ENFERMEDAD

CEREBROVASCULAR
Isquemia (infarto)

Hemorragia

VICTOR PRETELL

DEFINICION
Sndrome clnico focal, de aparicin
repentina con dficit neurolgico
enceflico , no convulsivo, transitorio o
permanente, debido a un trastorno del
flujo sanguneo cerebral que causa
isquemia y/o hemorragia en el sistema
nervioso central (SNC).
El ataque isqumico transitorio (AIT) es
un dficit vascular neurolgico que
revierte clnicamente en menos de 24
horas, generalmente en menos de una
hora.

Factores de Riesgo
Cerebrovascular
Factores de Riesgo en 1,300 pacientes > 35 aos en el Instituto
Nacional de Neurologa y Neurociruga
Factor de Riesgo

Isquemia
Cerebral

Hemorragia
Cerebral

Hipertensin

53%

69%

Tabaquismo

33%

23%

A. Familiar
cardiovascular

28%

14%

Diabetes Mellitus

20%

16%

Fibrilacin Auricular

7%

0.8%

Dislipidemia

19%

7%

Cardiopata isq.

11%

3%

Tratamiento de la enfermedad vascular cerebral. Barinagarrementeria. Primera edicin. Ed. Mc Graw

Hill. 1998.

Clasificacin de las
Enfermedades
Cerebrovasculares

Las ECV Comprenden dos grandes Grupos

:
1. ECV Isqumica: Es la que se produce
como consecuencia de la oclusin de
un vaso sanguneo intracraneal por
trombosis o embolia, o ataque
transitorio de isquemia.
2.
ECV Hemorragica:Es causada por la
ruptura de un vaso intracerebral o en
el
espacio
subaracnoideo,
la
intraparenquimatosa
y
la

ACV Isqumico.
Clasificacin.

ISQUEMIA CEREBRAL
FOCAL
Defecto de perfusin
cerebral territorial:
trombosis, embolia

ACCIDENTE
ISQUMICO
TRANSITORIO

INFARTO CEREBRAL

Sintomas reversibles

Sintomas establecidos

< 24 horas, aprox 15 min

Imgenes de necrosis

Pruebas de imagen sin

Clasificacin Etiolgica
1. Isqumicas:

Accidente insquemico transitorio(AIT)

Perfil evolutivo

Infarto Cerebral

Infarto cerebral estable

Presentacion inicial
Infarto cerebral progresivo o en evolucion

Deficit neurologico isquemico reversible

Evolucion posterior
Infarto cerebral establecido
Infarto arterial
infarto fronterizo
Territorio vascular afectado
infarto venoso
infarto carotideo o vertebrobasilar

2.

3.

Hemorrgicas:
H.Subaracnoidea
H.Cerebral
Traumticas:
Hematoma Subdural
Hematoma Epidural

Reduccion flujo sanguineo

O2 y Glucosa

Isquemia

<20ml/100g tej/minIsq sin inf

<16-18ml/100g tej/mininfarto
60min
Ausencia completa 4-10min
ReperfusionAIT

Metabolismo anaerbico

ATP

Fallo de bombas inicas

Alteracin de la hemostasia

Acido Lctico

Despolarizacin
Liberacin
Neurotransmisores
Excitadores
(Glutamato,
aspartato)

Lesin
Irreversible
Muerte

Ca2+ citoplasmtico

Radicales
libres
Lesin glial

Zonas relacionadas con la

Zona de Necrosis. isquemia.
Zona de penumbra
isqumica
( rea de accin
teraputica).
Zona de perfusin de
flujo.

ECV ISQUEMICAS ETIOLOGIA

1. Infarto cardioembolico
Pared auricular
Embolos provienen
Pared ventricular
Valvulas izq corazon

alojar

Arte Cerebral media

Causan 20%
Arte Cerebral posterior
Accidentes isquemicos
Arte Cerebral anteriorRARO

Trombo Fragmenta AIT

Oclusion prolongadaECV

Causas principales de Infarto cardioembolico

FA no reumatica(no
valvular)+frecuente
Aurcula/orejuela fibrilando forma tromboemboliza

Estenosis mitral Accidente

Infarto miocardio (transmural)
punto origen
isqumico

de mbolos

Fibrilacin auricular

Cardiopatia reumatica +
Origina vegetaciones
Punto de partida de embolos septicos multiples
Endocarditis
valvulares
bacteriana
Agujero oval persistente
Pasan a la circulacion
Embolizacion
Trombos venosos paradojica
Comunicacin interventriculararterial

2. Infarto aterotrombotico

Bifurcacion carotidea + frecuente

Embolos formados en Carotida primitiva/interna
placas ateroescleroticas
Art vertebrales
Art tronco basilar
Cayado aortico

3. Infarto lacunar (20%)

Arterias penetrantes

Aterotrombosis
Oclusion/
Secundario
pequeas

Lipohialinosis
necrosis
a
(30-300 um)

Tronco arterial cerebral medio

Art del poligono de willis
Art. Basilares y vertebrales

4. Infarto de causa inhabitual

Causas hematologicas
Hemoglobinopatiasanemia drepanocitica(Cel falciformes)
Sd de hiperviscosidad

Policitemias con Hcto>50%

trombosis >1 millon
Leucocitosis>150 000cel/ul
Macroglobulinemias/mieloma multiple (IgM)

Sd de hipercoagulabilidad
En asociacion a Ac antifosfolipidicos/anticardiolipinas

Arteriopatias no escleroticas
Enfermedad sistemica
TrombosisAnfetaminas
venosa cerebral
Provocan ECVHipertensin
Cocaina
secundario a Vasculitis medicamentosa
Farmacos

Sindromes vasculares
Interrogatorio detallado y exploracion
neurologicaubicar la region disfuncional
cerebral
1. Accidente de un vaso grande de la
circulacin anterior
2. Accidente de un vaso grande de la
circulacin posterior
3. Accidente de vasos pequeos

Accidente de un vaso grande de

la circulacin anterior
Arteria cerebral media
Por trombo

Arterioarterial
NO POR ATEROTROMBOSIS
Cardiaco
INTRACRANEAL
de origen desconocido

Origina AIT por circulacin reducida-colaterales (Vasos

leptomeningeos impide sntomas de estenosis)
Cursa con

Alexia
+
agrafia

Hemiparesia y hemihipoestesia contralateral (faciobraquial)

Hemianopsia homonima contralateral
Desviacion oculocefalica ipsolateral, conserva reflejos
Afasia Broca, Wernicke o global (lesion hemisferio dominant)
Asomatognosia, anosognosia y desorientasion espacial(HND)
Oculocefalicos

Oculovestibulare

Accidente de un vaso grande de

la circulacin anterior
Arteria cerebral anterior (poco
habitual)
Por embolismo cardiaco (causa +
frecuente)
No por aterotrombosis
DA LUGAR A
Hemiparesia y hemihipoestesia contralaterales
predominio crural, sin hemianopsia
actividad psicomotora y lenguaje expontaneo
En lesiones
APRAXIAyDE
LA MARCHA
Reflejo de prension, succion
rigidez
paratonica
INCONTINENCIA URINARIAFrontales
Apraxia de la marcha, a
veces incontinencia
DETERIORO
COGNITIVO bilaterales

 Arteria coroidea anterior

Nace de la carotida interna
Por lo general por trombosis local
Hemiparesia y hemihipoestesia
contralaterales, incluyendo la cara
Hemianopsia contralateral homonima

 Arteria carotida interna

> incidencia aterotrombosisembolismo arterioarteri
AMAUROSIS FUGAX (clinica mas tipica) oclusion art oftalmica
(perdida unilateral de la vision, se instaura en 10-15
seg)
Comienza como vision borrosa indoloraceguera
monocular completa
Fondo ojo: cristales colesterol en vasos retinianos,
palidez retiniana con, mancha d cereza a nivel
macular
DISECCION
AMAUROSIS FUGAZ
ART CAROTIDA DOLOR CERVICAL
Sd DE HORNER

Accidente de un vaso grande de

la circulacin posterior
Art cerebral posterior
Hemianopsis contralateral, respeta vision macular
Ceguera cortical, con Reflejos pupilares conservados
A veces alexia y acalculia, sin agrafia
Sd talamico: hemianestesia contralateral extensa
Mano con movimientos pseudoatetoides (mano talamica)
Asterixis contralateral
Hemibalismo
Alucinosis peduncular (alucinaciones visuales con
escenas y objetos de colores brillantes)

Accidente de un vaso grande de

la circulacin posterior
Art vertebral y cerebelosa posterior
Obstruccion subclaviarobo de la subclavia
Sd bulbar medial (oclusion art vertebral)
Paralisis+atrofia lengua, XII PC ipsilateral
Paralisis extremidades sup e inf, sin afectar cara

Sd bulbar lateral
Dolor, entumecimiento, alteracion sensibilidad cara(V
PC)
Ataxia de miembros, caida hacia el lado de la lesion
Nistagmo, diplopia, vertigo, nauseas vomitos(nucleo
vestibu)
Infarto cerebeloso+edemaparo resp repentino (PI fosa
post)

Accidente de un vaso grande de

la circulacin posterior
Arteria basilar
Sd cruzados: hemiparesia,
hemihipostesia contralaterales y
afectacion ipsilateral pares craneales
Sd mesencefalicos, pontinos y bulbares

Infartos de vasos pequeos

(lacunares)
ICTUS motor puro (brazo post capsula interna)
Paresia/paralisis hemicorporal FACIOBRAQUICRURAL
Rodilla capsula intparesia facial aislada
Rodilla capsula int parte postparesia crural aislada

ICTUS sensitivo puro

Nucleo ventral posterolateral del talamo
Deficit sensitivo hemicuerpo y cara

Ataxia-hemiparesia
Brazo ant capsula interna/protuberancia
Hemiparesia contralateral + ataxia

Disartria-mano torpe (brazo ant/rodilla capsula

int/protube)
Paresia facial + torpeza de mano ipsilateral, sin afeccion sensitiva

EVC HEMORRAGICO

ECV Hemorragica: Es causada por la ruptura de un

vaso intracerebral o en el espacio subaracnoideo, la
intraparenquimatosa y la intraventricular primaria.

HEMORRAGIA
INTRAPARENQUIM
ATOSA
Rotura espontanea
de pequea art
penetrante
HI hipertensiva
evolucina en 30-90
min, las 2rias a tto
anticoagulante
prolongan hasta 2448h
En 48h los Mo
comienzan a
fagocitar la
hemorragia, entre
1-6 meses suele
desaparecer

HEMORRAGIA
SUBARACNOIDEA
Presencia de sangre
en el espacio
subaracnoideo/sistem
a ventricular (LCR)
Entre 45-65 aos -H/M:2/3
La causa mas
frecuente son los
traumatismos
80% HSA
espontaneas por
rotura de aneurismas
saculares (art
comunicante anterior)

Clasificacion de Hunt y Hess

World federation of neurologic Surgeons

HSA alta mortalidad, mueren y en los primeros dias es

del 10%
Alta morbilidad, 1/3 sobrevivientessecuelas neurologicas
Situacion neurologica inicial es importante para establecer
pronostico

Diagnostico

ACV Hemorrgico.
Clasificacin.

QUE TIPO DE ICTUS HEMORRGICO

MUESTRA LA IMAGEN?

HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA

ACV Hemorrgico.
Clasificacin.

QUE TIPO DE ICTUS HEMORRGICO

MUESTRA LA IMAGEN?

HEMORRAGIA INTRAVENTRICULAR

Manejo diagnstico delEVC

1. Diagnstico clnico
1.
2.
3.
4.
5.

Anamnesis
Exploracin fsica
Diagnstico diferencial
Diagnostico topogrfico
Evaluacin de la severidad del deficit con la
escala NIHSS
6. Examenes complementarios
1. Neuroimagen
2. Evaluacion del sistema arterial
3. Estudios de laboratorio

Anamnesis.
Exploracin
neurolgica y vascular.
Exploracin sistmica.
Exploraciones
complementarias
orientadas

Evaluacion diagnostica
causa vascular?
inicio subito?

ubitoembolia
Minutoshemorragia
Horastrombosis
rogresiva(dias/sem)tumor

Signos y sintomas

Factores de riesgo

Alteracion Manifestacionesasociados
conciencia focales

Fiebre
Brusca,perdida inicial, Disminucion Cefalea
Palpitaciones
Recuperacion con deficitprogresiva
Mov anormales
Embolia
hemorragia
HTA
Factores desencadenantes
Cardipatia
AIT previos
Claudicacion int
mbios posturalesaterotrombosis
Diabetes
niobras de valsalvahemorragia
Tabaquismo
AVC cardioembolico con foramen oval permeable
Drogas,
umatismo vertebraldiseccion vascular

isquemico hemorragico?

Sntomas

Antecedentes

Noche
Levantarse
1ra miccion

Sntomas

AIT
Cardiopatia isq
Claudicacion interAntecedentes

Cefalea brusca/intensa
Vomito sin vertigo
Deterioro de conciencia
mantenido/progresivo
Rigidez de nuca
HTA grave
Alcoholismo
Anticoagulantes

Desencadenante Maniobra de
valsalva

Escala
de
Rankin
Es una escala
que
valora, de
forma
global, el
grado de
discapacidad
fsica
tras un ictus

Examenes complementarios
Pruebas de
imagen
TAC

Amplia disponibilidad, de primera eleccion para descartar ictus

hemorrgico
En el ictus isqumico, en las primeras 6 horas, suele ser
normal, si bien existen signos precoces de isquemia cerebral
Limitaciones del TAC:
No detecta penumbra isqumica
Poca definicion de fosa posterior
Baja sensibilidad para deteccion de isquemia precoz

Examenes complementarios
Pruebas de
imagen
RMN

RM CONVENCIONAL
No es mejor que TAC en la deteccin de isquemia
Si es mejor para diagnostico de localizacion y extension del
infarto
De eleccion para infartos lacunares e infartos de fosa posterior
RM MULTIMODAL
Es capaz de cuantificar el tejido isqumico viable, por lo que en
alguno se utiliza de primera eleccion

Tratamiento
Reposo en cama, cabecera 30 (evitar broncoaspiraciones.)
Oxigenoterapia mediante mascarilla tipo Venturi o gafas nasales,
sat O2 (pulsioximetra)<94%. monitorizar satO2 durante 72 h.
Aspiracin de secreciones, sonda nasogstrica (alteracin del estado
de conciencia)
Dieta absoluta (ACV evolucin) o problemas de deglucin. En otro
caso instaurar dieta blanda.
Va venosa perifrica (miembro no partico), Administracin inicial
suero fisiolgico 1.500 a 2.000 ml/24 h.
No control esfnteres colector o un empapador; si no es
posiblesondaje vesical.
Medidas antiescaracambios posturales frecuentes y rehabilitacin
miembros particos.
Tratamiento de los factores de riesgo y trastornos metablicos,
evitarse y tratar la hiperglucemia, hiponatremia, inferior a 10
mEq/l/24 h
Medicacin habitual (HTA, diabetes, (EPOC), cardiopata isqumica)
Prevenir hemorragia digestiva de estrs pantoprazol (40 mg/24 h VI

 ACV isqumicos cotraindicacion

anticoagulacinprevencin
TEPheparina de bajo peso molecular
Enoxaparina 1 mg (100 UI)/kg/24 h SC.
Tiamina 100mg/24 h V IM
sospecha/certeza de etilismo
crnico/desnutricin.
Tratamiento hipertermia <37,5 C.
Paracetamol 650 mg/6 h VO - 1 g/6 h IV
perfundido en 15 min.
Metamizol magnsico 2 g/6 h IV, perfunde
en 20 min.

Accidente
cerebrovascular
Manejo de la
presin arterial
Mantener moderadamente altaasegura adecuada perfusin del rea
isqumica y la zona enceflica que rodea a los hematomas, ya que el
flujo sanguneo depende de la presin de perfusin.
En ACV, PA ideal en normotensos 160170/95100 mmHg, en
hipertensos 180 a 190/105110 mmHg.
Inicialmente no se tratan PA 180230/105120 mmHg en el ACV
isqumico (excepto subsidiario de tromblisis, donde PA < 185/110
mmHg) o < 170 mmHg (PAS) en el ACV hemorrgico
Si la PA se mantiene en este lmite 60 min despus de la primera toma
o si la PAS es superior a 170 mmHg en ACV hemorrgicohipotensor
va oral (evitar inicialmente las vas sublingual e intravenosa).
Enalapril: dosis inicial de 5 mg/24 h.
Labetalol: dosis de 100 mg/12 h.
Captopril: dosis de 25 mg/8 h.
Lisinopril dosis de 5 mg/24 h.

Si no es posible la va oral/PA> 230/120 mmHg en dos lecturas

separadas 5 min, TTO IV
Labetalol dosis inicial de 20 mg (4 ml)/5 min en bolo intravenoso lento

Medidas antiedema
cerebral
Deben aplicarse ante signos o sntomas de
hipertensin intracraneal, herniacin cerebral y
aumento del grado de coma,
Diurticos osmticos, como manitol dosis 1 g/kg
IV,perfundidos en 20min; repetirse cada 6 h.
Corticoides contraindicados en las primeras
horas del ACV. Si existe edema
vasognicodexametasona dosis inicial de 8 en
bolo, seguida de 4 mg/6 h por la misma va.
Barbitricos, como tiopental sdico dosis de 1
5 mg/kg IV, para inducir un coma barbitrico,
previa intubacin endotraqueal.

Tto especifico ECV isquemica

Trombolisis IV
La ventana teraputica es de 3 h
Aplicar escala de accidente vascular cerebral
del National Institute of Health(NIHSS), antes y
despus del tratamiento para valorar su
eficacia
Fibrinoltico de eleccin: el rtPA o alteplasa:
dosis total de 0,9 mg/kg (dosis mx 90 mg). El
10% de la cantidad calculada, se administra en
bolo intravenoso (1 min), y el resto, despus de
transcurridos 35 min, en perfusin intravenosa
continua durante 60 min.

Evaluacin de la
severidad del
deficit con la
escala NIHSS

Tratamiento - AIT
Antiagregantes plaquetarios
cido acetilsaliclico 300 mg/24 h por va oral(tto de eleccin)
Clopidogrel 75 mg/24 h, por va oral.

Anticoagulantes (PA controlada)

En AIT aterotrombtico (persiste con tto antiagregantes plaquetarios,
en el AIT aterotrombtico secundario a estenosis carotdea iniciar el
Heparina sdica dosis inicial de 5.000 UI en bolo, seguida de una
perfusin intravenosa continua de 4,8 mg/kg/24 h.
Control de coagulacin C/6 h, mediante el tiempo de tromboplastina
parcial activada (TTPa), que debe mantenerse 1,5 a 2,5 veces ms
prolongado que el normal
Heparinizacin mantener 7 das. 3 das antes de la suspensin,
iniciar VO

Estatinas
disminuye recurrencia
atorvastatina 80 mg/24 h por va oral. Asimismo, la suspensin en
fase aguda del ictus aumenta riesgo de muerte

Tratamiento infarto cerebral

estable
Aterotrombotico
Antiagregantes plaquetarios
Anticoagulantes

Cardioembolico
Sospecha embolia cardiaco
anticoagulacion precoz

Ictus lacunar
Control estricto PA-glicemia
Antiagregantes plaquetarios

Enfermedades son de lo ms antiguo

nada acerca de ellas ha cambiado, somos
sotros los que cambiamos al aprender a recono
ellas lo que antes no percibamos.
J.M.Charcot.