrului dentar;
Dezgolirea coletelor dinilor cu hiperestezie;
Fixarea dinilor n procesul alveolar, chiar la o retracie osoas
considerabil;
Afeciuni necarioase (se ntlnesc frecvent);
Lipsa pe R-grame a elementelor de distrucie osoas, atrofie orizontal.

Radiologic - OPG

Examenul clinic i complementar al pacienilor cu afeciuni

parodontale
Este

un examen complex cu ajutorul cruea se apreciaz

starea de sntate parodontal, ntinderea i gravitatea
leziunilor parodontale;
Evoluarea strii de sntate parodontal cuprinde trei
etape:
Anamneza (vieii i a bolii) obinem informaii asupra strii de
sntate general i stomatologic pacientului pn la momentul
examenului prezent;
Examenul clinic dento- parodontal (date obiective) va permite
elaborarea unui diagnostic corect i include:
inspeccia, examenul exo- i endobucal;
instrumentar (arcadelor dentare, dinilor mobilitatea, profunzimea i
coninutul pungilor, ocluzia, prezena depozitelor dentare;
determinarea indicilor de igien (II), IS, de gingivit PMA, IP, CPTIN (de
necesitate n trtament a afeciunilor parodontale);

Examen complementar contribue la precizarea diagnosticului,

posibilitilor i mijloacelor de tratament, include:

1. Metode funcionale (stomatoscopia,capilaroscopia, reografia,

polearografia);
2. Metode de investigaie aesutului osos (R-grafia panoramic
ortopantomografia, radioviziografia etc.);
3. Ivestigaii de laborator:
- citologie studierea elementelor celulare din coninutul pungilor
parodontale;
- migrarea leucocitelor (proba Isinovschi) determin gradul de aprare
a
esuturilor parodontale;
- monocitograma starea funcional a mezenchimului.
4. Ivestigaii microbiologice:
- examinarea cantitativ i calitativ a coninutului pungilor parodontale
(microorganismelor);

5. Investigaii

biochimice i imunologice:

Coninutul vitaminei E n snge;

Saturarea esuturilor parodontale cu acid ascorbinic (vit.C)

micoreaz permiabilitatea vaselor sangiuine (capilarelor);
Testul intracutanat (dup Kavechii modificat de S. Bazarova)
determin starea funcional a esutului conjunctiv (n mucoasa buzei
inferioare se ntroduce 0,1 ml de 0,25% sol. tripan blu rezultatul se
citete imediat msurnd pata de colorant, n norm este-5-7 mm;

6. Investigaii

morfologice:

biopsie esut gingival, studiat histologic.

Mulumesc pentru atenie