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FEDERICO VILLARREAL
FACULTAD DE ODONTOLOGA
HIPERTIROIDISMO E
HIPOTIROIDISMO
RESUMEN DE SEMINARIO
Melgarejo Diestra Kevin
Medrano Oyola Jorge Luis
Moreno Portuguez Jess
Osso Ubills Yoshselyn
Pardo Rocha Maricielo
Pastrana Rique Pamela
Rivero Quiroz Laura
Rodriguez Mallqui Mishell
Snchez Tiquillahuanca Heidi
Sicos Chinguel Katherine
Sotomayor Orbegoso Andrs
Velsquez Varas Marcela
Velita Fuentes Rivera Milagros
HIPERTIROIDISMO E
HIPOTIROIDISMO
A LT E R A C I O N E S D E L A G L N D U L A T I R O I D E S
Generalidades
Glndula
Tiroides
Se encuentra situado debajo
de la laringe.
Es una de las glndulas
endocrinas ms grandes
Secreta
2
hormonas
importantes:
1. Tiroxina (T4)
2. Triyodotironina (T3)
La secrecin tiroidea est
controlada por la Tirotropina
(TSH)
Secreta la Calcitonina. (1)
Acciones de las
Hormonas Tiroideas
Modifican el metabolismo de las
grasas y los hidratos de carbono y
proporcionan sustratos para la
oxidacin.
Estimulan la sntesis como la
degradacin de las protenas.
Producen efectos importantes sobre
el crecimiento y maduracin. (2)
Alteraciones Principales de la
secrecin de hormonas tiroideas
Pueden consistir en un
defecto congnito del
desarrollo de la glndula
o en pocas posteriores
de la vida.
Si
la
glndula
es
excesivamente
activa
puede
causar
Hipertiroidismo
La hiperfuncin afecta al
1-2% de la poblacin
adulta. (2)
Tambin
llamado
Tirotoxicosis.
Resulta
de
la
exposicin de los
tejidos
a
concentraciones
excesivas
de
hormonas tiroideas.
Hay
una
hiperproduccin de
hormonas tiroideas.
(1)
Etiolog
a
ENFERMEDAD DE GRAVESBASEDOW
- Es un desorden autoinmune,
caracterizado por la produccin
de inmunoglobulinas de tipo IgG,
que estimulan el receptor de la
hormona que estimula la tiroides
(TSH) (3)
- Aumento de la glndula tiroides.
- Secrecin en cantidades de
hormona tiroidea de 5-15 veces
su valor normal. (1)
- Inmunoglobulinas estimuladas
del receptor de TSH. (4)
BOCIO NODULAR
TXICO
- Ndulos tiroideos mltiples que
desarrollan
una
secrecin
autnoma de T4 y, por lo tanto,
se libera ms T4. (5)
- Recientemente se demostr
que puede existir una mutacin
en el gen que codifica la
sntesis del receptor de TSH
(rTSH)
vinculado
con
la
presencia de adenomas txicos.
Esta mutacin se relaciona con
una activacin del AMP cclico
que ocasiona hipersecrecin y
crecimiento tisular. (6)
Fisiopatologa del
hipertiroidismo
Dado
que
la actividad tiroidea influye en todos los sistemas
orgnicos, una cantidad excesiva de hormona tiroidea exagera las
funciones
corporales
normales
y
origina
una
situacin
hipermetablica.
Presentacin clnica
GENERALIDADES
El incremento de hormonas
circulantes pueden producir
diversos
signos
y
sntomas:.
Aumento de sensibilidad al
calor
Sudoracin excesiva
Perdida de peso
DERMATOLGICAS:
Piel caliente y hmeda
Eritema pulmonar
Cabello fino y frgil
Vitligo
uas blandas (8)
CARDIOVASCULARES
- Taquicardia
- Arritmias
- Palpitaciones
DIGESTIVAS
- Aumento de la motilidad
intestinal
- Ictericia
- Aumento de las enzimas
hepticas
ENDOCRINOLGICAS
- Disminucin de la libido
- Fertilidad
disminuida(mujer)
- Aumento de la tasa de
abortos (8)
HEMATOPOYTICAS
- Anemia normoctica y
normocrnica.
SIST. NERVIOSO Y
MUSCULAR
- Temblor fino.
- Miopata tirotxica.
(8)
EXOFTALMOS
Protrusin de uno o
ambos
ojos
a
consecuencia
de
inflamacin,
edema,
tumor o traumatismos
de la rbita, trombosis
del seno cavernoso o
agrandamiento
del
globo ocular (como en
el glaucoma congnito
o la miopa magna
unilateral) (9)
Manejo odontolgico
TRABAJO INTERDISCIPLINARIO
En la interconsulta con el
mdico tratante se debe
aclarar la eficiencia lograda
en el control metablico y
respecto
al
uso
de
frmacos especficos.
Los
casos
con
hipertiroidismo
son
susceptibles a arritmias
atriales,
taquicardia
e
hipertensin. (10)
EXMENES COMPLEMENTARIOS
La biometra hemtica y el
tiempo de protrombina estn
indicados
cuando
haya
tratamiento activo antitiroideo,
ya que algunos de los frmacos
utilizados pueden afectar la
formacin y maduracin de
glbulos blancos e inducir la
hipoprotrombina.
Estado cardiovascular, factores
de coagulacin y nivel de
control de enfermedades. (YA
QUE
EL
HIPERTIROIDISMO
PUEDE
EXACERBAR
LA
RESPUESTA
DE
DOLOR
Y
ANSIEDAD). (10)
CONSIDERACIONES FARMACOLGICAS
En
pacientes
EUTIROIDEOS
no
requiere ningn control.
En
pacientes
que
estn
en
tratamiento activo, es preferible usar
frmacos con gua de su mdico para
no estimular respuestas desfavorables
en la reparacin o coagulacin.
o Evitar el uso de antiinflamatorios no
esteroideos y salicilatos, porque
pueden producir aumento en los
niveles de T4 e inducir un estado de
tirotoxicosis.
o El uso de epinefrina en los anestsicos
locales requieren gran consideracin
para no causar hipertensin. (10)
Manifestaciones orales
HIPERCALCEMIA
Destacan las lesiones lticas en
los huesos maxilares., perdida de
espesor
seo,
Debilidad
dentaria.,
maloclusiones
y
calcificaciones
en
tejidos
blandos.
El manejo clnico-odontolgico
de estos pacientes no requiere
ninguna consideracin especial,
aunque es necesario destacar un
posible
riesgo
durante
las
maniobras
quirrgicas
es
elevado. (11)
Tratamiento
El tratamientodepende de la causa y de la gravedad de los sntomas.
El hipertiroidismo generalmente se trata con uno o ms de lo
siguiente:
Medicamentos antitiroideos
Yodo se tenga que extirpar la tiroides con ciruga o destruirla con
yodo radiactivo para destruir la tiroides y detener la produccin
excesiva de hormonas
Ciruga para extirpar la tiroides
En caso de que activo, se tiene que tomar pastillas sustitutivas de
hormona tiroidea por el resto de la vida.
Los medicamentos llamados betabloqueadores se pueden recetar
para tratar sntomas como frecuencia cardaca rpida, sudoracin y
ansiedad, hasta que se pueda controlar el hipertiroidismo. (1)
TRATAMIENTO CONSERVADOR
Una vez se diagnostica el hipertiroidismo, se debe instaurar
tratamiento medicamentoso con antitiroideos por va oral
(carbimazol, metimazol, propiltiouracilo), que inhiben la
formacin de hormonas tiroideas y conseguirn mejorar los
sntomas en un plazo de 7-15 das.
En casos de enfermedad de Graves-Basedow se puede
intentar un tratamiento prolongado durante uno o dos aos
con frmacos antitiroideos, administrados de forma exclusiva
o en combinacin con tiroxina (para evitar que se produzca
hipotiroidismo).
En el periodo de tratamiento es necesario realizar revisiones
cada 3-4 meses en las que se deben vigilar posibles efectos
secundarios de los antitiroideos como son las reacciones
cutneas y excepcionalmente la disminucin de glbulos
blancos o agranulocitosis. (1)
TRATAMIENTO QUIRRGICO
Tras ese perodo, cerca del 40% de casos
remiten definitivamente, mientras que el
resto recidiva. Tanto en esta situacin como
en los bocios nodulares causantes de
hipertiroidismo es necesario aplicar un
tratamiento definitivo.
Si el bocio es de gran tamao, produce
sntomas compresivos o se acompaa de
alteraciones
oculares
propias
de
la
enfermedad
de
Graves-Basedow
se
encuentra indicado el tratamiento quirrgico.
Consiste en quitar una parte del tiroides para
as dejar una glndula ms pequea que
produzca menos hormonas.
Hoy en da los resultados son muy buenos, si
bien la afectacin del nervio recurrente que
da lugar a afona o el dao de las glndulas
paratiroides, que produce disminucin del
calcio en la sangre, son posibles pero
infrecuentes complicaciones de la ciruga. (1)
El hipotiroidismo es una
situacin en la que se
produce una cantidad
insuficiente de hormonas
tiroideas
circulantes,
generalmente debido a
una glndula tiroides que
funciona por debajo de lo
normal. El hipotiroidismo
es la enfermedad ms
frecuente del tiroides,
afectando a 3-5 % de
toda la poblacin. (12)
Etiologa
Tiroiditis:
Sucede cuando la tiroides
se inflama a causa de una
infeccin o del ataque de
las defensas corporales.
Esto
genera
que
la
glndula libere de forma
abrupta
la
hormona
tiroidea
que
contiene
causando
un
hipertiroidismo
pasajero
para luego suceder un
hipotiroidismo a causa de
volverse hipoactiva. (14)
Tratamiento radiactivo
Algunas personas con enfermedad de Graves, bocio
nodular o cncer de tiroides son tratados con yodo
radiactivo con el fin de destruir la glndula tiroides.
Pacientes con enfermedad de Hodgkin, linfoma o
cnceres de la cabeza o el cuello son tratados con
radiacin. Todos estos pacientes pueden perder una
parte o la totalidad de su funcin tiroidea. (13)
Hipotiroidismo congnito
(hipotiroidismo con el que el nio
nace).
Medicamentos
Los medicamentos usados en
seres
humanos
son
propiltiouracilo y el metimazol.
Medicamentos
como
la
amiodarona, el litio, el interfern
alfa y la interleukina-2 pueden
impedir que la glndula tiroides
produzca hormona tiroidea en
forma
normal.
Estas
drogas
pueden causar hipotiroidismo ms
frecuentemente en pacientes con
una predisposicin gentica a
desarrollar enfermedad tiroidea
autoinmune.
(11)
Fisiopatologa
Manifestaciones orales
En el hipotiroidismo infantil se
caracteriza por macroglosia
,agrandamiento de los labios y
micrognata
por
falta
de
crecimiento de la mandbula
del cndilo que origina una
mordida abierta. La erupcin
dental esta retrasada hay
exfoliacin
tarda
de
los
dientes deciduos y erupcin
retrasada
de
los
dientes
permanentes en ocasiones con
hipoplasia
en
ambas
denticiones. (2)
del
hipotiroidis
mo
El sntoma ms discriminatorio es
Manejo odontolgico
TRABAJO INTERDISCIPLINARIO:
A los pacientes que esta bajo control su enfermedad tratar
de evitar infecciones, los pacientes que no reciben
tratamientos tener cuidado en evitar problemas en el
retraso de la cicatrizacin y tener cuidado en la
administracin de frmacos. (15)
el problema al dentista.
El dentista necesita tener en cuenta estos riesgos antes de
realizar sus procedimientos rutinarios.
Es necesario que visites al mdico para hacerte un examen
mdico sobre el nivel de tus hormonas.
CONSIDERACIONES FARMACOLGICAS:
Cuidado
con
frmacos
(anestsicos,
analgsicos,
barbitricos, hipnticos y tranquilizantes).
Una mala medicacin de la anestesia puede ocasionar
efectos secundarios si el paciente presenta problemas
cardiacos, otra complicacin sera la alteracin la
coagulacin sangunea. (15)
BIBLIOGRAFA
1. Guyton y Hall. Tratado de Fisiologa Mdica. 12 ed. Espaa:
Elsevier; 2011.
2. Gillian Pocock, Christopher D.Richards. Fisiologa Humana,
La base de la medicina. 2 ed. Barcelona:Masson;2005.
3. P. Young, B. C. Finn, J. E. Bruetman. La enfermedad de
Graves, signos y sntomas. Anales. Med. Interna. Madrid.
2007; 24 (10).
4. Luis Felipe Pallardo Snchez. Endocrinologa Clnica. 2 ed.
Madrid: Daz de Santos; 2013.
5. Sarvenaz S. Saadat Mobasser. Medicina Interna. Mxico: El
Manual Moderno; 2015.
6. A. Jess Vega Malagn. Tratado de Ciruga General. 2 ed.
Mxico: El Manual Moderno; 2008.
7. Swearingen; Pamela L. Manual de enfermera mdicoquirurgica. Elsevier Hearth Sciences ; 1era ed. 1 dic 2009.