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Farmacologia dos

Anti-arrtmicos

Prof. Paula Cristina da S. Botelho

ANTIARRTMICOS
OS ANTIARRTMICOS SO SUBSTNCIAS CAPAZES DE
PREVENIR OU REVERTER ARRITMIAS CARDACAS

TAIS MEDICAMENTOS ATUAM DIRETAMENTE NAS CLULAS


CARDACAS, INTERFERINDO COM A AO DOS
NEUROTRANSMISSORES OU MODIFICANDO SUAS
PROPRIEDADES ELTRICAS DE MODO A CORRIGIR
ALTERAES DE
AUTOMATISMO
CONDUTIBILIDADE

O sistema Cardiovascular
fundamental para a manuteno do equilbrio
homeosttico
Transporte de nutrientes
Transporte de metablitos
Transporte hormonal
Transferncia trmica

NAS ARRITMIAS ESTO ENVOLVIDAS O TECIDO NODAL E O


TECIDO CONDUTOR.

Principais
propriedades
do
O corao apresenta 5 propriedades fundamentais:
Corao
(3) eletrofisiolgicas

(2) mecnicas

Batmotropismo
Cronotropismo
Dromotropismo
Inotropismo
Lusitropismo

PROPIEDADES BSICAS DO MIOCRDIO:

Batmotropismo = excitabilidade
Capacidade que tem o miocrdio de reagir quando estimulado, reao esta que se extende por todo o rgo
Dromotropismo = condutibilidade
Conduo do processo de ativao eltrica por todo o
miocrdio, numa sequncia sistematicamente estabelecida, qual se segue a contrao do corao como um
todo

C
O
N
D
U
T
I
B
I
L
I
D
A
D
E

CRONOTROPISMO = automaticidade
capacidade de o corao gerar seus prprios estmulos
eltricos, independentemente de influncias extrnsecas
ao rgo

PROPIEDADES BSICAS DO MIOCRDIO:


INOTROPISMO = contratilidade
- a propriedade que tem o corao de se contrair ativamente como um todo nico, uma vez estimulada toda a sua musculatura, o que resulta no fenmeno da
contrao sistlica
LUSINOTROPISMO = distensibilidade
- capacidade de relaxamento global que tem o corao,
uma vez cessada sua contrao. Corresponde ao que
denominamos fase de relaxamento diastlico

Rtmo Cardaco Normal


Rtmo sinusal
O impulso se origina em clulas
especializadas que formam o ndulo sino
atrial
Tais cls. apresentam automaticidade
intrnseca que gera potenciais de ao
espontaneamente
o potencial de ao se propaga por todo o
corao (sinccio funcional)

Automaticidade no corao
Ritmo sinusal
60 - 70
Ritmo nodal
50 - 60

Ritmo idioventricular
20 30

Em condies normais:
O miocrdio no dispara pot. de ao
espontaneamente. Sua frequncia
dependente de reas com despolarizao
mais rpida.

Em algumas situaes patolgicas


Algumas reas podem disparar pot. ao
espontaneamente (foco ectpico).

Rtmo sinusal
1. identificado pelo ECG da seguinte
maneira:
P positiva nas derivaes I, II, e III
Cada onda P seguida pelo complexo QRS
Aps o complexo QRS temos a onda T
O intervalo PR de 0.12 ms

2. Frequncia sinusal normal 60-100 BPM


3. Taquicardia sinusal: frequncia > 100 BPM
4. Bradicardia sinusal: frequncia < 60 BPM

FISIOPATOLOGIA DAS ARRITMIAS


ARRITMIAS PODEM SER DEFINIDAS COMO DISTRBIOS DE
FREQUNCIA
DE RTMO
DA ORDEM DE ATIVAO DAS CMARAS CARDACAS

AS ARRITMIAS CARDACAS DECORREM DE


1.ALTERAES DE AUTOMATISMO
2.ALTERAES DE CONDUTIBILIDADE
3.ALTERAES SIMULTNEAS DE AUTOMATISMO E DE
CONDUTIBILIDADE

Arritmias transitrias ou permanentes podem ser

Problemas
da formao
do impulso

Por hiperexcitabilidade
Por hipoexcitabilidade
bloqueios

Problemas
na conduo
do impulso

rtmo

-Extrasstole
-Taquicardia
-Fibrilao
De ramo
Sinoauricular
atrioventricular
Juncional
ventricular

Pr-excitao
ventricular
Problema de
formao e
conduo

Sndrome de WolfParkinson-White

Origem
Supraventricular
ventricular
1o grau

2o grau
3o grau

Principais arritmias

1. BRADIARRITMIAS
- bradicardia sinusal aps Infarto do Miocrdio
2. TAQUIARRITMIAS
- flutter e fibrilao atrial
- taquicardia supraventricular paroxstica
- contraes ventriculares prematuras (EXTRASISTOLES)
- taquicardia e fibrilao ventricular

Principais Fatores Geradores de Alterao do


Ritmo Cardaco
1. Aumento da atividade do sistema de regulao causada por:
- exerccios extenuantes, stress, emoo
2. Hipoxia:
- doena pulmonar crnica
- insuficincia cardaca congestiva
3. Distrbios eletrolticos e do equilbrio cidobsico:
hiper- e hipocalemia
hipomagnesemia
uremia

Consequncias Clnicas das


Arritmias Cardacas

nenhuma
Sintomatologia adversa afeta a qualidade de vida
Sincope (injrias)
Morte sbita
Deve contribuir ou causar:

acidentes vascular cerebral (AVC)


Insuficincia Cardaca congestiva (ICC)
Isquemia miocrdica ou infarto
Choque cardiognico

AVALIAO CLNICA
Ajudar a definir a arritmia apresentada pelo
paciente
Avaliar as condies hemodinmicas
decorrentes da arritmia
Identificar as condies cardacas e no
cardacas que possam estar associada com
a arritmia
Se possvel estabelecer um diagnstico
preciso quanto ao tipo de arritmia

CONSEQUNCIAS DA ARRITMIA SOBRE A CIRCULAO


REQUER
HOSPITALIZAO E
TRATAMENTO
URGENTE

IMPORTANTE
DIMINUIO
IMPORTANTE
DO DC

INSUFICINCIA
CIRCULATRIA

TRATAMENTO
AMBULATORIAL

MODERADA

ARRITMIA

DIMINUIO
MODERADA
DO DC

SEM SINTOMAS
INSUFICINCIA
CIRCULATRIA
LIGADA A
ARRITMIA

AGRAVAMENTO
POSSVEL E
RPIDO DO
PROBLEMA

TRATAR

AGRAVAMENTO DE
OUTRA AFECO

TRATAR

PROBLEMA
ISOLADO

CONDUTA
EXPECTANTE

PRINCPIOS GERAIS NO MANEJO DOS


ANTIARRTMICOS
1.

OS ANTIARRTMICOS ESTO ENTRE AS DROGAS MAIS


PERIGOSAS UTILIZADAS NA CLNICA

2.

A CONDUTA MAIS APROPRIADAS QUASE SEMPRE NO


FARMACOLGICA
- NAS BRADIARRITMIAS : CONSIDERAR MARCA-PASSO
- NAS TAQUIARRITMIAS: CONSIDERAR CARDIOVERSO

3. TRATAR O PACIENTE NO O CARDIOGRAMA


4. PROCURAR POR FATORES PREDISPONENTES TAIS COMO:
- ALTERAES NICAS - TIREOTOXICOSE -USO DE DROGAS
- ISQUEMIA , ANEURISMA DISFUNO CARDACA OU DOENA
CARDACA CONGNITA

5. EVITAR SOBRETUDO COCTAILS DE DROGAS

Classificao de Vaughan Williams (1970)


para as DROGAS ANTIARRMICAS
CLASSE I : ATUAM SOBRE O COMPONENTE RPIDO DO PA CARDACO
(BLOQUEADORES DE gNa+)
QUINIDINA E PROCAINAMIDA
LIDOCAINA
CLASSE II: BETA BLOQUEADORES
PROPRANOLOL E OUTROS
CLASSE III: DROGAS QUE PROLONGAM A DURAO DO PA CARDACO
BLOQUEDORES DE CANAIS DE K
AMIODARONA

CLASSE IV: MEDICAMENTOS QUE BLOQUEIAM O COMPONENTE LENTO DO


POTENCIAL DE AO CADACO (BLOQ. DE CANAIS DE Ca++)
VERAPAMIL
DILTIAZEN
CLASSE V: MISCELNEA

CLASSE I
1. MECANISMO DE AO
- BLOQUEIA OS CANAIS DE SDIO
- COMO OS CANAIS DE SDIO PODEM ESTAR ABERTOS
REFRATRIOS E EM REPOUSO OS ANTIARRTMICOS ATUAM
MELHOR QUANDO OS CANAIS ESTO ATIVOS ISTO ABERTOS
- QUANTO MAIS FREQUENTEMENTE OS CANAIS ESTIVEREM
ABERTOS MAIOR O GRAU DE BLOQUEIO PRODUZIDO.
2. COMO EFEITO PRINCIPAL TEMOS UMA REDUO DA VELOCIDADE DE DESPOLARIZAO DURANTE A FASE 0 DO POT. DE
AO
3. COMO BLOQUEIAM A PROPAGAO DOS POT. AO EM
MUITOS TECIDOS EXCITVEIS COMPORTAM-SE COMO OS
ANEST. LOCAIS. EXERCEM UMA AO ESTABILIZANTE DE
MEMBRANA

CLASSE Ia
1. TIPOS: QUINIDINA, PROCAINAMIDA, DISOPIRAMIDA
2. MECANISMO DE AO:
- BLOQUEIA CANAIS RPIDOS DE SDIO
- RETARDA A REPOLARIZAO
- PROLONGA O POTENCIAL DE AO
- PORQUE PROLONGAM A REPOLARIZAOE REDUZ O Vmax (++)
3. INDICAES
- FIBRILAO ATRIAL
- CONTRAEA ATRIAIS PREMATURAS
- CONTRAES VENTRICULARES PREMATURAS
- TAQUICARDIA VENTRICULAR
- SNDROME DE Wolff-Parkinson-White

CLASSE Ib
1. TIPOS
- LIDOCAINA, FENITOINA, TOCAINIDA
2. MECANISMO DE AO
- BLOQUEIA CANAIS DE SDIO SE ASSOCIANDO E SE DISSOCIANDO DENTRO DO PRAZO DE DO BATIMENTO CARDACO NORMAL
- ENCURTAM O POTENCIAL DE AO E REDUZEM O Vmax ( +)
- A DISSOCIAO ACONTECE NO INCIO DO BATIMENTO SEGUINTE
(DESDE QUE OS BATIMENTOS SEJAM NORMAIS)
- SE LIGAM PREFERENCIALMENTE AOS CANAIS REFRATRIOS
BLOQEANDO PREFERENCIALMENTE CLULAS DESPOLARIZADAS
COMO ACONTECE NA ISQUEMIA
- ASSIM UM BATIMENTO PREMATURO SER ABORTADO
3. INDICAO
USADOS NA DISRRITMIA VENTRICULAR SOMENTE COM
- CONTRAES VENTRICULARES PREMATURAS
- TAQUICARDIA VENTRICULAR
- FIBRILAO

EFEITOS DOS ANTIARRTMICOS DAS CLASSES Ia E Ib NAS


PROPRIEDADES ELTRICAS DAS CLULAS CARDACAS

PARMETRO
ELTRICO

SUB-GRUPO Ia
QUINIDINA /
PROCAINAMIDA

SUB-DRUPO Ib
XILOCAINA E
FENITOINA

AUTOMATISMO

DEPRIME

DEPRIME

RESPONSIVIDADE

DEPRIME

DEPRIME *

CONDUTIBILIDADE

DEPRIME

DEPRIME *

REFRATARIEDADE

AUMENTA

DIMINUI

DURAO DO PA

AUMENTA

DIMINUI

REATIVAO DE gNa+

RETARDA

RETARDA

CLASSE Ic
1. TIPOS: FLECAINIDA (droga prottipa) - ENCAINIDA
2. MECANISMO DE AO
- SE ASSOCIAM E SE DISSOCIAM MUITO LENTAMENTE CHEGANDO
A UM NVEL DE EQUILBRIO QUE NO VARIA DURANTE O CICLO
CARDACO
- PREFERNCIA MNIMA PARA CANAIS REFRATRIOS
- NO APRESENTAM SELETIVIDADE PARA TECIDOS ISQUMICOS
- NO TEM EFEITO NA DURAO DO POT. DE AO
- MAS Vmax.
- CAUSAM UMA REDUO GERAL DA EXCITABILIDADE E NO DISCRIMINAM ENTRE BATIMENTOS NORMAIS E BATIM. PREMATUROS
3. INDICAO: FIBRILAO ATRIAL PAROXSTICA

QUINIDINA
I. EFEITOS CARDACOS
1. DIRETOS ( CONCENTRAO DEPENDENTE)
- SO DEPRESSORES AV
- EFEITO INOTRPICO NEGATIVO
- SO PARASSIMPATICOLTICOS
2 . DIRETOS (NO CONCENTRAO DEPENDENTE)
- PARASSIMPATICOLTICO
- AUMENTA DURAO DO POTENCIAL DE AO
- AUMENTA O INTERVALO QT

2. EFEITOS EXTRACARDACOS
- A QUINIDINA POSSUI EFEITOS BLOQUEADORES DOS ADR
- QUE PODEM CAUSAR VD E REFLEXO DA FC

Toxicidade:

HOJE TEM INTERESSE MAIS


HISTRICO

1. AO ANTI MUSCARNICA
- AUMENTO DA FREQUNCIA SINUSAL
- AUMENTO DA CONDUO AV
2. PROLONGAMENTO DO INTERVALO QT
- ( 5%) - sncope quinidnica - Torsade de Pointes
3. DEPRIME A CONTRATILIDADE
- contribui para diminuir a Pres. Arterial
4. CHINCHONISMO
- CEFALIA
- DESORDENS GI
- REAES ALRGICAS (Ex.: prpura trombocitopnica ).
5. (MORTE SBITA ( 0.5 - 4% )

PROCAINAMIDA
COMO A QUINIDINA , TEM, HOJE, UM
INTERESSE MAIS HISTRICO

USO PROLONGADO: FEBRE, RASH,


3-6 MONTH: ANTICORPOS (SNDROME LUPUS LIKE )

LIDOCAINA:
1.

COMO ANTIAARTMICO EMPREGADA POR VIA EV PARA TRATAR


OU PREVINIR ARRITMIAS VENTRICULARES PS INFARTO DO
MIOCRDIO

2.

QUASE INTEIRAMENTE METABOLIZADA PELO FGADO

3.

POR SOFRER EFEITO DE PRIMEIRA PASSAGEM NO EMPREGADA POR VIA ORAL

SEUS EFEITOS ADVERSOS MAIS IMPORTANETES


DIZEM RESPEITO A SUAS AES NO SNC ( > 5 ug/ml )

PARESTESIAS PERIORAL
TNITUS
FALA PASTOSA (SLURRED SPEECH)
CONFUSO
SONOLNCIA
CONVULSO INICIAL SEGUIDA DE DEPRES-SO DO

FENITOINA

AINDA HOJE EMPREGADA COMO ANTIEPILTICO

SEU EMPREGO CLNICO COMO


ANTIARRTMICO EST OBSOLETO

FLECAINIDA + ENCAINIDA

1. TEM AO LONGA E REDUZEM A FREQUNCIA DE


EXTRA-SSTOLES POR VIA ORAL
2. COMO AUMENTA A INCIDNCIA DE MORTE SBITA ASSOCIADA A FIBRILAO VENTRICULAR PS
INFARTO DO MIOCRDIO NO MAIS USADA
PARA ESSE FIM
3. USO PRINCIPAL: NO TRATAMENTO PROFILTICO
DE FIBRILAO ATRIAL PAROXSTICA

Classe II BETABLOQUEADORES
MECANISMO DE AO

Propranolol (Inderal)
Acebutalol
Esmolol
Metoprolol
Atenolol (Atenol)
Timolol

ANTAGONISMO COMPETITIVO

-Bloqueador
( Automaticidade relacionada ao NSA
(Responsividade do tecido isqumico
( conduo atrioventricularn

Classe III - bloqueador de iK+


ESTES MEDICAMENTOS INIBEM A SAIDA DE POTSSIO DA
CLULA, PRINCIPALMENTE NO TRANSCURSO DA FASE 3 E
PROLONGA A DURAO DO POTENCIAL DE AO
Amiodarona
1. INTERFERE NA REPOLARIZAO (Retardo na repolarizao)
2. Bloqueia canais de sdio (estado inativo)
3. Muito efetivo nos tecidos isqumicos
4. No compatvel com beta bloqueadores
5. No compatvel com bloqueadores de canais de clcio
6. No compatvel com bloqueadores alfa no competitivos

EFEITOS ADVERSOS DA AMIODARONA:

RASH CUTNEO FOTOSSENSVEL (PRODUZ COR CINZA-AZULADA NA


PELE)
SEVERA FIBROSE PULMONAR (LENTA E IRREVERSVEL)
DISFUNO HEPTICA (PODE SER IRREVERSVEL)
GI: CONSTIPAO (20%)
DISFUNO TIREOIDEANA (5%) POSSUIE ELEVADAS TAXAS DE
IDO NA SUA FORMA FARMACUTICA
DESCOLORAO DA RIS
LIGA-SE INTENSAMENTE NOS TECIDOS TAXA DE ELIMINAO
LENTA (t1/2 PROLONGADO 10-100 DIAS)MONITORAR ELETRLITOS
PLASMTICOS PARA PREVENIR TORSADES DE POINTES

Classe IV - verapamil e diltiazen


Atuam c/ antagonistas dos canais de Ca++(tipo L )
voltagem dependentes
Diminuem a conduo atrioventricular
Aumenta o perodo refratrio efetivo
Aumenta o intervalo PR
Relaxa o msculo liso arteriolar e dos vasos coronarianos
Produz um efeito inotrpico negativo

1.

ADMINISTRADO POR VIA ORAL ( PROFILAXIA DA TAQUICARDIA


SUPRA VENTRICULAR PAROXSTICA)

2.

AS PREPARAES EV DISPONVEIS SO PERIGOSAS E QUASE NUNCA


SO NECESSRIAS

3.

APRESENTAM UM t1/2 DE 6-8h

4.

USADO PARA TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR PAROXSTICA

5.

E NO CONTROLE DA FLUTTER E FIBRILAO ATRIAL

6.

PERIGOSO NAS ARRITMIAS VENTRICULARES

FARMACOCINTICA
- SE LIGA EM DE 80% S PROTENAS DO PLASMA
- t1/2 de 3-7 h,
- 10-20 % METABOLIZADO

CUIDADOS ESPECFICOS COM VERAPAMIL


CUIDADO COM AS ASSISTOLIAS DO NDULO
SA E NAS DISFUNES AV,
INTENSO EFEITO INOTRPICO NEGATIVO (EM
ESPECIAL NO USO IV
CUIDADO COM O USO CONCOMITANTE DE
PROPRANOLOL, DISOPIRAMIDE
VERAPAMIL COMO QUINIDINA, () NVEIS DE
DIGOXINA

1. SEMELHANTE AO VERAPAMIL
2. TEM MAIS EFEITOS RELAXANTES DA MUSCULATURA LISA DO QUE O VERAPAMIL

Digoxina
Classe farmacolgica: glicosdeo carditnico
Inibe ATPase sdio potssio dependente
Permite maior oferta de clcio para contrao
Monitorar os nveis de potsio, os nveis da droga e para
a toxicidade
Automaticidade :
frequncia de disparo do NSA (vagomimetico
Excitabilidade: principalmente ventricular aos
simpaticomimticos
Diminui a conduo AV
Responsividade: principalmente nas doses txicas

TRATAMENTO DA ARRITMIAS CAUSADAS


POR TOXICIDADE DE DIGOXINA

DESCONTINUAR
DAR K (monitorar os nveis plasmticos)
LIDOCAINA
FENITOINA

Classe V - Adenosina
PRODUZ EFEITOS INIBITRIOS SOBRE ATIVIDADE
CARDACA
DIMINUI A FREQUNCIA DE DISPAROS DO NSA E
DIMINUI A CONDUO AV (efeito vagomimtico)
PARA CONVERTER TAQUICADIA SUPRAVENTRICULAR
PAROXSTICA PARA RTMO SINUSAL
APRESENTA MEIA VIDA MUITO CURTA
S USADA POR VIA EV EM BOLUS
MNIMAS REAES ADVERSAS
PODE CAUSAR ASSISTOLIA POR POUCOS SEGUNDOS

EFEITOS ADVERSOS COM ADENOSINA


RUBOR (20%)
RESPIRAO CURTA (broncoespasmo)
CEFALIA
HIPOTENSO
NUSEAS
PARESTESIAS
CONTRAINDICADO PARA PACIENTES COM
TRANSPLANTE CARDACO (?)

OUTRAS DROGAS E ONS USADOS EM ARRITMIAS


1. Atropina (antagonista muscarnico)
bradicardia sinusal com alteraes hemodinmicas
2. Adrenalina (agonista adrenrgico)
parada cardaca
3. Isoprenalina (agonista adrenrgico)
Bradicardia por bloqueio cardaco
4. Adenosina
taquicardia supra-ventricular por hipercalemia
5. Cloreto de magnsio
fibrilao

ventricular

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