DPOC

Estagio em UTI
Docente: Noelia Gonalves
Discente: Ana Carolina N. F. de Freitas

Conceito
uma enfermidade respiratria que se caracteriza
pela presena de obstruo crnica do fluxo areo, e
mo totalmente reversvel. A obstruo do fluxo
geralmente progressiva e associada a uma resposta
inflamatria anormal dos pulmes inalao de
partculas ou gases
previnvel e tratvel
Tem relao direta com o tabagismo
uma doena sistmica

Conceito
So consideradas como DPOC: bronquite crnica e
enfisema pulmonar
Bronquite crnica: definida pela presena
constante de tosse e secreo brnquica, suficiente
para causar expectorao por, pelo menos, 3 meses
ao ano, por 2 anos consecutivos
Enfisema pulmonar: o alargamento anormal e
persistente dos espaos areos distais ao
bronquolo terminal, acompanhado de destruio de
suas paredes, sem fibrose bvia

Histrico
O termo enfisema foi usado pela primeira vez por
Laennec, em 1824, para descrever o pulmo com
excesso de ar
Laennec distinguiu dois tipos de enfisema:
Vesicular
Interlobular

Epidemiologia
Prevalncia:
Estudos estimam que ate 25% da populao
mundial acima dos 40 anos pode ter obstruo do
fluxo areo
PLATINO: criado pela associao latino-americana
de trax para avaliar a prevalncia de DPOC em
uma amostra populacional de indivduos maiores
de 40 anos. A prevalncia encontrada em SP foi
de 15,8%

Epidemiologia
Impacto social e econmico:
de grande impacto econmico no Brasil e no mundo
Em 2005, mais de 174 mil pacientes com DPOC foram
internados no SUS
4 causa mais frequente de internao entre
indivduo com menos de 40 anos
2 causa mais frequente de internao por problemas
respiratrios

Epidemiologia
O nmero de internaes aumenta no inverno
So mais frequentes nas regies onde as
estaes so bem definidas
Custo de internaes para o SUS por ano em
torno de 86 milhes
5 causa de morte no Brasil (30 mil/ano)

Fatores de risco
Inter-relao entre fatores externos e resposta
individual

Resposta Inflamatria

Alteraes patolgicas
Quadro clnico e
evoluo da doena

Fatores de Risco
Tabagismo:
Principal fator de riso para desenvolvimento da
DPOC (90%)
Fumantes apresentam um risco 200 a 800%
maior de desenvolver
Principal responsvel pelo enfisema
Ruptura dos septos alveolares
Hiperplasia e metaplasia do endotlio
Aumento do nmero de clulas calciformes

Fatores de risco
Hipertrofia das clulas mucosas
Favorece a inflamao das paredes brnquicas e
alveolares
Condiciona o broncosespasmo

Reduz a atividade macrofgica

Fatores de risco
Contribui para as infeces respiratrias
Limita a produo de surfactante

Inibe a atividade enzimtica antielastase e

antioxidante
Fibrose, espessamento e ruptura das paredes
alveolares

Fatores de risco
Poluio atmosfrica:
Associada a reduo da funo pulmonar
Est relacionada com o agravamento das
exacebaes da DPOC
Exposies ocupacionais:
Incluem: poeira orgnica e inorgnica, agentes
qumicos e fumaa
Associao entre exposio nas indstrias de
borracha, plsticos, couro, txtil, moagem de gros e
produtos alimentcios com o desenvolvimento da
doena

Fatores de risco
Fatores socioeconmicos:
Risco inversamente proporcional
Mltiplos fatores: maior exposio ao tabagismo,
maiores nveis de poluio intradomiciliar ou
ocupacional, desnutrio e maior nmero de
infeces
Crescimento e desenvolvimento pulmonar:
O risco de desenvolver DPOC pode aumentar
devida a qualquer fator que afete o crescimento
pulmonar

Fatores de risco
Poluio intradomiciliar:
Queima de madeira, carvo, resduos vegetais
alto nvel de poluico intradomiciliar
Deficincia de alfa- 1- antitripsina:
Glicoprotena de 394 aminocidos codificada no
brao longo do cromossomo 14
Trs alelos esto envolvidos na sua gentica: M,
S, Z

Fatores de risco
M codifica a molcula normal
Z est associado a nveis sricos baixos de alfa-1antitripsina
S est relacionado com uma reduo leve da protena
Valor srico normal: acima de 80 mg/dl
PiMM, PiMZ e PiMS possuem valores normais
PiZZ: 20 a 45 mg/dl

Fatores de risco
Hiperresponsividade brnquica
IgE encontrada elevada no sangue, sendo um
fenmeno alrgico importante na gnese da
DPOC
No se sabe se a DPOC precede ou sucede a
hiperresponsividade
Infeco:
As causadas por vrus so as mais importantes
(sincial resp.)
Podem levar piora da funo respiratria

Fatores de risco
Clima:
Inalaes de ar frio e nevoeiro: broncoespasmo e
aumento da resistncia ao fluxo expiratrio
Grau de umidade + ndice de poluio = efeito malfico
Sexo

Idade:
O enfisema mais grave entre os idosos
Mortalidade 5x maior em pessoas com mais de 55 anos
O idoso quando exposto a fatores de risco tem mais
chance de desenvolver DPOC

Fatores de risco
Alcoolismo:
Atua predominantemente nas pequenas vias
interferindo na movimentao ciliar, produo de
surfactante e atividade enzimtica
Raa:
No existem estudos epidemiolgicos no Brasil
A incidncia maior entre indivduos da raa
branca

Patognese
Inflamao crnica do tecido e vasculatura pulmonar
Desequilbrio proteinases e antiprotenases
Estresse oxidativo
Inflamao:
Fumaa do cigarro
Ativa macrfagos e clulas epiteliais
Produo de TNF
Liberao de mediadores inflamatrios pelos macrfagos

Patognese
Clulas inflamatrias:
Aumento do nmero de neutrfilos, macrfagos e
linfcitos TCD 8+ em vrias partes do pulmo
Neutrfilos:
Alta quantidade presente no escarro induzido e
no lavado broncoalveolar de portadores de DPOC
Contribuem para a destruio do tecido pulmonar
e hipersecreo crnica da mucosa brnquica

Patognese
Macrfagos:
Visualizados nas pequenas e grandes vias areas
e no parnquima pulmonar
Liberam mediadores (TNF-, IL -8, LTB 4) que
promovem inflamao neutroflica
Linfcitos T:
Visualizados em todo o tecido pulmonar
Liberam perforina, gran-enzima-B e TNF-
responsveis pela citlise e apoptose das clulas
epiteliais alveolares

Patognese
Eosinfilos:
Encontram-se em maior nmero nas vias areas
de alguns portadores de DPOC estvel

Clulas epiteliais:
So fontes importantes de mediadores
inflamatrios

Patognese
Mediadores inflamatrios:
Leucotrieno B4:
Potente quimiotxico dos neutrfilos

Interleucina 8:
um quimiotxico seletivo dos neutrfilos
Pode servir como marcador de gravidade da
inflamao

Patognese
Fator de necrose tumoral:
Pode atuar na caquexia da DPOC grave
Ativa o fator nuclear do fator de transcrio KB
ativa o gene IL-8 nas clulas epiteliais e
macrfagos
Outros mediadores inflamatrios:
Endotelina -1
Fator de crescimento mutvel B
Protena 1 quimiotxica de macrfagos

Patognese
Desequilbrio proteinase-antiproteinase:
Alterao no equilbrio entre proteases e antiproteases
leva destruio da elastina e de outras estruturas
proteicas
Principal cauda endgena: deficincia de alfa-1antitripsina
Pode envolver:
Produo ou atividade aumentada de proteases
Inativao ou produo reduzida de antiproteases
Inflamao do cigarro ou gases txicos
Estresse oxidativo

Patognese
Estresse oxidativo:
Ocorre na DPOC um desequilbrio
oxidante/antioxidante em favor dos oxidantes
Os oxidantes podem reagir com vrias molculas
biolgicas levando a disfuno ou morte celular
Ativam o fator de transcrio NFkB que regula a
manifestao de mltiplos genes inflamatrios
Pode contribuir para o estreitamento da vias areas

Asma x DPOC
So diferentes em relao aos mecanismos
celulares, mediadores inflamatrios e resposta a
terapia
Asma

DPOC

Infiltrado: eosinoflico

Neutroflico

dos linfcitos CD4+

das protenas bsicas

dos eosinfilos, e dos
linfcitos CD4+ e CD8+

Acomete todas as vias

areas

Acomete as grandes
vias areas e o
parnquima

Anormalidade
caracterstica:
hiperresponsividade
brnquica

Hipersecreo de muco
com metaplasia das
glndulas mucosas

Patologia
So visualizadas nas VAC, VAP, parnquima e
vasculatura pulmonar
Vias areas centrais:
Presena de exsudato inflamatrio e clulas que
infiltram o revestimento epitelial
Disfuno e/ou perda de clios
das glndulas secretoras mucosas e
submucosas
Degenerao da cartilagem das vias areas

Patologia
Vias areas perifricas:
Estreitamento com obstruo fixa
Suas paredes sofrem leso e reparo:
Leso: inalao de partculas, gases txicos ou
mediadores inflamatrios
Reparo: remodelamento e desenvolvimento de
estruturas e funes teciduais alterados com
do colgeno
Acumulo de fibroblastos, miofibroblastos e matriz
cicatricial levando a fibrose

Patologia
Tipos de enfisema:
As alteraes ocorrem no cino ou lbulo
secundrio
Enfisema centrolobular ou centroacinar:
Local da leso: centro do cino
Fenmenos obstrutivos precoces
Leso no apresentam distribuio uniforme, com
preferncia pelas areas pulmonares superiores

Patologia
Enfisema panlobular:
Compomete todo o cino
Fenmenos obstrutivos tardios
Sua distribuio uniforme, sendo mais comum
em bases
Etiologia:
Pulmo hiperlucente
Enfisema lobar congnito
Dificincia de alfa-1-antitripsina

Patologia
Enfisema perilobular:
Compromete a periferia do cino
Localiza-se mais comumente na parte posterior
da goteira vertebral
Enfisema cicatricial:
Ocorre por distenso, ruptura e abundante
proliferao das estruturas parenquimatosas
proximais
Existe fibrose compensada pela hiperinsuflao

Patologia
Enfisema focal:
Caracterstica dos indivduos que trabalham com
carvo
O carvo deposita-se nos bronquolos causando
fibrose do tecido peribronquiolar
Enfisema lobar congnito:
Enfisema do recm-nascido
O parnquima do lobo comprometido encontra-se
hiperinsuflado

Patologia
Enfisema localizado:
Constitudo por bolhas foramadas por espaos
areos dilatados e fundidos:
Pleurais: sob a pleura podendo causar pneumotrax
Subpleurais: sob o folheto visceral e tecido
pulmonar
Profundas: no parnquima e so resultantes de
perda de substncias e podem atingir a regio
para-hilar

Patologia
Enfisema unilateral:
Hipertransparncia uniforme de um hemitorax
Pode atingir apenas um lobo ou segmento
Obstruo das pequenas vias areas
Enfisema intersticial:
Ocorre quando o ar dos espaos areos atinge o
espao intersticial devido a desintegrao de tec.
Alveolar ou bronquiolar

Patologia
Enfisema distrfico:
Hipertransparncia dos campos pulmonares pela
presena de vesculas de tamanho e quantidade
variadas
Decorrente de tratamentos sucessivos de
pneumonias tuberculosas agudas

Patologia
Vasculatura pulmonar:
Espessamento precoce da parede dos vasos
Disfuno endotelial das artrias
Espessamento da camada ntima:
da camada muscular lisa
Infiltrao da parede dos vasos por clulas
inflamatrias

Fisiopatologia
Alteraes
patolgicas
Hipersecreo
muscosa
Disfuno da
ventilao e
hiperinsuflao
Alteraes nas trocas
gasosas

disfunes fisiolgicas:

Hipertenso pulmonar
Cor pulmonale

Alteraes sistmicas

Fisiopatologia
Hipersecreo mucosa e disfuno ciliar:
Causa: estimulao das glndulas mucosas e
nmero aumentado de clulas caliciformes
A disfuno ciliar decorre da metaplasia
escamosa das clulas epiteliais

Fisiopatologia
Distrbio de ventilao e hiperinsuflao pulmonar:
Aumento da resistncia ao fluxo expiratrio (fluxo
turbulento e reduo da ventilao)
Distribuio da ventilao irregular (dificuldade de
mudana de presso que condiciona e entrada e
sada de ar)
Destruio alveolar:
Perda da retratilidade pulmonar da resistncia ao
fluxo areo expiratrio alterao da ventilao e da
perfuso
da distensibilidade da caixa torcica Cdin e a
Cest da CRF air trapping

Fisiopatologia
Alteraes das trocas gasosas:
Reduo da superfcie respiratria: prejuzo na
passagem de ar
Alterao da relao V/Q
Hipoxemia e hipercapnia

Fisiopatologia
Hipertenso pulmonar r cor pulmonale:
A hipertenso causada por: vasoconstrico,
remodelamento das artrias pulmonares e
destruio do leito capilar pulmonar
Hipertenso pulmonar + reduo do leito vascular
Sobrecarga do ventrculo direito
Hipertrofia ventricular direita
Insuficincia cardaca

Cor pulmonale

Fisiopatologia
Efeitos sistmicos:
Inflamao sistmica
Disfuno muscular esqueltica

Clnica
Principais sintomas: dispneia, tosse produtiva e
expectorao
A dispneia aos esforos costuma ser o sintoma
inicial e no se agrava com o decbito
Tipos de pacientes:
PP: pink puffer soprador rosado. longilneo
BB: blue bloater (pelortico, ciantico).
brevilneo

Exame Fsico

Inspeo do enfisematoso tipo PP (50 a 70 anos):

Capacidade fsica reduzida;
Emagrecimento acentuado;
Face agustiada
Pele e mucosa coradas com ausncia de cianose
Em sedestrao permanece com as mos
apoiadas e inclina o tronco para frente na
tentativa de aumentar a presso abdominal
Mantem os lbios semicerrados para respirar

Exame Fsico
Em ortostase mantem os ombros elevados e os
MMSS afastados do trax
Apresenta aumento do dimetro ntero-posterior
do trax
Fossas supraclaviculares apronfundadas
Clavculas salientes e horizontalizadas
Espaos intercostais alargados com os arcos
costais horizontalizados
Observa-se hipertrofia dos msculos respiratrios
acessrios

Exame Fsico
Em DD observa-se:
PMV torcico, com retrao dos espaos
intercostais durante a inspirao e imobilidade
abdominal durante a expirao
Veias do pescoo turgidas indicam hipertenso
venosa
Pode apresentar cianose ungueal e das mucosas
nos casos de hipoxemia grave

Exame Fsico
Inspeo do bronqutico tipo BB (40 a 50 anos):
Fora das crises sua capacidade fsica prxima do normal
Durante as crises permanece no leito com a cabeceira
elevada e apresenta-se ligeiramente dispnico e
sonolento
Face ciantica, pletrica, sem sinais de sofrimento
A dispnia moderada, intermitente dependendo do grau
do broncoespasmo

Exame Fsico

Palpao do enfisematoso tipo PP:

Imobilidade torcica quase total
Frmito traco-vocal diminudo ou abolido
Borda heptica paupvel
Impulso sistlico deslocado para a direita: sugere
aumento do ventrculo direito

Palpao do bronqutico tipo BB:

Dados prximos da normalidade

Exame Fsico
Percusso do enfisematoso tipo PP:
Hipersonoridade difusa em toda rea pulmonar
Percusso do bronqutico tipo BB:
Normal fora da crise
Ausculta do enfisematoso tipo PP:
pobre durante o perodo intercrises
Murmrio vesicular diminudo ou ausente

Exame Fsico
Inspirao curta e superficial com expirao
prolongada com ou sem sibilncia
Em casos de obstruo pode apresentar roncos,
sibilos ou estertores bolhosos
Em fases avanadas as bulhas cardacas
encontram-se abafadas
Na hipertenso pulmonar a segunda bulha
cardaca torna-se hiperfontica no foco pulmonar

Exame Fsico
Ausculta no Bronqutico tipo BB:
Fornece dados caractersticos durante as
agudizaes
MV nitidamente audvel
Respirao ruidosa
Sibilos, estertores de finas e mdias bolhas so
audveis em casos de broncoespasmo

Radiologia
Enfisematoso tipo PP:
Panculo adiposo reduzido
Nas formas mais avanadas so encontradas:
Acentuada deformao torcica
Espaos intercostais alargados
Costelas e clavculas horizontalizadas
Hiperinsuflao com hipertransparncia difusa e
dimunuio ou ausncia de tramas vasculares
Vasos arteriais mais visveis nos pices

Radiologia
rea cardaca diminuda, alongada e verticalizada
Rebaixamento e retificao do diafragma,
podendo ocorrer inverso de suas hemicpulas
Desaparecimento dos ngulos costofrnicos
Radiografias em inspirao e expirao: no
ocorre movimentao das hemicpulas

Radiologia
Radiografia de perfil: alargamento do ngulo
formado entre o esterno e o ventrculo direito
Bronqutico tipo BB:
Pode estar prxima do normal mesmo durante as
agudizaes
Pode apresentar insuflao pulmonar ( do
dimetro ntero-posterior do trax)
Imagens tubulares
Reforo das tramas vasculares

Cintilografia
No exame de rotina

O emprego de istopos permita estudar a

morfologia do leito capilar e avaliar sua funo

Mtodos: perfusional e ventilatrio

Tomografia
Computadorizada
Mtodo muito til para avaliao de pacientes graves
e na seleo de candidatos cirurgia redutora
Avalia com preciso as alteraes na histoarquitetura
pulmonar
Principal mtodo para diagnosticar as vrias formas e
extenso das bronquiectasias comuns nas formas
avanadas da DPOC
Deteco precoce do cncer de pulmo

Eletrocardiograma
Desvio do eixo da onda P alm de 60 graus ( cor
pulmonale crnico)
Onda P apiculada em DII, DIII e AVF
Bloqueio de ramo direito
Arritmias supraventriculares e extra-sstoles
ventriculares

Ecocardiograma
recomendado nas formas moderadas a graves

Possibilita o diagnstico de hipertenso pulmonar,

pois permite estimar a presso da artria pulmonar
e avaliar a funo cardaca e segmentar

Permite diagnosticar o cor pulmonale precocemente

Provas de Funo Pulmonar

Espirometria:
Forma mais simples de mensurao da funo respiratria
Utilizada para o diagnostico e avaliao da gravidade na
DPOC
A mensurao da CVF permite quantificar o VEF1 e a
relao VEF1/CVF. Esses dois medidores permitem avaliar
a reduo do fluxo expiratrio
O VEF1 um marcador de limitao funcional e da
progresso da doena

Estadiamento
Estdio

Caractersticas

I: DPOC leve

VEF1/CVF < 0,7

VEF1 > 0,8 do previsto
Com ou sem sintomas crnicos

II: DPOC moderado

VEF1/CVF < 0,7

50% > VEF1 < 80%
Com ou sem sintomas crnicos

III: DPOC Grave

VEF1/CVF < 0,7

30% > VEF1 < 50%
Com ou sem sintomas crnicos

IV: DPOC muito grave

VEF1/CVF < 0,7

VEF1 < 30% do previsto ou
pacientes com qualquer VEF1
e sinais de insuficincia
respiratria (hipoxemia ou
hipercapnia) ou sinais clnicos
de falncia ventricular

Tratamento
Consiste na remoo das causas que favorecem o
aparecimento ou evoluo da patologia
Frmacos na DPOC estvel:
Preveno e controle dos sintomas
Reduo da frequncia e gravidade das
exacerbaes
Melhora da qualidade de vida
Melhora do desempenho nas atividades fsicas e
nas AVDs

Tratamento
Broncodilatadores:
Principal terapia medicamentosa no tratamento de
manuteno da DPOC
Garantem o alvio rpido dos sintomas, pois agem
principalmente na musculatura lisa das vias
respiratrias
2 agonistas:
Abrem os canais de clcio

Tratamento
Relaxamento das pequenas e grandes vias
respiratrias
Estabilizadores de mastcitos
Reduzem a exsudao do plasma
Aumentam a limpeza mucociliar

Antocolinrgicos:
So broncodilatadores com efeito igual ou superior
ao dos 2 agonistas

Tratamento
Metilxantinas:
Podem ser utilizadas como broncodilatadores,
porm sua ao mais lenta
Promove diminuio da exsudao plasmtica
Aumento da depurao mucociliar
Diminuio da funo neutroflica, dos linfcitos T
e macrofgica
Aumento da fora e resistncia diafragmticas
Aumento do estmulo ventilatrio

Tratamento
Inibidores da fosfodiesterase:
Possuem ao broncodilatadora
Atuam no processo inflamatrio mediado por
eosinfilos, leucotrienos, linfcitos e neutrfilos
Costicosterides:
recomendado um teste de 6 semanas a 3
meses com corticoterapia inalatria para
identificar os pacientes que se beneficiariam
dessa terapia

Tratamento
A administrao oral desse tipo de droga a longo
prazo no recomendado devido a falta de
benefcios comprovados
Nas exacerbaes faz com que o VEF1 e a PaO2
retornem aos valores normais mais rapidamente

Outros frmacos:
Vacinas
Antibiticoterapia profiltica
Agentes mucolticos
Terapia com reposio de alfa-1-antitripsina

Tratamento
Imunizao:
Reduz o nmero de exacerbaes
Imunizao contra o vrus influenza A e da pneumonia
Reposio de alfa-1-antitripsina:
Aumenta seu nvel plasmtico
Devem-se tomar medidas rigorosas na seleo dos
doadores para evitar a transmisso de doenas
infecciosas
Indicada para portadores de enfisema paracinar
devido a sua deficincia (PiZZ, PiZ, Pi)

Tratamento
Oxigenioterapia:
Seu uso reduz a mortalidade de pacientes com
DPOC grave em at 50%.
Em indivduos com hipoxemia, hipertenso
arterial pulmonar, cor pulmonale e policitemia,
seu uso por 8 horas:
Eleva a PaO2
Reduz a presso da artria pulmonar e a dispnia
Melhora a qualidade do sono

Tratamento
Tempo de uso: 15 ou mais horas dirias incrementam
seus benefcios
Fluxo de O2: aquele que permita elevao da PaO2
acima de 60 mmHg ou da SpO2 maior que 90%
Aumenta a tolerncia ao exerccio, com consequente
melhora da funo neuromuscular e da qualidade de
vida
Fluxos elevados de O2 podem piorar a reteno de
CO2

Tratamento
VNI:
Vem sendo utilizado de forma crescente
Reduz o risco de intubao endotraqueal e
pneumonia
Efeitos negativos descritos:
Intolerncia a presso positiva
Adaptao inadequada as mscaras
Ressecamento oral
Epistaxe

Tratamento
Tratamento das exacerbaes:
Caracteriza-se por piora da dispnia, e aumento
do volume de expectorao (purulenta e viscosa),
podendo estar acompanhada de infeco
respiratria aguda
Ocorrem de 1 a 4 vezes por ano
Tratamento medicamentoso das exacerbaes:
Broncodilatadores: mais importantes na
abordagem inicial
Xantinas: controverso devido aos efeitos colaterais

Tratamento
Corticosteroides: reduzem os sintomas, melhoram
a funo respiratria e diminuem as taxas de
reinternao
Antibiticos: sua prescrio deve ser baseada na
classificao do paciente e no exame de
espirometria

Oxigenioterapia na exacerbao:
Deve ser utilizada a mscara de venturi
So aceitveis nveis de SpO2 maiores que 92%

Tratamento
VNI nas exacerbaes:
Importante , pois o aumento da FiO2 no reduz o
trabalho imposto a musculatura respiratria devido a
hiperinsuflao dinmica
Deve-se preferir o BIPAP que permite o uso de
presso inspiratria e expiratria com menos
desconforto para o paciente
Reduo do tempo de internao, mortalidade, taxa
de pneumonia nosocomial e necessidade de
intubao

Tratamento
VM mecnica:
Indicada nos casos de:
Falncia da musculatura respiratria
Insuficincia respiratria eminente
Rebaixamento do nvel de conscincia
Agitao

Tratamento
Tem como objetivo repousar a musculatura respiratria
Modo utilizado: controlado
Paciente deve estar sedado
Utilizada em associao com doses elevadas de
broncodilatadores e esterides
Aps 48 horas, ocorrendo melhora do broncoespasmo,
pode ser iniciado o processo de desmame

Tratamento
Cirurgia redutora de volume:
Resseco cirrgica de reas gravemente
comprometidas por enfisema
Indicaes: indivduos com enfisema de lobo superior
com baixa capacidade de exerccio aps reabilitao
pulmonar
Transplante de pulmo
Alternativa para pacientes em grau avanado
Preferncia para o transplante bilateral, pois
apresenta maior durabilidade e melhor funo
pulmonar

Tratamento
Critrios de seleo:
Idade menor do que 60 anos
Ausncia de co-morbidades graves
Limitaes:
Custo elevado
Pequeno nmero de rgos para transplante
75% sobrevivem ao final de trs anos e 50% ao
final de 5 anos

Referncias
Doenas pulmonares,