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RESPUESTA INMUNE

NOCIVA:
HIPERSENSIBILIDAD
DRA. THELMA ARCE LAUREL
CTEDRA DE MICROBIOLOGA

REACCIONES DE
HIPERSENSIBILIDAD
Respuesta inmunitaria adaptativa exagerada o
inadecuada.
La Hipersensibilidad se refiere a los proceso
patolgicos que se deben a interacciones
inmunitarias especficas, entre antgenos
(exgenos o endgenos) y los anticuerpos
humorales o linfocitos sensibilizados.

REACCIONES DE
HIPERSENSIBILIDAD
Respuesta del sistema inmunolgico que
produce algn tipo de dao tisular.
Involucra inmunidad humoral o inmunidad
celular.

Alrgenos Especie

Nombre
del
alrgeno.

Maz

Canino

Zea m 14
Zea m 25

Leche

Canino

Bos d 4
Bos d 5
Bos d 6
Bos d 7
Bos d 8

Pollo

Trigo

Haba de
soya

Canino

Canino

Canino

Gal d 1
Gal d 2
Gal d 3
Gal d 4
Gal d 5
Tri a 18
Tri a 19
Tri a 25
Gly m 1
Gly m 3

Tipos de alrgenos
Alimenticios

Frmacos.

Factores
ambientale
s.

Soya

Penicilina G

Piquete
acaro

Papa

Fenobarbital

Hongos

Atn

Penicilina V

Polen

Trigo

Sulfamidas

Piquete de
pulga

Cebada

Amoxicilina

Hierba.

Avena

Gentamicina

Aguas
residuales

Maz

Pirazolona

TIPO I INMEDIATA
Formacin de Ac. IgE en
individuos sensibilizados
Liberacin de substancias
vasoactivas, espasmognicas
y citoquinas proinflamatorias
de basfilos y mastocitos.
Dos fases bien definidas:
1.

Fase Inicial:

Mediadores primarios:
Histamina, proteasas y factores quimiotcticos que producen
dilatacin vascular, espasmo msculo liso y secrecin glandular.
( 3 a 60 min.)

TIPO I INMEDIATA

TIPO I INMEDIATA

2. Fase Tarda:

2 - 8 horas a varios das.


Infiltracin por eosinfilos,
neutrfilos, basfilos,
monocitos y Linf TCD4 TH2.
Intervienen los mediadores secundarios:
- Ac. Araquidnico: Fosfolipasa A
Leucotrenos : C4, D4 (vasoactivos y espasmogenicos)
B4: quimiotactico
Prostaglandinas D2
Factor Activador de plaquetas PAF
- Citoquinas: TNF, IL-1, IL-4, IL-5 e IL-6
(atraen cels inflam y eosinfilos)

TIPO I INMEDIATA
Localizada:
Dermatitis atpica felina,
Dermatitis alrgica por pulgas,
Dermatitis alrgica estacional
equina, etc.
Sistmica:
Shock Anafilctico

Urticaria, eritema cutneo, broncoconstriccin, hipersecrecin de moco, edema


laringeo, clico abdominal, vomito y diarrea,
vaso dilatacin sistmica y shock

ESPECIE

ORGANOS
AFECTADOS

SIGNOS

PATOLOGIA

PRINCIPALES
MEDIADORES

CABALLO

Tracto
respiratorio,
Intestino delgado

Tos, disnea,
diarrea

Enfisema pulmonar,
Hemorragia intestinal

Histamina,
Serotonina

RUMIANTES

Tracto respiratorio Tos, disnea,


colapso

Edema pulmonar,
Enfisema,
Hemorragia

Serotonina,
Leucotrienos
Quininasl.Dopamina

CERDO

Tracto
respiratorio,
Intestino,

Cianosis,
prurito

Hipotensin sistmica

Histamina

PERRO

Venas hepticas

Colapso,
disnea, diarrea,
vmitos

Dilatacin heptica,
Hemorragia visceral

Histamina
Leucotrienos
Prostaglandinas

GATO

Tracto
respiratorio,
Intestino

Disnea,
vmitos,
diarrea, prurito

Edema pulmonar,
Edema intestinal

Histamina
Leucotrienos

SER
HUMANO

Tracto respiratorio Disnea,


urticaria

Edema pulmonar,
Enfisema.

Histamina
Leucotrienos

POLLO

Tracto respiratorio Disnea,


convulsiones.

Edema pulmonar

Histamina
Serotonina
leucotrienos

TIPO II MEDIADAS POR ANTICUERPOS


Directa participacin de anticuerpos en el dao
celular por lisis o fagocitosis.
Ac. dirigidos contra antgenos de superficie.
Intervienen Ig G, Ig M que se unen a la clula blanco
y fijan el complemento

TIPO II MEDIADAS POR ANTICUERPOS

Cuatro mecanismos de accin:

(A) Opsonizacin y Fagocitosis dependientes del


complemento o del receptor Fc
Lisis o fagocitosis de clula blanco.
Reacciones transfusionales,
Anemia hemoltica autoinmune,

TIPO II MEDIADAS POR ANTICUERPOS

(B) Citotoxicidad celular dependiente de Ac


(ADCC):
Unin con receptor
Fc de clulas no
sensibilizadas
Monocitos, Neutrfilos,
Eosinfilos y cels NK.
Involucra IgG

TIPO II MEDIADAS POR ANTICUERPOS


(C) Inflamacin mediada por complemento o
por receptor Fc
Ag de las membranas basales
Lesin por inflamacin

TIPO II MEDIADAS POR ANTICUERPOS


(D) Disfuncin celular mediada por anticuerpos
(Anticuerpos anti-receptor)

TIPO III Complejos Inmunes


Complejos Ag-Ac que activan complemento,
atraen neutrfilos y producen dao tisular.
Los complejos inmunes (C.I.) se depositan en
los vasos sanguneos.
Puede ser: sistmica (Enf del Suero)
localizada (Reaccin de Arthus)

TIPO III Complejos Inmunes


Incluye 3 fases:
Fase 1.
Formacin de C.I.
circulantes o In
Situ

TIPO III Complejos Inmunes


Fase 2.
Depsito de C.I. en los tejidos segn:

Tamao
Sistema mononuclear fagoctico
Carga elctrica,
Valencia del Ag
Estructura tridimensional
Factores hemodinmicos.
Se depositan en: glomrulo renal, articulaciones, piel,
corazn, superficies serosas y vasos sanguneos pequeos

TIPO III Complejos Inmunes


Fase 3.
Reaccin inflamatoria.
1. Activacin del complemento
2. Activacin de neutrfilos
y macrfagos por receptor Fc.
3. Agregacin plaquetaria
4. Activacin factor Hageman

Patognesis
Hipersensibilidad III

TIPO III Complejos Inmunes


Enfermedad del suero (Sistmica)
Reaccin de Arthus (Localizada)

Vasculitis
Glomerulonefritis

TIPO IV
Mediada por Linfocitos T

Hay dos tipos:


1. Hipersensibilidad Retardada (Linf. T CD4+TH1):

Respuesta a microorganismos intracelulares (TBC)


y extracelulares (hongos, parsitos)
Prueba Tuberculina, Inflamaciones Granulomatosas

TIPO IV
Mediada por Linfocitos T
2. Citotoxicidad mediada por linfocitos (Linf. T CD8(+)):
Rechazo a Transplantes
Control de Infecciones virales
Destruccin de clulas tumorales

HIPERSENSIBILIDAD RETARDADA
Reaccin de la Tuberculina
Acmulo de L.T. perivasculares con edema y fibrina en
el intersticio.

HIPERSENSIBILIDAD RETARDADA

Si el Ag persiste 2 a 3 semanas,
hay sustitucin por macrofagos
y formacin de granulomas con
clulas gigantes
REACCION GRANULOMTOSA

HIPERSENSIBILIDAD RETARDADA
Mecanismos de Accin:
Reconocimiento de Ag por LT CD4+TH1
que quedan en memoria .
Activacin de LT por nuevo reconocimiento del ag: sntesis de INF-y
Otras citoquinas:
IL-12: induce respuesta TH1
INF-: activador de macrfagos
IL-2: proliferacin de cels T
TNF y linfotoxina: sobre cel. endotelial
Vasodilatacin local
Expresin de selectinas P y E
Secrecin de quimiocinas
Clula epitelioide
Clula gigante

Citotoxicidad mediada por Linf T


Linf.T CD8(+) destruyen clulas diana portadoras
de antgeno
Asociacin de ag viral con molec CMH clase I
en la superficie reconocidas por LTCD8+
citotxicos
Dos mecanismos de accin:
1. Por perforinas y granzimas (grnulos)
perforan la membrana y hay lisis osmtica
y estimula la apoptosis
2. Unin Fas-ligando Fas
(estimula apoptosis)

Rechazo A Transplantes

Tipos de Transplantes:
Autoinjertos
Isoinjertos (Gemelos Idnticos)
Aloinjertos (misma especie)
Genoinjertos (diferente especie)

Rechazo A Transplantes

Mecanismos de Rechazo :
1. Humorales: Reac. Hipersens. Tipo II y III
Vasculitis Necrotizante Aguda
Fibrosis Crnica de la ntima
2. Celulares : Linfocitos T
- Citotoxicidad directa LT CD8+
- Secrecin de linfocinas LT CD4+
(Necrosis aguda y crnica de clulas
parenquimatosas, infiltrado linfoide y fibrosis)

Mecanismos de Destruccin de Injertos

Rechazo a Transplantes

Tipos Clnicos y Morfolgicos


de Rechazo:
1. Hiperagudo: inmediato
Arteritis aguda, arteriolitis,
Trombosis e isquemia,
Lesin tipo Arthus en vasos del transplante.
Alta concentracin de Ac

Rechazo a Transplantes
2. Agudo: das o meses
Mecanismos Humorales : deposito de C.I.
(vasculitis de rechazo)
Celulares Linf. T CD4 y CD8
(necrosis cels parenquimatosas con
infiltrado linfoide)
3. Crnico: meses o aos: Reaccin tipo IV
(Deterioro lento de la funcin)
Cambios vasculares, fibrosis intersticial
y atrofia del parnquima