Acidosis Metablica

Dr. Percy Abanto Montalvn

Universidad Nacional de Trujillo
Medicina I

Generalidades
La concentracin constante de hidrogeniones es

fundamental para el correcto funcionamiento de

los diferentes sistemas enzimticos y funciones
orgnicas.

La gravedad de las alteraciones del equilibrio

Acido-base son ms importantes cuanto ms

severas sean y ms rpidamente se instalen.
Kellum JA, Crit Care Clinics 21 (2005).

Definiciones
pH = - log [H+].
Segn ley de accin de masas:
[H+] = 24 PCO2

[HCO3]

Por la ecuacin de Henderson-Hasselbach:

pH = 6,10 + log

[HCO3] .
0,03 PCO2

Buffers.
Es una sustancia que sirve para minimizar los
cambios en la concentracin de hidrgeno libre de
una solucin, cuando se le aade un cido o una
base.
La efectividad de un sistema buffer est
determinada por tres variables:
Su concentracin y la cantidad de iones H que
puede eliminar.
El pK del buffer en el compartimiento en el
cual este es activo.
La posibilidad de remover cidos a formas
voltiles y de derivar tales como el CO2 .
Los buffer ms efectivos son aquellos cuyo pK
est ms prximo al pH fisiolgico, que es de
6,8.

Intracelulares.
HCO3/ CO2.
fosfatos.

Extracelulares.
HCO3/ CO2
CaCO3.
Hb.

 Mecanismos de Homeostasis.
Heptica:
Produccin de protenas ( Hidrogeniones)

Respiratoria:
Eliminacin de CO2
Renal:

Regulacin del filtrado glomerular.

Secrecin proximal de H+.
Amoniognesis proximal.
Secrecin distal de H+.
Excrecin neta de cido.

Valores normales

pH

sangre
arterial
7,36 7,44

sangre
venosa
7,32 7,38

[H+]

37 43 nmol/l

42 48 nmol/l

pCO2

40 + 4 mmHg

45 + 5 mmHg

HCO3

22 26 meq/l

23 27 meq/l

Consideraciones acerca del pH en

lquidos fisiolgicos
El pHe se mantiene entre 7.36-7.44
El pHi se mantiene en 7.2
El pHe no siempre refleja el pHi
El pH mitocondrial no se altera al variar el pHe

de 7.4 a 6.9
Existen razones para mantener pHi en 7.2 :
La

mayora de intermediarios metablicos actan en

estado inico.
La mayora de enzimas intracelulares trabaja a este pH.
La sntesis de ADN, ARN es altamente dependiente del
pH.

Produccin de cidos orgnicos

cidos voltiles.
Son los que se producen por el metabolismo de glcidos,

cidos grasos y protenas.

Se eliminan a nivel pulmonar como H2O y CO2.
Se producen 72 90.000.000 mmoles/da.

cidos fijos.
No pueden eliminarse a nivel respiratorio.
Se producen por metabolismo de AA (lisina, histidina,

arginina, metionina, cistena), cido lctico, cuerpos

cetnicos, cido frmico.
Su produccin diaria es de 50 70 mmoles/da .

Acidosis Metablica
Trastorno acidobsico caracterizado por:
ph arterial bajo (concentracin alta de

hidrogeniones)
Reduccin en la concentracin plasmtica de
HCO3.
Hiperventilacin compensatoria

Causas
Incapacidad de excretar carga diaria de H +
Baja

produccin de NH 3
Secrecin disminuida de H +

Carga aumentada de H + o prdida de

HCO3 Acidosis lctica
Cetoacidosis
Ingestiones
Rabdomiolisis

masiva
Prdida gastrointestinal de HCO 3 Prdida renal de HCO 3 -

Manifestaciones Clnicas
Efectos sobre el metabolismo del sodio
Natriuresis
Contraccin de volumen

Efectos sobre sistemas exocrinos

Diaforesis
Hipersecrecin pptica
Efectos sobre el S.N.C.
Estupor o letargo
Cefalalgia
Coma

Manifestaciones Clnicas
Efectos sobre la ventilacin
Taquipnea
Hiperpnea
Respiracin de Kussmaul
Efectos sobre el rin
Reduccin de la FG
Activacin del sistema RAA
Estmulo de la amoniognesis

Existen 2 formas de acidosis metablica

Para diferenciarlas: calcular el anin GAP
Anion GAP es una medida de los aniones no

medibles, constituidos principalmente por las

cargas negativas que llevan las protenas
plasmticas

Anin gap
Existe un equilibrio exacto de cargas, entre los

cationes y los aniones, tanto en el intracelular

como en el extracelular.
Si al catin extracelular ms importante (Na), le

restamos los aniones ms importantes (Cl + HCO 3

), el resultado es una cifra (8-12 mEq), que
corresponde a las sustancias cidas: fosfato,
sulfato y cidos orgnicos.
Anion-Gap=

Na (Cl + HCO 3 ) = 8-12 mEq

ANION GAP Elevado

Insuficiencia renal.
Cetoacidosis.
Ayuno
Diabetes

Mellitus
Alcohlica
Acidosis

lctica.

Toxinas:
Metanol
Salicilatos
Etilenglicol

ANION GAP Normal

Acidosis
Acidosis

hipoclormica
tubular renal

Diarrea
Acidosis

posthipocpnica
Inhibidores de anhidrasa carbnica
Desvo ureteral

Acidosis

normo-hiperclormica

Insuficiencia

renal temprana.
Hidronefrosis.
Adicin de HCl
Toxicidad por sulfuro

Valoracion del paciente con AM

Anamnesis: ingesta de frmacos o toxinas
Solicitar AGA y electrolitos
Evaluar DM
Alcoholismo o betahidroxibutirato elevado.
uremia medicin de BUN o creatinina
Cristales de oxalato en orina (etilenglicol)
Otros: hipotensin, shock, ICC, leucemia,

cancer.

Acidosis Lctica
El lactato es el producto final de la gluclisis

anaerobia:
Glucosa + 2 ATP + 2 H2PO4
H2O

2 Lactato + 2 ADP + 2

Lactato no es sinnimo de cido lctico.

Por lo tanto Hiperlactatenia no es Acidosis lctica.
Mayor produccin de lactato en msculo

esqueltico,
Intestino, encfalo y eritrocitos.

Causa de
Hiperlactatemia
SHOCK CIRCULATORIO
Alteracin de la utilizacin del oxigeno por las
clulas (DISOXIA CELULAR)
El grado de elevacin de los niveles de lactato
se relaciona directamente con la mortalidad.
Sin embargo una disminucin del aporte de O2
como se da en la anemia y la hipoxia no
generan HIPERLACTATEMIA.

SEPSIS
Frecuentemente acompaada de
Hiperlactatemia
Algunos pacientes presentan elevaciones leves
de 2 a 5 mEq/L de lactato
DEFICIT DE TIAMINA
FARMACOS
PROPILENGLICOL
ALCALOSIS LACTICA
OTROS

Gracias

Acidosis Lctica.
Ms frecuente en el paciente crtico.
Siempre supone gravedad.
Valor normal lactato: 0,5 1,2 meq/l.
Ac. Lctica: lactato > 5 meq/l.
Valor pronstico.
Lactato vs BE. Martin JM. Discordance between lactate and BE in the surgical intensive
care unit: which one do
you trust ? American Journal of Surgery 2006; 191: 625-630.

Vas metablicas del Piruvato y del Lactato

Glucosa

AA (alanina)

LDH

Lactato

Piruvato

PC

Gluconeognesis

NADH + H+

NAD

PDH

Acetil CoA

CO2 + H2O

Ciclo del
c tricarboxlico

as metablicas del Piruvato y del Lactato

Glucosa

AA (alanina)

Piruvato
PC

Gluconeognesis

LDH

NADH + H+

NAD

Lactat
o
+

PDH

Acetil CoA

CO2 + H2O
Ciclo del
c tricarboxlico

as metablicas del Piruvato y del Lactato

Glucosa

AA (alanina)

Piruvato
PC

Gluconeognesis

LDH

NADH + H+

NAD

Lactat
o
+

PDH

Acetil CoA

CO2 + H2O

Ciclo del
c tricarboxlico

as metablicas del Piruvato y del Lactato

Glucosa

AA (alanina)

LDH
Piruvato

PC

NADH + H+ NAD

Lactat
o
+

PDH
Gluconeognesis

Acetil CoA

CO2 + H2O
Ciclo del
c tricarboxlico