Metabolismo P y Mg

Dr. David A. Aleman Suarez

El Calcio su concentracin importante

para
* Sistema Nervioso
Central

*Sistema Musculo
Esqueltico

orazn y sus vas de conduccin

Concentracin Plasmtica
Ms 99%
Hueso
70 kg =
1200 g de Ca

1.3 g en
espacio
extracelular
4.3 g en
espacio
intracelular

Cristales de
Hisdroxiapat
ita

Intercambio de Ca entre el hueso y

LEC

1. Recambio seo

uilibrio Homeosttico

Remplazo y
remodelacin
del Hueso

Calcio en Suero
8.5 10.5 mg/dL

= 2 .1-2 .6 mmol/L
Albumina
Fosfatos, sulfatos
o citratos

Factores que modifican []Calcio en

Suero
Variacin de
albumina de 1
g/dL

Modifica 0.8
mg/dL al Calcio

En la
hipoalbuminemia

Ca corregido (mg/dL) = (4- albumina

plasmtica, g/dL) (0.8) + Ca srico, mg/dL

Para recordar
pH de sangre=
7.35 a 7.45

Estado
cido
base
corpor
al

Modifica
Calcio
Ionizado
Pero no
modifica
el calcio
total

Acidemi
a
Alcalemi
a

Aument
ar
Disminu
ir

Regulacin del Metabolismo de

Calcio

La
Accin
Hormo
nal
Vitamina D
Hormona
Paratiroidea
Calcitonina

Absorcin
intestinal
Regulacin
Renal
Metabolis
mo seo
Regula
n el
metabo
lismo

Vitamina D
* Ingerida en la dieta
o producida en la
piel

Como acta

Hueso

Estimula
resorcin
osteoclstic
a

Tracto
intestin
al

Estimula
absorcin
de Calcio

Rin

Incrementa
reabsorcin
tubular de
Calcio

Hormona Paratiroidea
* Polipeptido de 84 aminocidos
* Producida por glndulas
paratiroides
* Su secrecin es regulada por la
[]de Ca ionizado extracelular

Como acta

Ri
n
Tract
o
intes
tinal
Hu
eso

sntesis de
1,25dihidroxivita
mina D3 e
reabsorcin
de fosfatos
Estimula
absorcin
de Calcio
Estimula
resorcin
osteoclsti
ca

Hipocalcemia

Calcitonina
* Hormona peptdica de 32
aminocidos
* Producida: Clulas
parafoliculares de la Tiroides
Hueso Inhibe
* Secretada por un aumento
de Ca
resorcin
extracelular
osteoclastica
Acta
principalmente en:

Rin Inhibe
reabsorcin de Ca,
Mg, Na y K

Absorcin Intestinal

Inges
ta
diett
ica

Excre
cin
fecal

Absor
cin
Intest
inal
Neta

De calcio:
1a3
mg/Kg/da

Regulacin Renal
Absorcin Intestinal
Neta de Calcio

1. Filtracin
glomerular
60 % Ca
ionizado y
Complejos

2.
Reabsorcin
98Tubular
a 99% se
reabsorbe
en tbulos
junto al
agua y

Reabsorcin de Ca en la nefrona
Transp
orte
Activo

Transp
orte
Pasivo

Mecanismo en las clulas tubulares

4
1

2
3

Bombas implicadas:
1. Na Ca (NCX1)
2. ATPasas de Ca
plasmticas (PMCA
1 y 4)

Metabolismo seo
Hueso
mayor
reservorio
de Ca

Cristales
de
Hidroxiap
atita junto
a
Magnesio
y
Carbonato

Regulando
la
mineraliza
cin los
osteoblast
os

Vitamina D3 favorece la
mineralizacin sea
mientras que la hormona
paratiroidea promueve la
desmineralizacin

Balance

El contenido de Ca es regulado
principalmente por tracto
gastrointestinal

Ingesta de Calcio
durante diariamente
Primer ao de
vida
Primer aos 10
aos
11 18 aos

360 540 mg
800 mg
1,200 mg

1000
mg/da

1000
mg/d
a
800
mg/d
a

Absorcin
intestinal neta
= 6 mg/Kg/da

200
mg/d
a
400
mg/d
a

METABOLISMO
DEL FOSFORO

Introduccin

Constituyente importante de todos los tejidos

corporales, como el sistema nervioso y el
musculo esqueltico.
Interviene en el metabolismo de los hidratos de
carbono protenas, grasas y el equilibrio acido
base.

El fsforo

Es un anin intracelular
_se moviliza en los compartimientos intracelular
y extracelular.
Desempea papel fundamental en los procesos
metablicos como:
_ glucolisis
_fosforilacion oxidativa.


Persona 70 kg tiene 7.0gr(23mol).
80% en hueso.
9% en musculo esqueltico
Resto vsceras y liquido extracelular.
Dieta equilibrada proporciona 1gr .
Fosfatos solubles absorben porcin media del
yeyuno
90% excreta en orina.
Fosfato insolubles no se reabsorben.
Riones absorben 90%

Valor en un adulto:

Fosforo normal en un adulto: 700 gr

_ 85% contenido en hueso y dientes
_ 14% tejidos blandos.
_ 1% en el liquido extracelular.

HOMEOSTASIS DE FOSFORO

Un joven adulto requiere 0,5

mmol / kg de fosfato diaria.
Son mayores en el nio durante
el crecimiento.
El fosfato se encuentra
ampliamente en los productos
lcteos, la carne, los huevos y los
cereales y se usa ampliamente
como aditivos alimentarios.
Hueso intercambia
permanentemente fosfato con el
medio circundante.
Entrada y salida de cantidad de
fosfato a aproximadamente 100
mmol diaria (fosfato lentamente
intercambiable), para un
contenido total de esqueleto de
aproximadamente 20,000 mmol.

Concentracin de fosfato
en el plasma en relacin a
la edad

edad

Mg/dl

Mmol/L

Cordn umbilical

3.7_ 8.1

1.19-2.61

1_ 24 horas

3.5_ 8.6

1.13_2.77

24 a 48 horas

3.0_8.7

0.96_2.80

Lactantes

4.8-7.4

1.60_2.50

Preescolares

4.5-5.8

1.55_2.38

Escolares

3.5_4.5

1.13_1.45

Adolescentes y
adultos

2.7_4.5

0.87_1.45

R/n

 La captacin es
idntica intestinal y la
prdida urinaria
ocurren a su paso en el
lquido extracelular,
fosfato entra en el
espacio intracelular, se
deposita en el hueso o
tejido blando, o se
elimina a travs de los
riones.

Reabsorcin Intestinal

transporte de fosfato a
travs de la pared intestinal
se produce a travs tanto
de la transepitelial y las
rutas paracelulares .
La absorcin es lineal, la
funcin no saturable de la
ingesta de fosfato .
Calcitriol, que estimula el
cotransportador NP2b,
Los cationes, como el calcio,
magnesio, o aluminio, se
unen a fosfato en el tracto
GI, lo que limita su
absorcin

La ingesta y la absorcin de fosfato

entre el
Relacin
fosfato y fsforo
ingerido se absorbe
en el tracto digestivo
(absorcin neta) en
adultos jvenes
sanos


En adultos
su absorcin total es del 60 a 65% de la
cantidad ingerida.
En lactantes.
La absorcin es neta es mayor a la ingerida y
puede exceder el 90%

Regulacin

Se mantiene por el metabolismo de la vitamina

D 1.25_ DIHIDROXIVITAMINA D3 y la HPT
Actan principalmente a nivel intestinal, seo y
renal.

Vitamina D

LA HIPOFOSFATEMIA____ aumenta la sntesis de

vitamina D en el rin ____ conduce el
incremento del FOSFORO____EN EL INTESTINO Y
LA OVILIZACION DE FOSFORO DEL HUESO.

HPT

TIENE 3 MECANISMOS PRINCIPALES.

a) Induce resorcin del mineral seo, liberando
calcio y fosforo al espacio extracelular
b) incrementa la reabsorcin tubular real de
calcio y excrecin del fosforo.
c) estimula la sntesis del metabolito de la
vitamina D , AUMENTANDO LA ABSORCION
INTESTINAL DE CA Y FOSFORO.

REGULACIN RENAL

Fosfato ligado protena, se filtra libremente en

el glomrulo, y se reabsorbe en el tbulo
proximal.
Cantidad diaria de fosfato excretado en la orina
debe ser igual a la absorbida en el intestino.
Excretan 5% a 20% de la carga de fosfato.

Reabsorcin de P

La cantidad de reabsorcion de
fosfato se puede expresar en
relacin con la cantidad filtrada
como la
excrecin fraccional urinaria de
fosfato (FE Po4 ), como sigue:
FE: (Up4 x Scr) /( Sp4/UCr)=

Idealmente FE P o 4 debe
calcularse a partir de muestras
de orina de 24 horas para
incorporar el consumo de
fosfato de la dieta y los
cambios circadianos en fosfato
srico durante todo el da.

Reabsorcin tubular

Tbulos de la nefrona reabsorbe entre el

80_97% del fosforo filtrado.
_ En el tbulo proximal se reabsorbe del 70_
80% del fosforo
Asa de Henle: no trasporte.
_5_10% el tbulo distal(conturneado, distal,
segmento conector hasta tubulo medular y papilar)

_ de 2_3% en el tbulo colector

REGULADORES DEL TRASPORTE TUBULAR DE FOSFORO

Muchos factores
hormonales y
metablicos afectan
trasporte.
PTH,AMP Cclico,
calcitonina,
glucocorticoides y
vasopresina disminuyen.
Lo aumentan H
crecimiento, tiroxina,
insulina y vit D.

PTH:
Incremento crea
disminucin de
reabsorcin renal y
aumenta su
excrecin urinaria.
Paratirectomia
aumenta reabsorcin
renal y disminuye la
urinaria.

La hiperfosfatemia

Aumento de los niveles de fosfato en suero se

reduce la excrecin urinaria causada por
enfermedades renales agudas y crnicas.
Aumento exgeno o endgeno suministro de
fosfato

Las causas de la hiperfosfatemia

Lesin Renal Aguda

Una reduccin aguda de la TFG conduce directamente a
un aumento en la concentracin de fosfato en suero, a
menudo en paralelo con la creatinina srica.
Lsis
Estados de lisis celular extrema (rabdomiolisis (lesin por
aplastamiento),
tumores malignos (linfoma y la leucemia, y su tx)
Enfermedad Renal Crnica.
La hiperfosfatemia Tratamiento inducido
El hipoparatiroidismo
La hipocalcemia crnica
Acromegalia

Manifestaciones clnicas

Es la deposicin de fosfato y de calcio en los tejidos

blandos.
patognesis de la calcificacin vascular, sobre todo en
la ERC .
En casos extremos, la hiperfosfatemia puede inducir
suaves depsitos de fosfato de calcio tejidos tumorales
o extensa calcificacin vascular en las arterias de la piel
(calcifilaxis o calcificada urmicoarteriolopata.
La hiperfosfatemia tambin bloquea la conversin de
25hidroxivitamina D a calcitriol, que conduce a
hipocalcemia concomitante y la estimulacin de la PTH.

Hipofosfatemia

Las causas de hipofosfatemia

Enfermedades genticas o adquiridas .

La desnutricin debido a la ingesta de
alimentos de bajo P o anorexia durante la
enfermedad grave o el alcoholismo.
Administracin de insulina.
Enfermedades y sndromes genticos raros.
Las formas graves de hipofosfatemia son
todas las condiciones adquiridas.

 Heredado Formas de
hipofosfatemia.
El raquitismo
hipofosfatmico
autosmico dominante.
El raquitismo Xlinked
hipofosfatmico.
El raquitismo
hipofosfatmico
autosmico recesivo.
Sndrome de Fanconi y
proximal acidosis tubular
renal.
El raquitismo vitamina D
Dependiente.
Acidosis tubular renal
distal (tipo 1)

Las formas adquiridas

de la hipofosfatemia.
Alcoholismo.
El hiperparatiroidismo
PostTrasplante
hipofosfatemia.
Alcalosis respiratoria
aguda.
Cetoacidosis diabtica.
Oncognico
hipofosfatmica
Osteomalacia.
Hipofosfatemia Drogas
inducido

MANIFESTACIONES

Las manifestaciones clnicas dependen el

dficit total de fosfato cuerpo.
En mayor que 2,7 mg / dl.
Encefalopata metablica, disfuncin de las
clulas de sangre roja y blanca, a veces
hemlisis, y trombocitopenia.
Reduccin de la fuerza muscular ( la fuerza
diafragmtica)
disminucin de la contractilidad miocrdica.

Metabolismo

del

Magnesio

Distribucin de magnesio en los espacios extracelulares e

intracelulares.

Caractersticas del magnesio

Predomina en el liq intracelular
Concentracin de magnesio en el adulto
24 g
50-60%

Mineral seo

40-50%

Liq intracelular
-19% tejidos blandos
-27% cel musculares

1%
0.3%

Liq extracelular
Suero

Funciones
Mantenimiento de la
actividad enzimtica.

Gluclisis
Estimulacin de ATPasas
Regulador de canales inicos
Transportador en tejidos excitables

Concentracin Plasmtica
75%

Forma ionizada
60% forma complejos de bicarbonato, citrato y fosfato
15% fraccin ultrafiltrable

25%

Unido a protenas

Regulacin

Intestino
Huesos
Rin regulacin fina

Homeostasia
Determinada por el balance entre:
-Absorcin intestinal del Mg disponible en la dieta
-Excrecin renal

Absorcin Intestinal
Se absorbe en el intestino delgado.
Yeyuno
leon

30-50% del Mg ingerido

1. Va paracelular intercelular
90% absorcin normal en los enterocitos
Concentracin luminal= 1.0-5.0 mml/L depende de la
dieta
Concentracin en suero= 0.5-1.0 mml/L
Velocidad de absorcin: depende del voltaje elctrico y del
gradiente de concentracin transepiteliales.

2. Va Transceluar
Transporte activo mediado por canales proteicos

TRPM6
a)
b)
c)
d)

Extensin del intestino

Segmentos de la nefrona: TCDistal
Pulmones
Tejidos Testiculares

*Muy importante porque es la entrada

del Mg a las clulas

TRPM7

Se expresan a lo largo del

borde en cepillo de la
membrana del intestino
delgado.

Permeables a:
Ca+
Mg+
Transporte:
Zn
Mg
Cu

Regulacin Hormonal
Hormona Paratiroidea
Aumenta reabsorcin tubular en pacientes
hipoparatiroideos

No hay una hormona

especifica para la regulacin
del metabolismo del Mg

Regulacin Renal
FACTORES QUE INFLUYEN:
Expansin del volumen
extracelular
Hipomagnesemia

- excrecin de Mg
+ excrecin (80%)

Hipermagnesemia
Hipercalemia
Hipocalemia
Deplecin de fosfatos
Equilibrio acido-base

Excrecin del Mg en la orina

depende:
Filtracin por el glomrulo
Reabsorcin tubular

Filtracin glomerular
70-80% de Mg srico es filtrado por el

+ en situaciones

glomrulo

de privacin de
Mg

97% se reabsorbe en los tbulos renales

3% se excreta en la orina

Reabsorcin
glomerular
1. Tbulo contorneado proximal
Mg reabsorbido 5-15% de la carga filtrada
Transporte pasivo.
Factores que reducen la
reabsorcin en el TCProx

Factores que aumentan la

reabsorcin en el TCProx

Expansin del volumen

hdrico extracelular

Hipomagnesemia

Hipermagnesemia

Alcalosis metablica

Hipercalemia
Acidosis metablica

2. Rama gruesa ascendente del asa de Henle

Mayor reabsorcin de Mg filtrado 60-70%
Transporte pasivo va paracelular
Mediado por la Claudin-16 y Claudin-19.
-Protenas que se expresan
en las uniones intercelulares
del asa gruesa de Henle.
-Requeridas para la
conductancia selectiva
paracelular del Mg

La reabsorcin del Mg de la luz tubular ocurre por un:

Gradiente transepitelial positivo
Generado por:
1. cotransportador luminal Na-K-2Cl (NaKCC2)
2. reciclamiento de K hacia el lumen por medio del
canal ROMK

Membrana Basolateral de la Clula Tubular y Cel

paratiroideas:
Receptor de Ca-Mg CaSR, es sensible al +de
concentracin plasmtica de Ca y
Mg

3. Tbulo contorneado distal y Tbulo conector

Aqu se determina la
excrecin urinaria final de
Mg
Reabsorcin del 5-10% de Mg filtrado
Va Transceluar
Transporte de Na en la membrana
apical depende de:
Cotransportador Na-Cl

Transporte activo secundario

Depende del gradiente del Na
De la actividad de la --ATPasa

Al final
El canal epitelial del Mg TRPM6
-Regula el flujo apical del Mg en las
clulas tubulares renales.
-Se expresa en la membrana
apical o luminal de las clulas del
tbulo distal de la nefrona.

Una vez dentro de la clula tubular:

Mg se transporta a travs de la membrana
basocelular en contra de un gradiente
electroqumico.
Esto se logra por un:
Mecanismo de intercambio
dependiente de:
Na/Mg
Mg++ -ATPasa

Facilitan la salida
del Mg

Balance de Mg
Ingestin normal de Mg= 300 mgxda= 4mg/kg/da
45% se absorbe= 2mg/kg/da

Mg secretado en el liquido digestivo duodenal y

yeyuno:
35 mg/da = 0.5 mg/kg/da

Absorcin intestinal neta

35-40% de la cantidad ingerida = 1.5
mg/kg/da

24 horas se filtra: 3500mg de Mg

3% se excreta en la orina

Adulto.
100-150 mg/da
1.5 mg/kg/da

Excrecin de Mg en las
heces:
65% de lo ingerido = 2.5 mg/kg/da

CONCLUSIN
La cantidad de Mg que se excreta en la orina es igual a la
absorcin intestinal neta 1.5 mg/kg/da

Hipermagnesemia
se observa en pacientes con IRA y ERC,
nios nacidos de madres que recibieron el
magnesio para la eclampsia, y con el uso
de laxantes orales o enemas rectales que
contienen magnesio
. Hipermagnesemia leve tambin puede
estar presente en pacientes con
insuficiencia adrenal, acromegalia-

Manifestaciones clnicas
Los sntomas y signos son el resultado de los efectos
farmacolgicos de aumento [Mg 2 + ] en los sistemas nervioso y
cardiovascular.
En [Mg 2 + ] hasta 1,5 mmol / l (3,6 mg / dl), hipermagnesemia
es asintomtica.
Los reflejos tendinosos profundos generalmente se pierden
cuando el plasma [Mg 2 + ] es superior a 3 mmol / l (7,2 mg / dl).
Parlisis respiratoria, hipotensin, la conduccin cardiaca
anormal, y la prdida de la conciencia pueden ocurrir como los
niveles plasmticos de enfoque de magnesio 5 mmol / l (12 mg /
dl).

Hipomagnesemia y deficiencia de magnesio

Manifestaciones clnicas

GRACIAS POR SU
ATENCIN