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UNIVERSIDAD
METROPOLITANA CIENCIAS DE
LA SALUD
GRUPO D
Barranquilla-2015
SISTEMA
HEMATOPOYECTICO
Dimetro: 7,8micras
Espesor: 2,5micras
Centro: 1 micrmetro
5.200.000
hemates por
milmetro
cbico.
4.700.000
hemates por
milmetro
cbico.
Funciones
Concentracin de
Hb en las clulas:
34g/dl
Hematocrito 4050%
Vida intrauterina
Vida intrauterina
PRODUCCIN DE
HEMATES
Vida extrauterina
Huesos
membranosos
FORMACIN DE CLULAS
SANGUINEAS.
GNESIS DE LOS
ERITROCITOS
# Adecuado de hemates
Masa total de eritrocitos
-Oxigenacin
Regulador-produccin.
MECANISMO
ERITROPOYTICO
Glucoprote
na de
34.000 PM.
90% Rin
10%
Hgado
VB12+VB9=ADN
Trifosfato de
Timidina
Maduracin
de los
eritrocitos
- Maduracin
- Divisin Nuclear
- Proliferacin
Membrana frgil
Irregular
Grande
Oval
Vida 1/3
Fallo en la maduracin
de los eritrocitos.
Malabsorci
n.
ANEMIA
PERNICIOS
A
Anomala bsica
en la mucosa
gstrica.
Factor
intrnseco
+ VB12
Absorcin en el
intestino.
Almacenamient
o (1300ug)
Formacin de
Hemoglobina.
Metabolismo
de Fe
Fe total:4-5g
-65% Hb
-4% mioglobina
-1% Hemo
-0,1% combinado
tranferrina
-15-30% Medula sea,
Hgado Ferritina
Transporte y almacn de
Fe
F
e
Apotransferr
ina
Prdida diaria de Fe
Transferrina
Plasma
Hgado
Mdula
sea
Varn: 0,6mg/da
Mujer: 1,3mg/da
Absorcin de Fe en el Aparato
Digestivo
Apotransferri
na
Transferri
na
Pinocitosi
s
Apotransferri
na + Fe +
hemoglobina
+ mioglobina
Transferrina
plasmtica
-Flexibilidad
-transporte de iones.
-Fe : ferroso
Enzimas
citoplasmticas
Fe- Sangre
Porfirina
M
Pigment
os
Biliares
Secrecin
HepticaBilis
ETIMOLOGIA
anaim
a(n) + haim
Carencia de sangre
CONCEPTO
Nios:
<11gr/dL
Disminucin de la
concentracin de
hemoglobina en sangre.
Mujer
embarazad
a:
<11gr/dL
Mujer:
<12gr/dL
Nios:
<12gr/d
Varones:
<13gr/dL
EPIDEMIOLOGIA
841.000
Fallecimientos/A
o
AFRICA&ASIA:
71%
EE.UU: 1.4%
EUROPA&ISRAEL
2
casos/milln/ao
TAILANDIA&CHIN
A: 5-7
Casos/milln
EPIDEMIOLOGIA
59,7
%
CLASIFICACION
Ferropenica
PREMEDULAR
ES
Clasificacin
ANEMIA
Megaloblastic
a
MEDULARES
Aplasica
Hemolticas
POSMEDULAR
ES
Hemorrgica
ANEMIAS
PREMEDULARE
S
ANEMIA FERROPENICA
Se define como aquellas cuyo vcm es menor de 82 femtolitros y se
producen por alteracin del metabolismo del hierro (fe).
+ carencia
+ transporte
+ utilizacin
Epidemiologia
Actualmente mas
Segn la (OMS) 45
de 500 millones
a 50 % de los
de personas en el
nios
mundo sufren
50 a 60 % de las
efectos adversos
gestantes
como resultado de 20 al 30 % de las
(AMDH).
mujeres en edad
frtil
En Amrica :
4 de 10 mujeres
embarazadas
3 de 10 mujeres
en edad frtil
4 a 5 de 10 nios
menores de 2
aos
La prevalencia de
dficit de (fe)
depende de la
dieta de la
poblacin
observada y su
incidencia en
patologas que
cursan con mal
absorcin y
sangrados.
En norte Amrica:
5% de los nios
10% de las
mujeres
25% de las
embarazadas
Etiologa
La deficiencia de hierro se debe a
una sntesis deficiente de Hb en el
eritoblasto y puede originarse por
diversas causas.
Requerimientos
hierro
aumentados
Alteraciones
Ingesta
inadecuada
en
elde
transporte
dehierro
hierro
del Hierro
Perdida
excesiva
Malabsorcin
dede
hierro
Perdida excesiva de
hierro
Sangrado
gastro-intestinal:
ulcera
gastro-duodenal, gastritis, hernia hiatal,
cncer gstrico y de colon, diverticulosis,
enfermedad
inflamatoria
intestinal,
hemorroides y parasitosis intestinal.
Tumores ginecolgicos y urolgicos
Traumatismo
y otros:
hematemesis,
hemoptisis,
severa
menorragia
y
hematuria visible.
Requerimientos
aumentados
Crecimiento: la pubertad en varn los
requerimientos son de hasta 1,8 mg diarios y
en la adolescente 2,0 mg por el crecimiento
mas moderado y el inicio de la menstruacin.
Alteraciones en el
transporte del hierro
Hipotransferrinemia o
atransferrinemia: condicin en
que la transferrina plasmtica
no es producida o lo es pero en
pequea cantidad.
Manifestaciones clnica
Debilidad
Tez plida
Mareo
Irritabilidad
Palpitaciones
Disnea
sueo
Sndrome de piernas
inquietas
Sndrome de
plummber-vison
pica
DIAGNOSTICO
HALLAZGOS
FISICOS
PALIDEZ
SOPLOS
INOGARNIC
OS
INSUFICIEN
CIA
CARDIACA
PELO
FRAGIL
ESCLERA
AZULES
IRRITACION
DE LENGUA
UAS
QUEBRADIZ
AS
COILONIQUI
A
LABORATORIOS
HEMOGRAMA
Hb: <14mg/dl
VCM: <80 fL
HCM: <28fL
CHCM: <30
g/dL
Anicitosis
Poiquilocitosis
Ferritina
srica
Hierro
serico y
fijacion
Hierro en
medula
osea
>12ng/mL
Ferremia disminuida
TIBC aumentada
Saturacion de trasferrina menor
a 16%
Hemosiderina medular
Receptores de trasferrina srica
Protoporfiina eritrocitaria
En hombres: 12-300
ng/ml en mujeres 10150
Ferremia : < 50-150
ug/dL
TIBC: >300-350 ug/dl
Saturacion de
transferrina:
Tratamiento
Sintomticos con anemia
intensa e inestabilidad
cardiovascular
Hierro oral
Mayora de casos
(embarazadas, nios,
adolescentes en crecimiento)
Anemia compensada
Transfusione
s de
eritrocitos
Transfusin de
eritrocitos
Personas con:
Anemia
sintomtica
Inestabilidad
cardiovascular
Prdida de sangre
continua y
excesiva
Ciruga inmediata
Pacientes asintomticos
300 mg al da
Tomar con estmago vaco
200 a 300 mg da absorcin de hasta 50 mg
Crear depsitos de .05 a 1 g (6 a 12 meses despus de
anemia)
Vmito
Estreimie
nto
Dolor
abdominal
Vmito
Estreimie
nto
Dolor
abdominal
Por qu los
ateos tienen
anemia?
-Porque tienen
falta de Fe.
ANEMIA
MEGALOBLASTICA
Grupo heterogneo de Anemias
macro citicas
Alteraciones morfolgicas o
funcionales en sangre perifrica y
medular
INCIDENCIA Y
EPIDEMIOLOGIA
-Principal causa de AM Dficit de Vit B12 con
prevalencia del 5% (65-74 aos) y 10% (>75 aos).
ETIOLOGIA
ETIOLOGI
A AM
1)Dficit
de
Cobalami
na
2)Dficit
de Acido
Flico
3)AM
Aguda
Drogas
Atrofia
Gstrica
Disminucin
o ausencia de
produccin
de F.I
Alteracin en
absorcin de
Vitamina B12
Patologa
Medula sea
Hiperplasia eritroide megaloblastica
Mielocitos-Metamielocitos.
Tubo Digestivo
Glositis atrfica.
Atrofia fundus gstrico
Atrofia mucosa gstrica.
Causas de Dficit de
Vitamina B12
Nutricional.
Alteraciones a nivel
gstrico.
Dficit del Factor
Intrnseco.
Alteraciones en mucosa
ileal.
Requerimientos
aumentados.
Malabsorcin.
Interferencia en
Metabolismo de Acido
Flico.
Exposicin
prolongada
al Oxido
Nitroso.
Enfermedad
grave
FISIOPATOLOGIA
Eritropoyesis
ineficaz.
Trampa del
Folato.
ERITROPOYESIS
INEFICAZ
Manifestaciones clnicas
En pacientes asintomticos VCM elevado.
Sintomatologa en relacin a anemia
Anorexia, adelgazamiento, diarrea o
estreimiento.
Glositis, queilosis comisural.
Ictericia e hiperpigmentacion de la piel
con melanina.
Trombocitopenia Equimosis
Cobalamina
funcin bactericida
fagocitos.
Clnica
Enfermedades cardiovasculares
Nios con homocistinuria grave (100
micromol/L)
Cardiopata isqumica.
Enfermedad vascular cerebral o embolia
pulmonar.
Neoplasias malignas
Leucemia linfoblastica aguda
infancia. Acido flico embarazo.
en
la
Manifestaciones neurolgicas
Deficiencia cobalamina. Neuropata
perifrica bilateral o degeneracin
de las vas posterior y piramidal de
la medula espinal.
Parestesias,
debilidad
muscular,
trastornos psicticos o alteraciones
visuales.
Alteraciones desarrollo mental en
lactantes
Datos hematolgicos
Sangre perifrica
Macrocitos
ovalados
con
anisocitosis y poiquilocitosis
VCM < 100fl
Neutrfilos hipersegmentados (mas
de 5 lbulos nucleares)
Leucopenia
y
trombocitopenia.
Grado anemia
Medula sea
Hipercelular con acumulacin de
clulas primitivas
Ncleo del eritroblasto conserva
aspecto primitivo
Clulas
mas
grandes
que
normoblastos y en ocasiones con
ncleos excntricos
Metamielocitos
gigantes
y
megacariocitos
hiperpoliploides
gigantes
Diagnostico
Diagnostico
Interrogatorio
Prueba de Schilling
Vitamina B12
Analtica
sangre
completa
Hemograma
cido flico
Bioqumica
bsica
Descenso niveles
Hb
Se valoran
parmetros VCM
Y HCM
Anemia
macrocitica e
hipercromica
Hemograma
La anemia con descenso del hematocrito y de la
hemoglobina
Leucocitos y plaquetas (no alterados)
macroovalocitosis
pleocariocitos
Prueba de Schilling
Detectar la absorcin de vit. B12
se miden los niveles de la
vitamina B12 en la orina despus
de la ingestin de vitamina B12
radioactiva. En la absorcin
normal, el leon absorbe ms
vitamina B12 de la que el cuerpo
necesita y excreta el exceso en la
orina. En la absorcin anormal,
sin embargo, se excreta poca
cantidad o nada de vitamina B12
en
la
orina.
Dficit de c. flico
El tratamiento puede ser curativo o paliativo.
El tratamiento curativo consiste en la administracin
va oral de 50 a 100mg/da de cido flico hasta
desaparezcan las manifestaciones clnicas y
hematolgicas de la megaloblastosis, lo que dura
aproximadamente entre 3 a 4 meses.
Se debe administra lejos de las comidas tratando de
no asociarlo con la administracin de anticidos o
medicamentos que alteren su absorcin.
Conclusiones
Para evitar la anemia megaloblstica es necesario hacer
una dieta equilibrada. Comiendo carne se evitara
deficiencias de Fe y vitamina B12.
Comiendo vegetales, particularmente crudos, se evitara
deficiencias de cido flico, no obstante, durante el
embarazo y en situaciones excepcionales el mdico
administrara para prevenir lo adecuado, en resumen se
trata de algo tan sencillo como el de llevar una vida
saludable aunque a veces nos resulte complicado.
ANEMIAS
MEDULARES
ANEMIA APLASICA
Afecta en mayor
o menor medida
Desaparicin de
tejido
hematopoytico
Pancitop
enia
La alteracin
puede ser
Anemia, leucopenia y
trombopenia
De la clula Stem
como
del
micromedioambiente
Estudios
retrospectivos,
antiguos y metodolgicamente
cuestionables,
reportaban
incidencias de 13 (Suecia), 5-12
(EEUU) u 8 (Israel) casos/10e6
habitante/ao
Epidemiologia
ETIOLOGIA
Directas
virus
Drogas
Radiacin
Sustancias qumicas
Compartimiento de
clulas madres
Y progenitoras
Indirectas
Mecanismos
inmunes
Anemia aplasica
PATOGENIA
Panatopenia
*Rasgos
hereditario
*Alteracin
de la
reparacin
del ADN
*Error
metablico
Drogas/sustancias
qumicas
Dao latente
O
residual
Adquirida
(exposicin previa
A drogas)
Atrofia
de la
hematopoyesis
Dao
Manifestaciones
cualitativo
del dao
Virus
Reaccin
del
estomago
Demora en la
recuperacin
Enferm
edad
clonal
Cuadro Clnico
Manifestaciones atribuidas ala insuficiencia medular:
debilidad
malestar general
cefalea
trastornos visuales
mareo
sntomas cerebrales y vasculares
Secundarias ala anemia grave :
Fiebre
Sangrado anormal:
petequias
equimosis
epistaxis
gingivorragia
metrorragia
EXPLORACION
FISICA
Los datos mas frecuentes son
palidez de piel y mucosa,
petequias y equimosis
diseminadas.
Ausencia de esplenomegalia y
hepatomegalia
Ausencia de adenomegalias
Datos de
Laboratorio
En biometra hemtica se observa afectacin de las tres
estirpes celulares.
Hallazgos mas comunes en la serie roja son la presencia
de anemia normocitica con recuento de retculos de 1 %.
En la serie blanca se reconoce leucopenia con
neutropenia.
En la serie plaquetaria hay trombocitopenia.
Los criterios para el DX de anemia aplasica grave son:
recuento de neutrfilos totales menor de 0.5x 10/L
Trombocitopenia menor de 20 x 10/L
Retculos menores de 20 x 10/L
Diagnostico
El DX se establece con acuerdo
con
los
resultados
de
la
biometra hemtica.
La biopsia de la medula sea que
revela la hipoceluridad menor
del 30 % de lo normal
Ausencia
de
esplenomegalia,
hepatomegalia y adenopatas
Diagnostico Diferencial
Evolucin y
tratamiento
Los pacientes con anemia aplasica muy
grave tratados de manera enrgica
tiene una supervivencia promedio de 3
a 6 meses.
La inmunosupresin y el trasplante de
clulas hematrogenitoras son las
principales opciones teraputicas .
Globulina antitimocito dosis 15 a 40
mg/kg/da x 5 das
Ciclosporina 2 mg/kg/ 12 hrs
ANEMIAS
POSMEDULARE
S
MANIFESTACIONES
CLNICAS
Palidez e ictericia
Dolor seo y abdominal
Esplenomegalia
Hepatomegalia
Orinas oscuras
Clculos biliares
Insuficiencia renal aguda
RESULTADO
Aumentados
Aumento
Aumento
Disminucin
Existe
Existe
CAUSAS
Se produce por un aumento en la destruccin de
los eritrocitos con una disminucin en su
supervivencia a menos de 100 das. presenta
cuando
la
mdula sea es incapaz de
incrementar la produccin para compensar la
destruccin prematura de los glbulos rojos
Clasificacin
+ abundante y
responsable del
mantenimiento del
enrejado proteico
FISIOPATOLOGA
Defecto en
la unin del
citoesqueleto con la capa
lipdica y disminucin de la
Por una
elasticidad
alteracin en las
30% de la Sp
protenas
30-45% en la Sp y la
(interaccin
Ank
vertical)
20% la banda 3.
(0,8%) protena 4.2
Perdida de membrana
Disminucin en
la
superficie/volu
men
ESFEROCITO
(cell. Redonda y
menos
deformable)
Permeabilidad al
Na+
Perdida de K y
agua
intraeritrocitarios
DIAGNSTICO:
La morfologa presencia de
esferocitos.
En el hemograma: VCM disminuido,
CHCM aumentada.
Prueba de la fragilidad osmtica:
consiste en colocar los hemates del
paciente en un medio hipoosmolar, y
observar cmo se produce la
hemolisis por la alteracin de la
permeabilidad citada de la
membrana del hemate.
LDL y BI aumentadas.
Electroforesis en gel de
poliacrilamida (PAGE): Permite
determinar la presencia o ausencia
de protenas de membrana de GR
Eliptocitosis congnita
FISIOPATOLOGA
DEFINICIN: es menos comn y
Consiste en un defecto de la
su caracterstica es la presencia
espectrina, que ocasiona una
de eritrocitos ovalados o
forma elptica anormal del
elpticos, hallazgo que hasta la
hemate, pero no se
fecha es el principal criterio
acompaa de fragilidad
diagnstico. Se transmite por
osmtica lo que conducir a
herencia autosmica dominante
cambios esquelticos que
y afecta a 1 de 4000 o 5000
pueden hacer que la clula
habitantes.
cambie a la forma elptica
Clnica y diagnostico:
o Asintomtica (87% de los casos) y el
resto puede cursar con anemia presente.
o En el hemograma se encuentra la
presencia de eliptocitos (eritrocitos con
relacin dimetro longitudinal/
transversal > 1) en porcentajes mayores
al 12%.
o 10 a 15% de pacientes la hemlisis es
considerablemente mayor.
o El diagnstico definitivo se hace con el
PATOGENIA
Las enzimopatas del metabolismo
glucoltico alteran la capacidad
energtica del eritrocito,
dificultando la formacin o
utilizacin del ATP.
Cuando disminuye la capacidad
energtica del eritrocito ste
envejece prematuramente y es
eliminado de la circulacin
sangunea por el sistema
fagoctico mononuclear (SFM).
eficiencia De Piruvato-quinasa
MANIFESTACIONES
CLNICAS
El cuadro hemoltico se puede
presentar desde el periodo
neonatal o en la primera
dcada de la vida y sus
caractersticas son parecidas a
las del cuadro clnico de la
esferocitosis hereditaria,
excepto por la presencia de
esferocitos circulantes y
fragilidad osmtica normal
DIAGNSTICO
Hemoglobina entre 6 a 12 g/dl,
reticulocitosis, moderada
macrocitosis (VCM: 98-105 fl),
disminucin de la vida media
eritrocitaria, equinocitosis
ausencia de esferocitos
circulantes y fragilidad
osmtica normal.
Determinacion de actividad
enzimtica
Tratamiento
En la mayora de los casos de AHC por defecto
de la membrana el tratamiento a seguir es la
esplenectoma, pues el objetivo es eliminar el
lugar donde se destruyen los eritrocitos.
Adems, como en todas las anemias
hemolticas, es preciso administrar cido flico
para prevenir las crisis megaloblsticas.
ETIOLOGIA
Las principales causas de hemorragia aguda son:
los grandes traumatismos (fracturas mltiples, rotura de
rganos)
las originadas en el tubo digestivo:
Hemorragias digestivas altas o bajas
rotura de vrices esofgicas
lcera gstrica o duodenal
divertculos colnicos
CLINIC
A
Se caracteriza por:
a) la hemorragia, cuando sta se exterioriza
b) las manifestaciones debidas a la hipovolemia,
con shock o sin l
c) trastornos propios del rgano que
pierde sangre.
SIGNOS Y SINTOMAS
Los signos y sntomas de la perdida de sangre estn relacionadas
con la cantidad de sangre que se pierde y el ritmo con el que
progresa la hemorragia.
HIPOVOLEMIA
Reaccin vasovagal:
-diaforesis
-bradicardia
-nauseas, vmitos
-desmayo
HIPOVOLEMIA
Reaccin vasovagal:
-diaforesis
-bradicardia
-nauseas, vmitos
-desmayo
HIPOVOLEMIA
Cuando la perdida sangunea representa el 20% y el 30% de la volemia
(1000 a 1500) produce: hipotensin ortostatica, confusin, taquicardia,
vrtigo, sed y diaforesis
Perdida sangunea es > 30% de la volemia producen letargo,
hipoperfusion perifrica, hipotensin, pulso filiforme y otras
manifestaciones propias del shock hipovolemico
Cuando la perdida sangunea es >40%, la moralidad alcanza el
50% de los casos si no se instaura rpido tratamiento
LABORATORIO
Hierro, ferroproteinas, gaptoglobina,
LDL, test de coombs, vitamina b12,
acido flico y bilirrubina
DIAGNOSTICO
Pct riesgo
moderado
<60 aos
>60 aos
Cualquier edad
Estable
Inestable
Inestable
>100mmhg
<100mmhg
<100mmhg
<100lpm
>100lpm
>100lpm
No evidencia
evidencia
evidencia
Hto y/o Hb
Normales
Disminucin
Disminucin
Hepatopatia
ausencia
Presencia
compensada
Presencia
descompensada
Comorbilidad
ausencia
Presencia
Presencia importante
Edad
Situacin
hemodinmi
ca
PA sistlica
FC
Sangrado
activo
TRATAMIENTO
Tres puntos mas importantes a tener en cuenta
MUCHAS
GRACIAS!!