VISIN GENERAL DE LESIN Y

MUERTE CELULARES
SE PRODUCE LESIN CELULAR CUANDO LAS CLULAS
SON SOMETIDAS A ESTRS DE MODO TAN INTENSO
QUE YA NO SON CAPACES DE ADAPTARSE O CUANDO
SON EXPUESTAS A AGENTES INHERENTEMENTE
DAINOS O SUFREN ANOMALAS INTRNSECAS.

DIFERENTES ESTMULOS
LESIVOS AFECTAN A VARIAS
VAS METABLICAS Y
ORGANELAS CELULARES.
LA LESIN PUEDE PROGRESAR
A TRAVS DE UN ESTADIO
REVERSIBLE Y CULMINAR EN LA
MUERTE CELULAR.

 MUERTE CELULAR:
CON UN DAO CONTINUADO, LA LESIN SE VUELVE IRREVERSIBLE,
Y EN ESTE MOMENTO LA CLULA YA NO SE PUEDE RECUPERAR Y
MUERE.
HAY 2 TIPOS DE MUERTE CELULAR: CON UN DAO CONTINUADO, LA
LESIN SE VUELVE IRREVERSIBLE, Y EN ESTE MOMENTO LA CLULA
YA NO SE PUEDE RECUPERAR Y MUERE.

NECROSIS Y
APOPTOSIS

DIFIEREN EN SU MORFOLOGIA ,
MECANISMOS Y FUNCIONES EN LA
ENFERMEDAD Y FISIOLOGA.

TENSO DAO EN LAS MEMBRANAS

LAS ENZIMAS SE
ESCAPAN FUERA DE LOS
LISOSOMAS
PENETRAN EN EL
CITOPLASMA Y DIGIEREN
LA CLULA.
LOS CONTENIDOS
CELULARES SALEN A
TRAVS DE LA MEMBRANA
PLASMTICA DAADA Y
DESENCADENAN UNA
INFLAMACIN.

DISOLUCIN NUCLEAR
SIN UNA PRDIDA
COMPLETA DE LA
INTEGRIDAD DE LA
MEMBRANA.
MUERTE CELULAR ACTIVA
DEPENDIENTE DE
ENERGA

NECROSIS ES SIEMPRE UN PROCESO PATOLGICO, LA APOPTOSIS SIRVE EN MUCHAS FUNCIONES

NORMALES Y NO NECESARIAMENTE SE ASOCIACON UNA LESIN CELULAR PATOLGICA.

Causas de lesin celular

1) PRIVACIN DE OXGENO:
)
La hipoxia,o deficiencia de oxigeno, interfiere con la respiracin oxidativa
aerobia y es una causa importante y comn de lesin y muerte celular.
)
Debe distinguirse de la Isquemia, que es una perdida de la irrigacin en un
tejido debida a dificultad en el flujo arterial o a disminucin del drenaje venoso.
2) AGENTES QUMICOS:
) Insecticidas, CO, asbestos y estmulos sociales como el etanol,
medicamentos, etc
3) AGENTES INFECCIOSOS:
)
Virus submicroscpicos hasta tenias de 1m de longitud,rickettsias, bacterias,
hongos y protozoos.

4) REACCIONES INMUNOLGICAS: Reacciones autoinmunitarias frente a los propios

tejidos y
reacciones alrgicas frente a sustancias ambientales en individuos genticamente suceptibles.
5) DEFECTOS GENTICOS: LOS DEFECTOS GENTICOS PUEDEN DAR LUGAR A CAMBIOS PATOLGICOS TAN
NOTABLES COMO LAS MALFORMACIONES CONGNITAS ASOCIADAS AL Sndrome de Down o tan sutiles
como la sustitucin de un nico aminocido en la hemoglobina S, que da lugar a la anemia de clulas
falciformes.

4)

DESEQUILIBRIOS NUTRICIONALES:
Insuficiencia proteicocalricos, deficiencias
vitamnicas, exceso en la nutricin, alimentos
ricos en grasas animales.

5)

AGENTES FSICOS: Traumatismos,

temperaturas extramas, radiacin, choque
elctrico y cambios en presin atmosfrica.

6)

ENVEJECIMIENTO: LA SENESCENCIA CELULAR

LLEVA A ALTERACIONES EN LAS CAPACIDADES
replicativas y de reparacinde las clulas
individuales y de los tejidos.

kwashiorkor)

NECROSIS
La necrosis es un proceso patolgico de muerte celular pasivo, el
cual generalmente ocurre en respuesta a factores txicos externos,
como es la inflamacin, isquemia o dao toxico, que no se
presentan bajo condiciones fisiolgicas.
Conjunto de alteraciones morfolgicas que suceden despus de la
muerte celular.
Puede ser :
AUTOLISIS: los lisosomas intracelulares provocan la destruccin
celular.
HETEROLISIS: macrfagos o polimorfonucleares los encargados de la
destruccin celular

A. Tbulos renales normales con clulas epiteliales viables.

B. Lesin isqumica temprana (reversible) que muestra vesculas en la
superficie, aumento de la eosinofilia del citoplasma, e hinchazn de
algunas clulas.
C. Lesin necrtica (irreversible) de clulas epiteliales, con prdida de

NECROSIS
El Patrn de degradacin del tejido:
Cubre las clulas contiguas
Bordes mal definidos
Muchas clulas son involucradas en el rea afectada
Hay una marcada respuesta inflamatoria

 LOS CAMBIOS MICROSCPICOS QUE OCURREN EN LA NECROSIS SON:

LAS CLULAS NECRTICAS SE TIEN DE ROSADO O ACIDFILO CON
COLORANTES DE RUTINA (HEMATOXILINA Y EOSINA) Y SE DEMUESTRA LA
PRESENCIA DE PROTEINAS DESNATURALIZADAS, PRODUCTO DE LA ACCIN
DE ENZIMAS LISOSMICAS.
LAS CLULAS PIERDEN DEFINICIN AL MICROSCOPIO, REFLEJO DE UNA NUEVA
PERDIDA DE ORGANELOS POR LOS EFECTOS DE FOSFOLIPASAS Y PROTEASAS.
LOS CAMBIOS OBSERVADOS EN EL NCLEO CONSTITUYEN UNA
CARACTERSTICA IMPORTANTE, POR EJEMPLO:
LA PRDIDA DE COLORACIN, EL NCLEO SE LISA Y DESAPARECE,
CARIOLISIS.
DISMINUCIN DE VOLUMEN CONDENSACIN DE LA CROMATINA, PICNOSIS,
(CARACTERSTCO EN APOPTOSIS)
FRAGMENTACIN DEL NCLEO PICNTICO, CARIORREXIS

PICNOSIS:
Condensacin del
material del ncleo
celular en forma de una
masa slida teida de
color oscuro en una
clula moribunda.

Cariolisis:
Disolucin del ncleo
celular. Se produce de
forma normal, tanto en
forma de necrobiosis
como durante la
generacin de nuevas
clulas durante la mitosis
y la meiosis.

Cariorrexis
Fragmentacin de la
cromatina y su
distribucin por el
citoplasma, como
resultado de la
desintegracin nuclear.

Tipos de necrosis
Necrosis coagulativa
Necrosis licuefactiva
Necrosis caseosa
Necrosis grasa
Necrosis gangrenosa

NECROSIS COAGULATIVA

En este tipo de necrosis, se produce una coagulacin de

las protenas estructurales de la clula, hay prdida de
agua que condiciona la momificacin de la clula.
La necrosis por coagulacin aparece en situaciones de
isquemia e infarto de rganos slidos como corazn,
rin y bazo, en tumores de crecimiento rpido y en las
necrosis por quemaduras y cidos o bases fuertes.
En el cerebro, debido a la gran cantidad de lpidos de la
mielina es imposible la coagulacin por lo que la necrosis
es de tipo colicuativa.

NECROSIS COAGULATIVA

Macroscpicamente: Aspecto acartonado y seco, de color gris o

amarillento, sin brillo.
Microscpicamente: Se observa necrosis estructurada, o sea, no
se pierde la arquitectura normal del rgano o tejido y se dibujan
los contornos de las estructuras y de las clulas, las cuales
pierden el ncleo y forman masas homogneas, eosinfilas.
Es producida por causa isqumica. Es la causa ms frecuente de
necrosis.

NECROSIS COAGULATIVA

NECROSIS COAGULATIVA

NECROSIS LICUEFACTIVA o
colicuativa
La necrosis licuefactiva es caracterstica de las infecciones bacterianas focales y
ocasionalmente de las infecciones por hongos.
En este tipo de necrosis las protenas no quedan coaguladas sino que sufren un proceso
de reblandecimiento y se transforman en una papilla gelatinosa al tacto.
Predominan los fenmenos de autlisis o heterlisis por activacin de enzimas
proteolticas.
Cualquiera que sea su patogenia la licuefaccin digiere de forma completa las clulas
muertas.
El resultado final es la transformacin del tejido en una masa liquida viscosa.
Si el proceso es por inflamacin aguda el material suele ser amarillento de aspecto
cremoso (pus)
Aunque la necrosis GANGRENOSA no representa un patrn de muerte celular diferente,
suele usarse en la practica clnica quirrgica.

NECROSIS LICUEFACTIVA

Se presenta fundamentalmente en las lesiones

hipxicas del cerebro y en ataques bacterianos
que dan lugar a la formacin de pus, ya que estos
organismos son estmulos para la acumulacin de
clulas inflamatorias, como neutrfilos y
leucocitos polimorfonucleares que liberan
enzimas formando abscesos.

Necrosis licuefacta en infarto

cerebral que muestra
disolucin de tejido

NECROSIS LICUEFACTIVA

necrosis de licuefaccin de pncreas (zonas amarillentas homogneas de cola de

NECROSIS LICUEFACTIVA

En esta imagen histolgica se observan las caractersticas microscpicas de

la necrosis colicuativa: tejido muy laxo (edematoso) y con cavidades en las
que falta tejido (las reas claras).

NECROSIS CASEOSA
Es una forma especifica de necrosis coagulativa que se encuentra con mayor
frecuencia en focos de infeccion tuberculosa.
En esta los elementos celulares quedan destruidos completamente, perdiendo su
forma, fundindose entre s y formando una materia de color blanco amarillento o
grisceo, de consistencia untuosa (similar al queso fresco) y pegajosa (caseum:
queso blando)
El termino caseoso deriva de su aspecto macroscopico (blanca parecida a el queso)
El foco necrotico aparece como restos granulares amorfos que parecen estar
compuestos por clulas coaguladas, fragmentadas, encerradas dentro de un borde
inflamatorio, definido como reaccin granulomatosa.
La arquitectura celular desaparece por completo.

NECROSIS CASEOSA

Es un tipo de necrosis a medio camino entre

coagulacin y licuefaccin en la que no se conservan
los lmites celulares, se produce por accin de toxinas
de origen bacteriano, y es caracterstico de la
Histolgicamente el foco
tuberculosis.
necrtico aparece como
restos granulares amorfos
que parecen estar
compuestos por clulas
coaguladas y
fragmentadas,
encadenadas dentro de un
borde inflamatorio,
conocido como "reaccin
granulomatosa".

PULMN
TUBERCULOSOS
CON UNA GRAN
ZONA DE
NECROSIS CASEOSA
QUE CONTIENE
RESTOS BLANCOS
AMARILLENTOS
PARECIDOS AL
QUESO

En este tipo de necrosis las protenas no

quedan coaguladas sino que sufren un
proceso de reblandecimiento y se
transforman en una papilla gelatinosa al
tacto.
Predominan los fenmenos de autlisis o
heterlisis por activacin de enzimas
proteolticas.

NECROSIS GRASA
LA NECROSIS GRASA HACE REFERENCIA A REAS FOCALES DE DESTRUCCIN
GRASA, QUE TPICAMENTE SON CONSECUENCIA DE LA LIBERACIN DE
LIPASAS PANCRETICAS ACTIVADAS AL INTERIOR DE LA SUSTANCIA DEL
PNCREAS Y A LA CAVIDAD PERITONEAL.
ESTA SITUACIN SE PRODUCE EN LA URGENCIA ABDOMINAL DRAMTICA
CONOCIDA COMO PANCREATITIS AGUDA.
EN ESTE TRANSTORNO LAS ENZIMAS PANCRETICAS QUE HAN ESCAPADO DE
LAS CLULAS CINARES Y DE LOS CONDUCTOS LICUAN LAS MEMBRANAS DE
LAS CLULAS GRASAS EN EL PERITONEO, Y LAS LIPASAS PARTEN LOS STERES
DE TRIGLICRIDOS CONTENIDOS EN EL INTERIOR DE LAS CLULAS GRASAS.
LOS CIDOS GRASOS LIBERADOS SE COMBINAN CON EL CALCIO Y PRODUCEN
REAS DE COLOR BLANCO TIZA VISIBLES A SIMPLE VISTA (SAPONIFICACIN
GRASA),QUE PERMITEN AL CIRUJANO Y EL ANATOMOPATLOGO IDENTIFICAR
LAS LESIONES

NECROSIS GRASA

NECROSIS GRASA EN LA PANCREATITIS AGUDA. LAS ZONAS DE DEPSITOS DE COLOR BLANCO

TIZA REPRESENTAN FOCOS DE NECROSIS GRASA CON FORMACIN DE JABONES DE CALCIO
(SAPONIFICACIN) EN LOS SITIOS DE DEGRADACIN LIPDICA EN EL MESENTERIO.

Necrosis grasa. En su forma ms tpica, suele

presentarse en mujeres obesas y/o con mamas
voluminosas, preferiblemente mayores de 40 aos,
que refieren haber sufrido un traumatismo a ese
nivel en los das previos. Muchas pacientes
durante el cumplimiento de sus labores hogareas
sufren algunos traumatismos, que despus no
recuerdan porqu no les dieron la debida
importancia, y por tanto, a veces, en el
interrogatorio no es fcil precisar el antecedente
del golpe, pero se debe insistir en la bsqueda de
este dato.

NECROSIS GRASA

Imgenes macroscpicas correspondientes a un pncreas

en cuya cola (2 imagen) se observan zonas blanquecinoamarillentas que corresponden a infiltracin grasa (o
adiposa) del rgano. En la cabeza del pncreas puede
verse una tumoracin

HISTOLGICAMENTE,
LOS FOCOS NE
NECROSIS
CONTIENEN UNOS
CONTORNOS
SOMBREADOS DE
CLULAS GRASA
NECRTICAS CON
DEPSITOS DE
CALCIO BASFILOS
RODEADOS POR UNA
REACCIN
INFLAMATORIA.

NECROSIS GANGRENOSA
o Es un trmino que se mantiene en la prctica
quirrgica, es el infarto masivo de un rgano o
miembro del organismo, que al estar en contacto con
el aire sufre modificaciones diferentes en su aspecto y
coloracin.
o Normalmente ocurre en alguna de las extremidades,
ms frecuente en las inferiores. Consiste pues, en la
asociacin de dos procesos: la necrosis y la
putrefaccin
o En las gangrenas que tiene lugar primero la necrosis y
luego la putrefaccin, se llaman gangrenas
secundarias, dentro de las cuales podemos distinguir:

Gangrena Seca:
Es la desecacin de la extremidad producida
por la isquemia, la deshidratacin del tejido
y la coagulacin de las protenas
estructurales.
No existe sobreinfeccin del tejido necrtico.
Macroscpicamente: Debido a la prdida de
agua de los tejidos necrosados, estos se
endurecen y toman una consistencia y
aspecto de pergamino, con una coloracin
oscura, parda o negra (causada por los
pigmentos de los hemates).

NECROSIS
GANGRENOSA

NECROSIS
GANGRENOSA

Necrosis Gangrenosa: Miembro Inferior

Pierna y pi de una amputacin por

necrosis gangrenosa, como
consecuencia de una isquemia.
La zona de necrosis afecta a tercio
inferior de la pierna y al pi.
Se trata de la forma llamada
gangrena seca, en la que los tejidos
se momifican, ennegrecen y retraen.
El ennegrecimiento est causado en
parte por los productos de
degradacin de los hemates.

NECROSIS
GANGRENOSA

Gangrena Hmeda: Cuando se produce una

infeccin sobre agregada (putrefaccin), el tejido
sufre una necrosis de tipo colicuativo.
En este caso hablamos de una gangrena
primaria
La putrefaccin hstica es muy manifiesta,
aparece normalmente en rganos internos, como
el pulmn, apndice Se observan en un
miembro cubierto por piel edematosa debido a la
infeccin por grmenes saprfitos, responsables
de la putrefaccin

NECROSIS
GANGRENOSA

Los tejidos aparecen blandos, flcidos e hinchados,

con una coloracin plida que ms tarde torna a
verdosa o negruzca.
Se forman ampollas en las partes superficiales
donde se acumulan los lquidos de inhibicin
hstica junto con las clulas desintegradas, que en
conjunto forman un flujo ftido y sucio..
No se distingue una lnea de demarcacin, por lo
que las toxinas pasan fcilmente a la sangre desde
el foco, formando con el tiempo una toxemia grave
que llevar a la muerte del enfermo

 Gangrena Gaseosa: Es una gangrena

hmeda, en la que la infeccin se debe a
grmenes anaerobios, generalmente del
grupo clostridium productores de gas, que
liberan toxinas, las cuales condicionan una
proteolisis de los tejidos.
Estos grmenes son responsables de la
putrefaccin, no estn sobreaadidos a la
necrosis sino que la provocan.
producen hemlisis y grandes cantidades
de gases, por lo que al tacto se nota una
crepitacin caracterstica (enfisema
subcutneo).

FMH "DAC"

Dra. Bertha Pretell Ayulo

NECROSIS
GANGRENOSA

NECROSIS
GANGRENOSA

Radiolgicamente se observan espacios

areolares entre las fibras musculares.
Tambin se produce un lquido maloliente que
fluye por la herida infectada

NECROSIS
GANGRENOSA

Gangrena de Fourner: necrosis

difusa del rea genital, que de
complicarse asciende al rea
peritoneal pudiendo causar la
muerte.

Evolucin del tejido necrosado:

Una vez producida la muerte celular e iniciada la necrosis su
evolucin vara dependiendo del tipo de tejido.
Con esto podemos decir que los posibles caminos que puede
seguir el tejido necrosado son:
o Licuefaccin inicial con formacin de una cavidad.
o Putrefaccin.
o Infeccin secundaria.
o Curacin, que es lo ms habitual
o Calcificacin distrfica
FMH "DAC"

Dra. Bertha Pretell Ayulo

APOPTOSIS

APOPTOSIS.
En griego antiguo apoptosis:
acto de caer.

Apoptosis: acto de caer, como las hojas de los

rboles en el otoo

APOPTOSIS

Para cada estructura viviente, hay

un tiempo de vivir y un tiempo de
morir.

APOPTOSIS

Es un proceso celular genticamente controlado por el que las

clulas inducen su propia muerte.
ES UNA MUERTE CELULAR INDUCIDA POR UN PROGRAMA DE SUICIDIO REGULADO
DE MODO MUY AJUSTADO EN EL QUE LAS CLULAS DESTINADAS A MORIR ACTIVAN
ENZIMAS CAPACES DE DAAR EL ADN DE LA PROPIA CLULA Y LAS PROTENAS
NUCLEARES Y CITOPLASMTICAS.

Otras denominaciones:

mecanismo programado de muerte celular

muerte celular programada

muerte programada de la clula

muerte fisiolgica o programada

proceso de suicidio celular

suicidio celular

LA MUERTE CELULAR ES UN
FENOMENO FRECUENTE EN EL
DESARROLLO EMBRIONARIO, PARA
ELIMINAR TEJIDOS PROVISORIOS,
REMOVER CELULAS SUPERFLUAS;
SE PRODUCE TAMBIEN EN EL
ORGANISMO ADULTO PARA
REMOVER CELULAS INNECESARIAS,
DAADAS, ENVEJECIDAS,
REDUNDANTES O
POTENCIALMENTE PELIGROSAS,

DESTRUCCIN PROGRAMADA DE CLULAS DURANTE LA EMBRIOGENESIS

Frecuentemente se describe como "suicidio

celular.
Es un proceso irreversible.
Puede ser considerada opuesta a la muerte
celular por necrosis.
Lo distintivo: Control que ejercen las
clulas sobre su propio destino, cuando
"deciden" seguir el camino apopttico.

PARTICIPACION EN:
Homeostasis del organismo.
Desarrollo embrionario
En situaciones patolgicas.

John Kerr denomin la apoptosis inicialmente

como "shrinkage necrosis" (necrosis contrada).
Sus observaciones iniciales las realiz
en clulas hepticas muertas en
estudios de lesin heptica aguda en
ratas (1965).
Posteriormente la renombr
como "apoptosis.

John Kerr
Kerr y col., estudiaron organelos en clulas neoplsicas,
detectando por m.e. que muchas clulas desaparecan en los
cultivos (1972).

John Kerr y sus colaboradores: Alastair Currie y

Andrew Wyllie.
Describieron los cambios morfolgicos de la
apoptosis comparndola con la necrosis; en artculos
publicados durante los 70s y los 80s.
Reportaron que la apoptosis ocurre en un amplio grupo
de estados fisiolgicos y patolgicos.
Describieron el rol de la apoptosis en la
embriognesis, espermatognesis, cncer, y en la
remodelacin de los tejidos durante la regresin
funcional.

Apoptosis como proceso necesario para el desarrollo:

Ej:
La remocin del tejido que se encuentra entre los dedos en el feto.
El desprendimiento del endometrio al comienzo de menstruacin ocurre por
apoptosis.

En el estado puerperal, la involucin uterina

La formacin de sinapsis entre las neuronas del cerebro

requiere que las
clulas sobrantes sean eliminadas y este proceso ocurre por apoptosis.

La apoptosis es necesaria para destruir clulas que

representan un riesgo para la integridad de
organismo.
Ej:
Clulas infectadas con virus.
Los linfocitos T citotxicos destruyen las clulas
infectadas por virus mediante la induccin de la apoptosis.
Celulas con DNA mutado
La radioterapia y la quimioterapia del cncer inducen
apoptosis en algunos tipos de clulas cancerosas.

Caractersticas generales
Proceso apopttico -----

"suicidio celular.

Es un proceso irreversible.

Puede ser considerada opuesta a la necrosis.

En la apoptosis existe el control de la misma

sobre su propio destino.
Condensacin del citoplasma y ncleo.
Fragmentacin celular en cuerpos apoptticos.
Degradacion de la cromatina en fragmentos
grandes y posteriormente en fragmentos mas
pequeos.

clula

APOPTOSIS

retraccin citoplasmtica.
condensacin de la cromatina.
ausencia de inflamacin.

APOPTOSIS

Condensacin de la cromatina.
Fragmentacin del ncleo.
Formacin y fagocitosis de cuerpos apoptticos.

NECROSIS

APOPTOSIS

Caractersticas morfolgicas
Prdida de la integridad de
Deformacin de la memb. sin
membrana.
prdida de integridad .
Floculacin de la cromatina.
Dilatacin de la clula y lisis.
No hay formacin de
vesculas, lisis completa.
Desintegracin (dilatacin).
de organelas

Agregacin de la cromatina
en la memb. nuclear interna.
Condensacin y/o reduccin
celular.
Formacin de vesculas
limitadas por membrana
(cuerpos apoptticos).
No hay desintegracin de
organelas y permanecen
intactas .

NECROSIS

APOPTOSIS

Significado fisiolgico

Muerte de grupos de clulas

Originada por estmulos no
fisiolgicos

Muerte de clulas individuales

Inducida por estmulos
fisiolgicos

Fagocitosis por macrfagos. Fagocitosis por clulas

adyacentes o macrfagos
Respuesta inflamatoria
significativa

No respuesta inflamatoria

MECANISMO
DADO QUE LA APOPTOSIS ACTUA COMO
OPONENTE A LA MITOSIS, ES MUY
IMPORTANTE SU RELACION CON EL
CICLO CELULAR
Ciclo celular-fases:
1. Mitosis
2. Fase de control celular
G1
3. Sntesis de ADN y
4. Fase de control G2.

 LA APOPTOSIS PUEDE INICIARSE EN EL TERCIO

FINAL DE G1 PARA IMPEDIR QUE LA CELULA

DAADA INGRESE A LA FASE DE SINTESIS DE
MANERA QUE LAS MUTACIONES NO SE
REPRODUZCAN DURANTE LA REPLICA DEL ADN
INGRESANDO ASI A LA ESPECIE.
O EN FASE G2, PARA IMPEDIR QUE LAS CELULAS

QUE NO HAYAN LLEGADO A LA MADUREZ ENTREN

EN MITOSIS.

EL GUARDIAN DEL GENOMA P53

El gen P53 se encuentra en el brazo corto del cromosoma 17 y
codifica una protena nuclear.
Resulta esencial para inducir la respuesta de la clula ante el
dao del ADN, deteniendo el ciclo celular en caso de mutacin.
El gen P53 es un gen supresor tumoral, que por lo tanto,
desempea un papel importante en apoptosis y control del ciclo
celular.
P53 defectuoso podra permitir que clulas anormales proliferen
dando como resultado cncer.
( aprox. Alrededor de un 50% de todos los tumores humanos contienen mutaciones en
P53)

APOPTOSIS
INSUFICIENTE
CANCER

APOPTOSIS
EXCESIVA
SIDA

Carcinomas con mutacion de p53.

Tumores hormonodependientes.

ENFERMEDADES
DEGENERATIVAS

ENFERMEDADES
AUTOINMUNES

LESIONES ISQUEMICAS
(ACV- INFARTO DE MIOCARDIO)

Lupus eritematoso sistmico

INFECCIONES VIRALES
Herpesvirus

ENFERMEDADES DEL
HIGADO (inducidas por toxinas)

Cncer
El cncer se define como una proliferacin celular
excesiva y la prdida de la capacidad de las clulas para
morir.
En ms de la mitad de los tumores slidos del pulmn,
mama y colon, el gen que codifica la protena p53 se
encuentra inactivo.
No se puede iniciar el proceso de muerte celular
programada y el tumor crece indiscriminadamente.

Apoptosis en las clulas

epidrmicas despus de
exposicin a radiacin
ultravioleta

APOPTOSIS

La exposicin a la radiacin ultravioleta (UV) de la luz solar es un factor que

promueve e inicia el desarrollo de cncer de piel.
La radiacin estimula la cascada de la apoptosis dependiente de p53 en los
queratinocitos cuyo ADN ha sido lesionado, un mecanismo homeosttico que
erradica las clulas precancerosas de la piel y ha sido denominado correccin
celular (cellular proofreading). (Science, agosto 6, 1999) .

Ca epidermoide
moderadamente
diferenciado

BIBLIOGRAFIA
Investigacion y Ciencia, Temas 11: Biologa del
envejecimiento, Richard Weindruch, pag. 87-88.
Apunte de Biologa General y Celular (Facultad de
Ciencias Exactas y Naturales y Agrimensura; UNNE
2003)
Molecular Biology of Cell. 2 edicion. Edit. Garland.
Biologia general y molecular. De Robertis Edit. El
Ateneo.
Wikipedia,sitio en internet, www.wikipedia.com