You are on page 1of 77

TRASTORNOS

METABÓLICOS EN EL
RECIÉN NACIDO

Dra. SONIA HERMOZA DEL


POZO
shermoza16@hotmail.com
Hipoglicemia
Neonatal
Definición
 No hay un consenso sobre su definición
entre los libros de texto, pediatras y
expertos. 
 Se han hecho intentos para identificar
un umbral de glicemia bajo el cual hay
una sustancial probabilidad de
compromiso funcional , especialmente
del cerebro.
 Estos intentos pueden ser categorizados
en cinco aproximaciones principales :
epidemiológica, clínica,
metabolicoendocrina, neurofisiológica y
del neurodesarrollo.
Aproximación epidemiológica
 Se basa en definir el rango de glicemias en
una cohorte de niños sanos y luego usar un
nivel de corte empírico tal como aquel menor
a dos desviaciones standard bajo la mediana.
 Los valores de glicemia de niños normales son
influenciados por el patrón de alimentación y
en el mejor de los casos representan una
descripción del estado glicémico en relación a
un régimen de alimentación particular
Aproximación clínica
 Los cambios en el nivel de alerta y tono,
apneas, temblores o convulsiones (no son
específicos) ("hipoglicemia
asintomática"),
 La presencia ó ausencia de tales signos
no puede por consiguiente ser usada
para discriminar entre niveles de glicemia
normal y anormal, aunque signos clínicos
tales como nivel disminuido de
conciencia ó convulsiones debieran
siempre sugerir la posibilidad de
deficiencia de fuente energética
cerebral. 
Aproximación metabólica
endocrina
 La concentración de glicemia a la cual ocurre
contra-regulación metabólica puede ser usada
para definir un límite inferior "seguro" de
concentraciones de glicemias en adultos.
 Hay muy poca información para la población
neonatal
 Los PT presentan incapacidad para montar una
respuesta contra-regulatoria madura a
concentraciones bajas de glicemia, comparados
con los neonatos a término, enfatizando su
vulnerabilidad adicional durante períodos de
crisis de fuente energética (combustible) . 
Aproximación neurofisiológica
 Pocos estudios han intentado medir los
cambios neurofisiológicos en relación a las
concentraciones de glicemia
 En un estudio de 17 niños, Koh y cols.
identificaron anomalías de los potenciales
evocados auditivos del tronco cerebral ó
potenciales evocados somatosensitivos entre
algunos niños cuando sus concentraciones de
glicemia caían bajo 46.84 mg/dl. 
 Tales anomalías no fueron vistas en ninguno
de los niños con glicemias de 2.6 mmol/l 
(46.84 mg/dl) ó más altas . Los autores
sugirieron una glicemia de 2.6 mmol/l (46.84
mg/dl) como umbral práctico seguro en
neonatos.
Aproximación neurodesarrollo
 Punto de riesgo aumentado de injuria cerebral:
46.84 mg/dl.
 Se han propuesto "umbrales operacionales"
prácticos de concentraciones de glicemia:
– Para cualquier neonato con signos clínicos anormales, el
manejo debiera dirigirse hacia mantener glicemias sobre
40 mg/dl.
– Para niños con hiperinsulinismo, un umbral 63.05 mg/dl
es apropriado, dado que estos niños tienen muy bajos
niveles de combustibles alternativos tales como cetonas
y lactato a concentraciones bajas de glicemias.
– Para otros niños "en riesgo " que son evaluados como
sanos sin signos clínicos, debe haber intervención si la
glicemia está consistentemente bajo 36.03 mg/dl y
estrecha observación continua, dado que la aparición de
signos clínicos requiere manejo más agresivo. 
HIPOGLICEMIA NEONATAL

DEFINICIÓN
OPERACIONAL

RN con signos clínicos anormales: < 40


mg/dl
Neonatos con Hiperinsulinismo: < 63.05 mg/dl

Neonatos en riesgo asintomáticos: < 36.03


mg/dl al menos en 2 mediciones
consecutivas
El Turnover de Glucosa
Representa el balance entre la
tasa de producción hepática y la
tasa de utilización periférica
tisular; se expresa en
mg/kg/min.
En el neonato la producción de
glucosa se correlaciona
directamente con el tamaño
cerebral y con la masa corporal,
debido a que la glucosa es el
único combustible apropiado
para el cerebro perinatal.
Neonatos en RIESGO que requieren
monitorización de glicemia
CONDICIONES MATERNAS
Diabetes (pregestacional y gestacional)
Tratamiento con fármacos (b-bloqueadores, hipoglicemiantes
orales)
Administración intraparto de glucosa
PROBLEMAS NEONATALES
Pretérmino
Restricción de crecimiento intrauterino
Hipoxia-isquemia perinatal
Hipotermia
Infección
Policitemia
Niños en nutrición parenteral
Sindromes obvios (ej; defectos de línea media, síndrome de
Beckwith – Wiedemann)
HIPOGLICEMIA NEONATAL

ETIOLOGÍA
1. UTILIZACIÓN EXCESIVA

Hiperinsulinismo • Hijo de madre diabética


• Eritroblastosis
• Hiperfunción de células beta
• Sindrome de Beckwith-Widemann
Gasto calórico acelerado: Sepsis, asfixia
perinatal
Metabolismo energético anaeróbico
Injuria cerebral aguda (hipermetabolismo
cerebral) : 5 mg/min/100g de masa encefálica
HIPOGLICEMIA → GLUTAMATO → EECC→ LESIÓN NEURONAL
• Galactosemia
Errores innatos del metabolismo • Glucogenosis
HIPOGLICEMIA NEONATAL

ETIOLOGÍA
2. PRODUCCIÓN INSUFICIENTE

DISMINUCIÓN DE DEPÓSITOS DE GLUCÓGENO

DISMINUCIÓN DE PRODUCCIÓN DE GLUCOSA ENDÓGENA

 Prematuridad
 RCIU
 SDR
 PEG
 Hijos de madre diabética
45-125

HIPOGLICEMIA HIPERGLICEMIA
ADRENALINA
INSULINA GLUCAGON

Suprimen el dominio
Caída de glucosa
insulínico y aumentan la
a la 2° hora de
glucosa a la 3-4 horas
vida
de vida
HIPOGLICEMIA NEONATAL

FISIOPATOLOGÍA

GLUCOSA DURANTE LA ETAPA


FETAL

•Utero
GLUCOSA •Placenta
•FETO

Aporte continuo, por tanto, no es


dependiente de sus depósitos de  Aumenta los depósitos de
glucógeno o de sus mecanismos para energia (glucógeno y grasa)
gluconeogénesis Desarrolla procesos
enzimáticos: movilización
HIPOGLICEMIA NEONATAL
FISIOPATOLOGÍA
GLUCOSA EN LA ADAPTACIÓN A
LA VIDA EXTRAUTERINA

•Tras la interrupción de la circulación placentaria al nacer, se produce


una disminución de los valores de glucemia, que alcanza los valores más
bajos a las 1-2 horas de vida ( en el RNT, este fenómeno se autolimita)

•Mecanismos principales para le aporte de Usando sus reservas de


glucosa, en el RNT: glucógeno.
Gluconeogénesis a partir
de aminoácidos
•El RNPT:
Escaso depósito de glucógeno
Sistemas enzimáticos: inmaduros
Escaso tejido adiposo
HIPOGLICEMIA NEONATAL
FACTORES DE RIESGO
MATERNOS

 Diabetes Materna. Diabetes Gestacional.

 Desórdenes Hipertensivos Durante el Embarazo

 Gestaciones Prolongadas (42 > semanas)

 Isoinmunización-Rh, moderada o severa

 Historia de RN Macrosómicos Previos

 Abuso de Sustancias Adictivas

 Tratamiento con Tocolíticos, ß-agonistas

 Administración anteparto de Glucosa I.V.


HIPOGLICEMIA NEONATAL
DIABETES EN EL EMBARAZO:
Hijo de madre diabética
HIPOGLICEMIA NEONATAL EN EL HIJO DE MADRE
DIABETICA

PATOGÉNESIS

 Glucógeno
Hiperglicemia Materna Hiperinsulinismo
Hiperglicemia Materna Hiperinsulinismo
Cese
Suministro
Hiperglicemia Fetal Glucosa
Hiperglicemia Fetal Materna
Glucogenolisis
 Depósitos Glucosa
Glucosa
Glucógeno Sanguínea
Sanguínea
Hipertrofia
Hiperplasia Respuesta
de células β Hormonal
Hipo
Hipo
Hiperinsulinismo glicemia
Hiperinsulinismo glicemia

Asintomática Sintomática

(I) DURANTE LA GESTACIÓN (II) DESPUÉS DEL NACIMIENTO


HIPOGLICEMIA NEONATAL
DIABETES EN EL EMBARAZO:
Hijo de madre diabetica
 Anomalías congénitas:  4 – 8%
 Macrosomia: 15 – 45%
 Hipoglicemia:
Es secundaria al hiperinsulinismo por hiperplasia de los
islotes de Langerhans del páncreas fetal, en respuesta al
elevado aporte de glucosa durante el embarazo.
 Hipocalcemia
 Hiperbilirubinemia, policitemia
 Trauma
 Retraso crecimiento intrauterino
 Cardiomiopatía hipertrófica
 Enfermedad de membrana hialina:
Surfactante
HIPOGLICEMIA NEONATAL
DIABETES EN EL EMBARAZO:
Hijo de madre diabetica

La insulina: tiene efectos anabolizantes, estimula la síntesis de


proteinas, lípidos y glucógeno, lo que conduce a la macrosomia
HIPOGLICEMIA NEONATAL
FACTORES DE RIESGO

NEONATALES

 Prematurez (< 33 semanas)


 Muy Peso Bajo al Nacer (< 1500 g )
 Crecimiento Fetal Alterado (RCIU, GEG)
 Hijos de Madres Diabéticas
 Asfixia Perinatal (Apgar 5’ < 4)
 Hipoxemia/Hipoperfusión
 Sepsis Neonatal. Choque séptico
 Anemia Severa. Policitemia/Hiperviscosidad
 Anomalías Congénitas
Clasificación

 TRANSITORIA: Duración menor de 7 días:


– ASINTOMATICA: Hallazgo por laboratorio.
– SINTOMÁTICA: Presenta signos clínicos.
 PERSISTENTE: Duración mayor de 7 días. Causada
por hiperinsulinismo persistente de la infancia (por
hiperplasia adenomatosa focal o difusa,
Hipopituitarismo, Insuficiencia adrenal, defectos
congénitos del metabolismo, Sindrome de Beckwith
Widermann)
HIPOGLICEMIA NEONATAL
CLASIFICACIÓN: Por tiempo de duración

Falta de
Mala adaptación metabólica movilización
HIPOGLICEMIAS
que se presenta entre el
TRANSITORIAS
periodo fetal y neonatal
Aumento de
consumo de glucosa

HIPOGLICEMIA Hipoglicemia que dura más de 7 días o que requiere


PERSISTENTE O de Velocidad de Infusión de Glucosa (VIG) mayor
RECURRENTE de 12 mg/Kg./min. por vía EV para mantener
glicemias normales
HIPOGLICEMIA NEONATAL
CUADRO
CLÍNICO

1. ASINTOMÁTICA
2. SINTOMÁTICA:
 Llanto débil  Irritabilidad
 Apnea, cianosis  Temblores
 Dificultades en  Letargia,
alimentación
estupor
 Quejido, taquipnea  Convulsiones
 Hipotermia  Sudoración
 Hipotonía, inactividad  Taquicardia
HIPOGLICEMIA NEONATAL
DIAGNÓSTICO

CRITERIOS

1.Por factores deriesgo


2.Con glicemia ≤40 mg/dL (confirma
el diagnóstico) por lo menos en dos
veces consecutivas
3.Por cuadro clínico
Horarios de screening
Sintomatología Horario
RN en riesgo 1, 3, 6, 12. 24. 48, 72 h
RN sepsis, asfixia, shock en 6, 8 h. (individualizar)
fase activa enfermedad
MBPN estables NPT 1 v/día después iniciar hasta 72 h.
(individualizar)
MBPN en crecimiento 1 vez c/semana
RN asintomáticos 20-40 Después de 1 h. VO/fortif.*
Después c/6 h hasta 48 h. (>50)
Asintomáticos < 20 Bolo, Líquidos EV: desp 1 h, c/hora o de
aumentar VIG: 2 mg/kg/min si glicemia < 50.

Asintomáticos < 40 aún antes* Una vez glicemia > 50, c/6 h (48 h)

Sintomáticos: con signos HG En cualquier momento que necesite ser


vigilado
HIPOGLICEMIA NEONATAL
•Glicemia sérica: Para confirmación EXAMENES
•Tiras reactivas: Nunca solo AUXILIARES

El empleo de tiras reactivas es objeto de controversia: La


contaminación de la tira con soluciones utilizadas para la limpieza de la
zona de la piel a puncionar (alcohol isopropílico), puede dar lugar a
lecturas erróneamente altas.
HIPOGLICEMIA NEONATAL
TRATAMIENTO

Estrategias Terapeúticas

1. SINTOMÁTICA  Infusión de glucosa


parenteral
2. ASINTOMÁTICA
 Alimentación precoz
3. RECURRENTE

 Infusión de glucosa
parenteral
+
 Intervención farmacológica
HIPOGLICEMIA NEONATAL
TRATAMIENTO
PAUTAS DE MANEJO PARA RNs ASINTOMATICOS CON NIVELES
DE GLUCOSA ≤ 45 mg/dL
 Confirmar los niveles de glucosa en el laboratorio

 NIVELES DE GLUCOSA: < 30 mg/dL (1.7mmol/litro)


 Dar minibolo E.V. de glucosa 200 mg/KG (2ml/Kg D10%)
 Iniciar infusión continua de glucosa a 6-8 mg/Kg/min

 NIVELES DE GLUCOSA: 30-45 mg/dL (1.7-2.5 mmol/litro)


 Iniciar alimentación oral a intervalos apropiados
 Evaluar niveles de glucosa a los 45’ después del
alimento y antes del siguiente, para confirmar
normoglicemia
 Persistencia de niveles < 45 mg/dL  iniciar infusión
E.V.
HIPOGLICEMIA NEONATAL
CORRECCIÓN DE LA DEFINICIÓN
HIPOGLICEMIA

INFUSIÓN INTRAVENOSA DE GLUCOSA

 Administrar 6-8 mg/kg/min (3.6-4.8 ml/kg/hr D10%)


 Objetivo: mantener niveles 40-45 mg/dl
 Monitorear niveles de glucosa c/1-2 º
 Incrementar en 1-2 mg/kg/min c/3-4 º

 En infantes sintomáticos puede administrarse un


minibolo I.V. de 200 mg/kg (2ml/kg D10%)

 Después de 2 días de niveles estables ~ 50-70


mg/dl iniciar reducción gradual (1.0 mg/kg/min)
c/4-6 º
Tratamiento:
En casos refractarios
puede emplearse
hidrocortisona (5
mg/kg/día) con estricto
control de la glucemia.
HIPERGLICEMIA
NEONATAL
Definición

 Nivel mayor de 125 mg/dl de glicemia


 Es un desorden infrecuente y
habitualmente transitorio
 La glucosa por su fácil ingreso al
cerebro puede ocasionar edema
generalizado y daño cerebral
 Cuando la hiperglicemia se acompaña
de glucosuria ocasiona diuresis
osmótica y deshidratación.
Tratamiento:
 Reducir carga de glucosa bajando la
concentración de la misma o disminución
del goteo.
 Prevención:
– Se efectúa mediante determinación de
Glucotrend cada 4 horas, si glicemia es mayor
de 125 mg/100 ml, se puede proceder a una
baja de glucosa al 5%, al 2,5%.
– Si la hiperglicemia persiste mas de 4 horas:
Usar insulina cristalina, 0,5 UI/Kg. con controles
semicuantitativos (Destrostix) cada 30 minutos
– Si hay deshidratación severa con hiperglicemia
podremos utilizar cautelosamente Lactato de
Ringer a dilución normal o agua destilada a
partes iguales.
HIPOCALCEMIA
NEONATAL
Definición

 Concentración de calcio en sangre menor


de 7mg/dl o de calcio iónico menor de 3.5
mg/dl en RNPT y concentración menor de
8mg% ó 4 meq en RNT.
 Después de la segunda semana de edad
se define cuando el calcio iónico es
inferior a 4,5 mEq/l, tanto en recién
nacidos a término como en pretérminos.
Clasificación:

 De inicio precoz

 De inicio tardío
Clasificación:

De Inicio Precoz: Bastante


común, y visto en menores
de 72 horas:
– RN de MBP
– Hijo de madre diabética.
– Asfixia perinatal
Clasificación:
 De Inicio Tardío: Primera semana de
edad, en RNAT alimentados con leche de
vaca rica en fosfatos e introducción precoz
de cereales en la dieta:
– Hipoparatiroidismo
– Ingestión baja de calcio y Mg.
– Ingestión alta de fósforo
– Absorción intestinal baja
– Poca respuesta renal a la paratohormona
– Hidroxilación baja a la vitamina D
– Hipocalcitonemia
Factores de Riesgo
a) Precoz
– Ayuno prolongado
– Prematurez
– Trauma obstétrico (asfixia, estrés...).
– Hipoxia perinatal
– Recién nacido bajo peso para edad gestacional.
– Hijos madre diabética (50%).
– Hiperparatiroidismo materno
– Uso de Bicarbonato.
– Exanguineotransfusión con sangre citratada
– Nutrición parenteral total: Uso de lípidos
endovenosos por aumento de ácidos grasos libres.
– Exposición intrauterina a anticonvulsivantes
– Toxemia materna
Factores de Riesgo
b) Tardía.
– Hipoparotidismo neonatal transitorio por:
 Hiperparotiroidismo materno (frecuente en
madres diabéticas).
 Tras cirugía mayor o infección grave.
 Ingesta elevada de fosfatos (leche de vaca).
 Hipofunción paratiroidea fisiológica.
– Hipoparotiroidismo persistente:
 Aplasia paratiroidea.
 Aplasia tímica
 Síndrome de Di George
 Malabsorción de Calcio
El screening esta recomendado
en recién nacidos en riesgo:

1.RN prematuros ≤ 32 semanas


2.Hijo de madre diabética
3.Asfixia perinatal definido como APGAR < 4 a
los 5 minutos de vida.

 El screening para hipocalcemia no es


necesario en los PEG, a menos que un factor
de riesgo como la asfixia este presente.
Tiempo para realizar el
screening

A las 24 y 48
horas de vida
post natal.
Cuadro clínico
 Asintomática:
Suele ser de inicio precoz, el diagnóstico
se hará con el screening de rutina.
 Sintomática:
– Síntomas como irritabilidad neuromuscular;
espasmos mioclónicos, nerviosismo,
sobresaltos exagerados, convulsiones.
– También síntomas cardiacos, como
taquicardia, insuficiencia cardiaca, intervalo
QT prolongado, disminución de la
contractilidad.
– Muy a menudo son no específicos en relación
con la severidad de la hipocalcemia.
Diagnóstico:
 Laboratorio: Calcio sérico total o ionizado (total <7
mg/dL o iónico <4,0 mg / dL). Calcio iónico es el
preferido para el diagnóstico de la hipocalcemia.
 ECG: QoT> 0,2 segundos o QTc > 0,45 segundos
(Intervalo QT se mide desde el origen de la onda Q
hasta el final de la onda T en el ECG QoT intervalo se
mide desde el origen de la onda Q al origen de la
onda T).
 Un diagnóstico de hipocalcemia basado únicamente
en los criterios ECG es probable que produzca una
alta tasa de falsos positivos. A pesar de que estos
parámetros tienen buena correlación con
hipocalcemia en el neonato bajo peso al nacer (77%
de sensibilidad y especificidad de 94,7%) sospechoso
de hacer hipocalcemia por el criterio ECG debería
tener el diagnóstico confirmado por la medición de
los niveles séricos de calcio.
Tratamiento:

Prevención:
 Identificación de los RN con factores
de riesgo
 Pedir calcemia en los niños de riesgo a las
2 horas, 6 horas y después de acuerdo a
necesidad.
 Debe prevenirse la hipocalcemia aplicando
gluconato de calcio 10% a 100mg/K cada 6
hrs en RN que exhiben compromiso
cardiovascular (SDRI severo, asfixia, shock
séptico).
Tratamiento:
Crisis de hipocalcemia con convulsiones, apnea o
tetania: El calcio sérico generalmente está por debajo
de 5 mg/dl.
Terapia de emergencia
 Infundir 2 ml/kg de gluconato de calcio al 10% diluido
en partes iguales con agua destilada o suero glucosado,
en un lapso de 15 minutos.
 Monitorear FC (suspender infusión si la FC es < 100X´)
 Cuidar que no haya extravasación
 Luego dar 2 cc/kg de gluconato de Ca al 10 % cada 6
horas lento diluido por 24 horas, dosar Ca y si se
consigue normocalcemia, reducir a 1 cc/Kg .
 Si buena TO dar Ca vía oral a razón de 4 cc/Kg/día de
Gluconato Cálcico al 10% repartidos en 4 tomas, o 40
mg de Calcio elemental por Kg/d utilizando
presentaciones comerciales de Ca oral.
Tratamiento:

 Toda hipocalcemia debe ser tratada


durante al menos 72 horas. La
hipocalcemia sintomática debe ser
tratada con una infusión continua
durante al menos 48 horas.
 Para el tratamiento: recordar que 1
ml de gluconato de calcio (10%) da 9
mg de calcio elemental.
Precauciones y efectos
secundarios
 Bradicardia y arritmia: diluir el calcio 1: 1 con dextrosa al
5% y dar bajo monitorización cardiaca.
 Si se utiliza un catéter venoso umbilical (CUV), dar calcio
sólo después de asegurarse que la punta del catéter se
encuentre en la VCI. Puede ocurrir necrosis hepática si
punta del CUV está en una rama de la vena porta.
 Catéteres de arteria umbilical (CAU) nunca debe ser
utilizado para administrar calcio. La inyección accidental
por el CAU puede dar lugar a espasmos y necrosis
intestinal.
 Por extravasación puede haber necrosis de la piel y el
tejido subcutáneo.
 Los sitios IV donde se está infundiendo calcio, deben ser
revisados por lo menos c/2 horas para evitar la
extravasación y la necrosis del tejido subcutáneo.
Hipocalcemia prolongada o
persistente

Considerar en siguientes situaciones:


 Hipocalcemia sintomática, que no
responde a una adecuada dosis de la
terapia de calcio
 Lactantes que necesitan suplementos
de calcio más de las 72 horas de vida.
 Presentación de hipocalcemia al final de
la primera semana.
HIPERCALCEMIA
NEONATAL
Sospechar cuando:

 Pobre ganancia de peso


 Tono muscular disminuido
 Letargia
 Poliuria
 Acortamiento QT EKG
 Casos severos: convulsiones
Diagnóstico:
 Ca sérico mayor 11 mg/dL en suero
 Asociado a síntomas clínicos
 Medir Paratohormona (d/c
Hiperparatiroidismo)
 Chequear ingesta de Ca, P y Vit D.
 Administración Ca/P debe ser 2:1 y
de Vit. D 400-800 UI/día.
 Rx: Muestra desmineralización ósea,
y lesiones osteoescleróticas similares
a las vistas en hipervitaminosis D.
HIPOMAGNESEMIA
NEONATAL
Magnesio

 4 ª ión más común en el


cuerpo.
 2 º catión intracelular
más abundante después
de K +.
 Desempeña un papel
fundamental en muchas
de las funciones de la
célula.
Magnesio

Su distribución tiene lugar en 3 compartimentos:


1.65% fase mineral del esqueleto.
2.34% espacio intracelular y
3.1% en LEC.
Permitiendo que concentración intracelular
o tisular de Mg pueda mantenerse estable
a pesar de grandes fluctuaciones en nivel
Mg sérico.
Magnesio
 El Mg circula en 2 fracciones:
– 35% unidos a proteínas (similar al Ca) y
– 65% no unido a proteinas o ultrafiltrable.
 La mayor parte de Mg Ultrafiltrable es
en forma iónica.
 La concentración plasmática normal de
magnesio es 1.7-2.1 mg / dL. (similar
lactantes > y adulto)
Homeostasis del Mg

 El nivel sérico de Mg es regulado por absorción


gastrointestinal y la excreción renal (95-97%).
 Individuos sanos necesitan ingerir 0.15-0.2
mmol/kg/día para permanecer en equilibrio.
 El mg extracelular se encuentra en equilibrio
con la de los huesos, los riñones, el intestino y
otros tejidos blandos.
 No hay modulación hormonal de la excreción
urinaria de magnesio.
Causas de Hipomagnesemia

 Factores que aumentan


excreción: hipocalcemia,
hipercalciuria, deplesión P,
diuréticos de asa y expansión de
volumen extracelular.
 Pérdidas renales a través de
trastornos renales primarias o
secundarias.
 Redistribución de Mg en las
células (x insulina).
Causas de Hipomagnesemia

 Transtornos renales primarios: por una


disminución de la reabsorción tubular
de magnesio por los riñones dañados.
 Las drogas pueden llevar a pérdidas de
magnesio.
 Trastornos endocrinos.
 Diuresis osmótica lleva a pérdida de
magnesio en el riñón.
Evaluación de la Hipomagnesemia

 Historia
 Examen físico
 Laboratorio
 EKG y monitoreo Cardiaco
 Otros tests si son necesarios
Diagnóstico
Hipomagnesemia: Mg sérico <
1.52 mEq/L (0.75 mmol/L)

Sihipocalcemia no responde a
administración de calcio,
pensar en hipomagnesemia.
Hallazgos físicos neonatales

Apnea
Debilidad
Convulsiones
Tremores
Laboratorio

 Niveles séricos de Magnesio, calcio,


potasio, y fósforo
 Niveles de BUN y creatinina
 Nivel de glucosa en sangre
HIPOMAGNESEMIA E HIPOKALEMIA

 Hipomagnesemia puede
causar Hipokalemia
 Mg es un cofactor para la
Na+/K+ATPasa
 Sin Mg, la homeostasis
celular no puede ser
mantenida y las pérdidas de
K+ ocurren en los riñones.
EKG y monitoreo Cardiaco
 Los hallazgos de hipomagnesemia son no
específicos
 Los hallazgos incluyen depresión del segmento ST;
ondas T picudas altas: ondas T planas o depresión
en el precordio; ondas U; pérdida de tensión;
prolongación PR, QRS y ampliado.
Tratamiento de Hipomagnesemia
leve
 Sulfato de Mg hasta que niveles
séricos se normalicen o el cuadro
clínico se resuelva:
– Dosis inicial de 0.2 mEq/Kg/dosis EV o IM
– Monitoreo y EKG por riesgo de arritmias
 Si se inicia por alimentación por VO,
es innecesaria la administración de Mg
parenteral

Singer G: Fluid and electrolyte management. In: The Washington Manual of


Therapeutics. Lippencott. 30th edition, 2001. p68-69.
No Olvidar…

*HIPOKALEMIA NO PUEDE
SER CORREGIDA SIN
ANTES LA
HIPOMAGNESEMIA HAYA
SIDO CORREGIDA*
HIPERMAGNESEMIA
NEONATAL
Antecedente de
administración de
SO4Mg a la madre con
frecuencia.
Signos de Hipermagnesemia, similar a
la hipocalcemia:

 Anorexia
 Hipotonía
 Hiporreflexia
 Apnea e hipomotilidad
intestinal con distensión
abdominal
Diagnóstico

Mg sérico superiores a 2.3


mEq/L (1.15 mmol/L)
El acortamiento QT en el EKG
es de ayuda
Tratamiento
 Depende de la causa
 Reducir la ingesta de Calcio y suprimir
administración de vit. D.
 Si RN recibe tiazidas (aumentan
retención de Ca a nivel renal), la
droga debe ser suspendida
 Administración de furosemida, a 2
mg/kg/ cada 4 horas, aumentara
masivamente calciuria; realizar
controles de hidratación y pérdidas
Electrolitos.
Tratamiento
 Instalaruna vía EV, monitorizando
cuidadosamente los electrolitos y
el pH
 Casos de apnea usar VM
 ET reduce niveles séricos de Mg,
solo usar en extrema gravedad.
La sabiduría no es
conocimiento ni erudición:
ES COMPRENSIÓN EN
ACCIÓN Una prueba de
talento es ser
cada día mejor

POR LO TANTO QUIEN ESTUDIA,


LOGRA TODOS SUS OBJETIVOS