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Anti-arrtmicos
ANTIARRTMICOS
OS ANTIARRTMICOS SO SUBSTNCIAS CAPAZES DE
PREVENIR OU REVERTER ARRITMIAS CARDACAS
O sistema Cardiovascular
fundamental para a manuteno do equilbrio
homeosttico
Transporte de nutrientes
Transporte de metablitos
Transporte hormonal
Transferncia trmica
Principais
propriedades
do
O corao apresenta 5 propriedades fundamentais:
Corao
(3) eletrofisiolgicas
(2) mecnicas
Batmotropismo
Cronotropismo
Dromotropismo
Inotropismo
Lusitropismo
Batmotropismo = excitabilidade
Capacidade que tem o miocrdio de reagir quando estimulado, reao esta que se extende por todo o rgo
Dromotropismo = condutibilidade
Conduo do processo de ativao eltrica por todo o
miocrdio, numa sequncia sistematicamente estabelecida, qual se segue a contrao do corao como um
todo
C
O
N
D
U
T
I
B
I
L
I
D
A
D
E
CRONOTROPISMO = automaticidade
capacidade de o corao gerar seus prprios estmulos
eltricos, independentemente de influncias extrnsecas
ao rgo
Automaticidade no corao
Ritmo sinusal
60 - 70
Ritmo nodal
50 - 60
Ritmo idioventricular
20 30
Em condies normais:
O miocrdio no dispara pot. de ao
espontaneamente. Sua frequncia
dependente de reas com despolarizao
mais rpida.
Rtmo sinusal
1. identificado pelo ECG da seguinte
maneira:
P positiva nas derivaes I, II, e III
Cada onda P seguida pelo complexo QRS
Aps o complexo QRS temos a onda T
O intervalo PR de 0.12 ms
Problemas
da formao
do impulso
Por hiperexcitabilidade
Por hipoexcitabilidade
bloqueios
Problemas
na conduo
do impulso
rtmo
-Extrasstole
-Taquicardia
-Fibrilao
De ramo
Sinoauricular
atrioventricular
Juncional
ventricular
Pr-excitao
ventricular
Problema de
formao e
conduo
Sndrome de WolfParkinson-White
Origem
Supraventricular
ventricular
1o grau
2o grau
3o grau
Principais arritmias
1. BRADIARRITMIAS
- bradicardia sinusal aps Infarto do Miocrdio
2. TAQUIARRITMIAS
- flutter e fibrilao atrial
- taquicardia supraventricular paroxstica
- contraes ventriculares prematuras (EXTRASISTOLES)
- taquicardia e fibrilao ventricular
nenhuma
Sintomatologia adversa afeta a qualidade de vida
Sincope (injrias)
Morte sbita
Deve contribuir ou causar:
AVALIAO CLNICA
Ajudar a definir a arritmia apresentada pelo
paciente
Avaliar as condies hemodinmicas
decorrentes da arritmia
Identificar as condies cardacas e no
cardacas que possam estar associada com
a arritmia
Se possvel estabelecer um diagnstico
preciso quanto ao tipo de arritmia
IMPORTANTE
DIMINUIO
IMPORTANTE
DO DC
INSUFICINCIA
CIRCULATRIA
TRATAMENTO
AMBULATORIAL
MODERADA
ARRITMIA
DIMINUIO
MODERADA
DO DC
SEM SINTOMAS
INSUFICINCIA
CIRCULATRIA
LIGADA A
ARRITMIA
AGRAVAMENTO
POSSVEL E
RPIDO DO
PROBLEMA
TRATAR
AGRAVAMENTO DE
OUTRA AFECO
TRATAR
PROBLEMA
ISOLADO
CONDUTA
EXPECTANTE
2.
CLASSE I
1. MECANISMO DE AO
- BLOQUEIA OS CANAIS DE SDIO
- COMO OS CANAIS DE SDIO PODEM ESTAR ABERTOS
REFRATRIOS E EM REPOUSO OS ANTIARRTMICOS ATUAM
MELHOR QUANDO OS CANAIS ESTO ATIVOS ISTO ABERTOS
- QUANTO MAIS FREQUENTEMENTE OS CANAIS ESTIVEREM
ABERTOS MAIOR O GRAU DE BLOQUEIO PRODUZIDO.
2. COMO EFEITO PRINCIPAL TEMOS UMA REDUO DA VELOCIDADE DE DESPOLARIZAO DURANTE A FASE 0 DO POT. DE
AO
3. COMO BLOQUEIAM A PROPAGAO DOS POT. AO EM
MUITOS TECIDOS EXCITVEIS COMPORTAM-SE COMO OS
ANEST. LOCAIS. EXERCEM UMA AO ESTABILIZANTE DE
MEMBRANA
CLASSE Ia
1. TIPOS: QUINIDINA, PROCAINAMIDA, DISOPIRAMIDA
2. MECANISMO DE AO:
- BLOQUEIA CANAIS RPIDOS DE SDIO
- RETARDA A REPOLARIZAO
- PROLONGA O POTENCIAL DE AO
- PORQUE PROLONGAM A REPOLARIZAOE REDUZ O Vmax (++)
3. INDICAES
- FIBRILAO ATRIAL
- CONTRAEA ATRIAIS PREMATURAS
- CONTRAES VENTRICULARES PREMATURAS
- TAQUICARDIA VENTRICULAR
- SNDROME DE Wolff-Parkinson-White
CLASSE Ib
1. TIPOS
- LIDOCAINA, FENITOINA, TOCAINIDA
2. MECANISMO DE AO
- BLOQUEIA CANAIS DE SDIO SE ASSOCIANDO E SE DISSOCIANDO DENTRO DO PRAZO DE DO BATIMENTO CARDACO NORMAL
- ENCURTAM O POTENCIAL DE AO E REDUZEM O Vmax ( +)
- A DISSOCIAO ACONTECE NO INCIO DO BATIMENTO SEGUINTE
(DESDE QUE OS BATIMENTOS SEJAM NORMAIS)
- SE LIGAM PREFERENCIALMENTE AOS CANAIS REFRATRIOS
BLOQEANDO PREFERENCIALMENTE CLULAS DESPOLARIZADAS
COMO ACONTECE NA ISQUEMIA
- ASSIM UM BATIMENTO PREMATURO SER ABORTADO
3. INDICAO
USADOS NA DISRRITMIA VENTRICULAR SOMENTE COM
- CONTRAES VENTRICULARES PREMATURAS
- TAQUICARDIA VENTRICULAR
- FIBRILAO
PARMETRO
ELTRICO
SUB-GRUPO Ia
QUINIDINA /
PROCAINAMIDA
SUB-DRUPO Ib
XILOCAINA E
FENITOINA
AUTOMATISMO
DEPRIME
DEPRIME
RESPONSIVIDADE
DEPRIME
DEPRIME *
CONDUTIBILIDADE
DEPRIME
DEPRIME *
REFRATARIEDADE
AUMENTA
DIMINUI
DURAO DO PA
AUMENTA
DIMINUI
REATIVAO DE gNa+
RETARDA
RETARDA
CLASSE Ic
1. TIPOS: FLECAINIDA (droga prottipa) - ENCAINIDA
2. MECANISMO DE AO
- SE ASSOCIAM E SE DISSOCIAM MUITO LENTAMENTE CHEGANDO
A UM NVEL DE EQUILBRIO QUE NO VARIA DURANTE O CICLO
CARDACO
- PREFERNCIA MNIMA PARA CANAIS REFRATRIOS
- NO APRESENTAM SELETIVIDADE PARA TECIDOS ISQUMICOS
- NO TEM EFEITO NA DURAO DO POT. DE AO
- MAS Vmax.
- CAUSAM UMA REDUO GERAL DA EXCITABILIDADE E NO DISCRIMINAM ENTRE BATIMENTOS NORMAIS E BATIM. PREMATUROS
3. INDICAO: FIBRILAO ATRIAL PAROXSTICA
QUINIDINA
I. EFEITOS CARDACOS
1. DIRETOS ( CONCENTRAO DEPENDENTE)
- SO DEPRESSORES AV
- EFEITO INOTRPICO NEGATIVO
- SO PARASSIMPATICOLTICOS
2 . DIRETOS (NO CONCENTRAO DEPENDENTE)
- PARASSIMPATICOLTICO
- AUMENTA DURAO DO POTENCIAL DE AO
- AUMENTA O INTERVALO QT
2. EFEITOS EXTRACARDACOS
- A QUINIDINA POSSUI EFEITOS BLOQUEADORES DOS ADR
- QUE PODEM CAUSAR VD E REFLEXO DA FC
Toxicidade:
1. AO ANTI MUSCARNICA
- AUMENTO DA FREQUNCIA SINUSAL
- AUMENTO DA CONDUO AV
2. PROLONGAMENTO DO INTERVALO QT
- ( 5%) - sncope quinidnica - Torsade de Pointes
3. DEPRIME A CONTRATILIDADE
- contribui para diminuir a Pres. Arterial
4. CHINCHONISMO
- CEFALIA
- DESORDENS GI
- REAES ALRGICAS (Ex.: prpura trombocitopnica ).
5. (MORTE SBITA ( 0.5 - 4% )
PROCAINAMIDA
COMO A QUINIDINA , TEM, HOJE, UM
INTERESSE MAIS HISTRICO
LIDOCAINA:
1.
2.
3.
PARESTESIAS PERIORAL
TNITUS
FALA PASTOSA (SLURRED SPEECH)
CONFUSO
SONOLNCIA
CONVULSO INICIAL SEGUIDA DE DEPRES-SO DO
FENITOINA
FLECAINIDA + ENCAINIDA
Classe II BETABLOQUEADORES
MECANISMO DE AO
Propranolol (Inderal)
Acebutalol
Esmolol
Metoprolol
Atenolol (Atenol)
Timolol
ANTAGONISMO COMPETITIVO
-Bloqueador
( Automaticidade relacionada ao NSA
(Responsividade do tecido isqumico
( conduo atrioventricularn
1.
2.
3.
4.
5.
6.
FARMACOCINTICA
- SE LIGA EM DE 80% S PROTENAS DO PLASMA
- t1/2 de 3-7 h,
- 10-20 % METABOLIZADO
1. SEMELHANTE AO VERAPAMIL
2. TEM MAIS EFEITOS RELAXANTES DA MUSCULATURA LISA DO QUE O VERAPAMIL
Digoxina
Classe farmacolgica: glicosdeo carditnico
Inibe ATPase sdio potssio dependente
Permite maior oferta de clcio para contrao
Monitorar os nveis de potsio, os nveis da droga e para
a toxicidade
Automaticidade :
frequncia de disparo do NSA (vagomimetico
Excitabilidade: principalmente ventricular aos
simpaticomimticos
Diminui a conduo AV
Responsividade: principalmente nas doses txicas
DESCONTINUAR
DAR K (monitorar os nveis plasmticos)
LIDOCAINA
FENITOINA
Classe V - Adenosina
PRODUZ EFEITOS INIBITRIOS SOBRE ATIVIDADE
CARDACA
DIMINUI A FREQUNCIA DE DISPAROS DO NSA E
DIMINUI A CONDUO AV (efeito vagomimtico)
PARA CONVERTER TAQUICADIA SUPRAVENTRICULAR
PAROXSTICA PARA RTMO SINUSAL
APRESENTA MEIA VIDA MUITO CURTA
S USADA POR VIA EV EM BOLUS
MNIMAS REAES ADVERSAS
PODE CAUSAR ASSISTOLIA POR POUCOS SEGUNDOS
ventricular