Clase 1 - CONTENIDOS

De conocimiento
- Definicin de salud y homeostasis
- Reacciones del organismo ante estmulos agresivos:
Reaccin inespecfica:
Celular:
- ADAPTACIONES CELULARES
Tisular:
- INFLAMACIN
General:
- EVITACIN (Voluntaria o por Dolor)

- RESPUESTA INFLAMATORIA SISTMICA( REACCIN DE FASE

AGUDA)
- REACCIN GENERAL DE ADAPTACIN (ESTRS)

Reaccin especfica: - RESPUESTA INMUNE

Importancia de la fisiopatologa para el qumico farmacutico
La organizacin del Sistema Inmune y la respuesta inmune innata y adquirida.

La Fisiopatologa, implica el estudio de la respuesta del individuo a la lesin, estudia

los mecanismos de produccin de las enfermedades en relacin a los niveles
molecular, subcelular, celular, tisular, orgnico y sistmico o funcional.
Es necesario integrar tanto los conocimientos y mtodos de otras disciplinas tales
como, biologa molecular, bioqumica, biologa celular, gentica, Fisiologa,
inmunologa, farmacologa; lo que hace que la Fisiopatologa sea una disciplina
unificadora, ya que proporciona las bases cientficas de la clnica. Adems, constituye
un puente entre las disciplinas bsicas y clnicas y al estudiar el ser humano enfermo
tiene una importante proyeccin hacia la clnica.
La Fisiopatologa utiliza un lenguaje especial, en la que aparecen una serie de
trminos que muchas veces sern utilizados en la clnica diaria.

SALUD

SALUD : BALANCE funcional POSITIVO

Salud: Equilibrio funcional dinmico de bienestar que permite
desempeo adecuado fsico. psicolgico, social y cultural.
Homeostasis: mantener el equilibrio fisiolgico ante
estmulos agresivos

ESTMULOS AGRESIVOS
(Eventos estresantes, estresores)
Cualquier estmulo que amenace alterar el equilibrio
fisiolgico (homeostasis)
Fsicos (traumatismos)
Biolgicos (infecciones)
Qumicos (intoxicaciones)
Ambientales (desastres naturales)
Sociales (violencia fsica o psicolgica, carencias)
Diversos (enfermedades crnicas, cncer)

Mecanismos de defensa
Barreras fsicas (piel y mucosas)
Respuesta inflamatoria
Sistema reticulo - endotelial
Respuesta inmunolgica (humoral y/o
celular)

CONSECUENCIAS DE LA
AGRESIN
Dependen de:
Intensidad del agente agresor
Capacidad de reaccin del organismo agredido
Resultados:
Muerte del organismo
Supervivencia en base a la puesta en marcha de
diversos tipos de reaccin o respuesta a la agresin

RESPUESTA A LA AGRESIN
(REACCIN)
De lo fisiolgico a lo
patolgico
SIGNIFICADO FISIOPATOLGICO

-
-
-
-

Mecanismo de defensa
Motivo de manifestaciones clnicas
A menudo se convierten en nocivos
Sin reaccin no hay enfermedad

Respuesta del organismo ante

la agresin
TIPOS DE REACCIN
REACCIN INESPECFICA:
Celular:

Tisular:

- ADAPTACIONES CELULARES
- INFLAMACIN

General:
- EVITACIN (Voluntaria o por Dolor)

- RESPUESTA INFLAMATORIA SISTMICA

( REACCIN DE FASE AGUDA)
- REACCIN GENERAL DE ADAPTACIN
(ESTRS)

REACCIN ESPECFICA:
- RESPUESTA INMUNE

EFECTOS PERJUDICIALES DE DISTINTOS TIPOS DE

REACCIN
REACCIN INESPECFICA:

Celular: - LESIN CELULAR

Tisular: - INFLAMACIN CRNICA

General:

- ENFERMEDADES FAVORECIDAS O
PROVOCADAS POR EL ESTRS .

- EFECTOS NOCIVOS DE LA FIEBRE

- SNDROME DE LA REACCIN

INFLAMATORIA GENERALIZADA

REACCIN ESPECFICA:
- ALTERACIONES DE LA RESPUESTA INMUNE

La inflamacin

Inflamacin:

Dolor, rubor, tumor y calor

Mediadores bioquimicos de la inflamacion : sustancias qumicas originadas en

clulas conjuntivas o precursores plasmticos disparados por el estmulo
inflamatorio que median dicha respuesta.

Inflamacin:
Reaccin compleja del tejido conjuntivo vascularizado en respuesta a
estmulos diversos (endgenos o exgenos) capaces de producir lesin
celular
Como caracterstica fisiopatolgica: reaccin de los vasos sanguneos que
lleva a la acumulacin de fludo (exudado) y leucocitos en los tejidos
extravasculares.

Participan en la respuesta inflamatoria:

Plasma
Vasos sanguneos
Clulas sanguneas circulantes: neutrfilos, monocitos, eosinfilos ,basfilos,
linfocitos plaquetas
Clulas conjuntivas: mastocitos, fibroblastos

Caractersticas fisiopatolgicas de la
inflamacin

Alteraciones del calibre vascular: vasodilatacin e

incremento del flujo sanguneo
Cambios estructurales en la microvasculatura que producen
un aumento de la permeabilidad de los vasos: exudado
Migracin de leucocitos desde la microcirculacin y su
acumulacin en el foco de la lesin: adhesin,
transmigracin, quimotaxis

Mediadores bioqumicos de la inflamacin:

caractersticas
Originados de plasma (precursores) o celulas
(almacenadados o sintetizados de novo)
Se unen a receptores especficos en las clulas blanco
(otros: dao enzimtico u oxidativo).
Amplifcan o contrarrestan la respuesta inflamatoria
Corta vida media (presencia de sistemas de regulacin
de la respuesta)
Capaces de producir dano tisular

Principales mediadores:
1) Aminas vasoactivas: histamina y serotonina
2) Proteasas plasmticas: complemento, kininas,
coagulacin
3) Metabolitos del cido araquidnico
4) Factor de activacin plaquetaria
5) Citoquinas y quimiocinas
6) Oxido ntrico (NO)
7) Constituyentes lisozomales
8) Radicales libres del oxgeno
9) Neuropptidos

Metabolismo del acido araquidnico

Estimulos fsicos, qumicos,
mecnicos y C5a
fosfolipasa A2

Acido Araquidnico
lipooxigenasa
5-HETE
Quimiotaxis

Broncoconstriccin
Vasoconstriccin

Edema

5-HPTE
Leucotrienos
A4,B4,C4,E4

Quimiotxis
Activacin leucocitaria

ciclooxigenasa I y II
Prostaglandinas
D,E,F
I (prostaciclina)
Tromboxano A2

Vasodilatacin
Edema
Vasoconstriccin
Agregacin de
plaquetas

Clase 1 : Contenido

De conocimiento
Inmunobiologa
La organizacin del Sistema Inmune y la respuesta
inmune innata y adquirida.

Mecanismos de defensa:

Barreras fsicas (piel y mucosas)

Respuesta inflamatoria
Sistema reticulo - endotelial
Respuesta inmunolgica (humoral y/o
celular)

RESPUESTA A LA AGRESIN (REACCIN)

De lo fisiolgico a lo patolgico

SIGNIFICADO FISIOPATOLGICO
- Mecanismo de defensa
- Motivo de manifestaciones clnicas
- A menudo se convierten en nocivos
- Sin reaccin no hay enfermedad

Respuesta del organismo ante

la agresin
TIPOS DE REACCIN
REACCIN INESPECFICA:
Celular:

Tisular:

- ADAPTACIONES CELULARES
- INFLAMACIN

General:
- EVITACIN (Voluntaria o por Dolor)

- RESPUESTA INFLAMATORIA SISTMICA

( REACCIN DE FASE AGUDA)
- REACCIN GENERAL DE ADAPTACIN
(ESTRS)

REACCIN ESPECFICA:
- RESPUESTA INMUNE

EFECTOS PERJUDICIALES DE DISTINTOS TIPOS DE

REACCIN
REACCIN INESPECFICA:

Celular: - LESIN CELULAR

Tisular: - INFLAMACIN CRNICA

General:

- ENFERMEDADES FAVORECIDAS O
PROVOCADAS POR EL ESTRS .

- EFECTOS NOCIVOS DE LA FIEBRE

- SNDROME DE LA REACCIN

INFLAMATORIA GENERALIZADA

REACCIN ESPECFICA:
- ALTERACIONES DE LA RESPUESTA INMUNE

Sistema inmunolgico
Funciones del sistema
inmunolgico:
Defensa
Homeostasis
Vigilancia

Elementos del sistema inmunolgico:

primarios
rganos
secundarios

linfocitos ( B y T)
macrfagos
Clulas neutrfilos o polimorfonucleares
basfilos
eosinfilos
mastocitos

anticuerpos
Sust. humorales
linfoquinas

timo
ganglios linfticos
bazo
ndulos linfoides

sistema del complemento

Tipos celulares:

linfocitos B
linfocitos T

macrfagos

plasmocitos
colaboradores o helper
supresores
citolticos o killer
(distribuidos en sangre, mucosas, dermis, ganglios linfticos,
hgado, bazo, etc.)

neutrfilos o polimorfonucleares
basfilos
eosinfilos
mastocitos

Funciones de los linfocitos T:

Reguladora (linfocitos T helper)

(linfocitos T
supresores)
Inmunidad celular
Rechazo de transplantes
Accin citotxica (linfocitos T killer)

Carcter extrao

Composicin qumica
Capacidad antignica

Va de inmunizacin y dosis
Gentica
Interaccin celular

Anticuerpos

Sustancias humorales

Complemento

Linfoquinas

IgM
IgG
IgA
IgD
IgE

nueve fracciones
proteicas identificadas
con la letra C seguida de un nmero que
va del 1 al 9.

Factor quimiotactico.
Factor inhibidor de la
migracin.
Factor activador de
macrfagos.
Factor citotxico.
Factor inductor del CMH.
Interferon.
Factor mitognico

Anticuerpo Funcinbeneficiosa
Funcinperjudicial
IgG
Neutralizacindetoxinas Intervieneenlas
Aglutinacin
reacciones dehipersenOpsonizacin
sibilidaddel tipoIII
Bacterilisis
IgM
Neutralizacindetoxinas Igual queel anterior
Aglutinacin
Bacterilisis
Receptor deantgenos en
linfocitos B
IgA
Neutralizacindetoxinas (?)
Aglutinacin
Opsonizacin (?)
IgD
Receptor deantgenoen (?)
linfocitos B
IgE
Intervieneenlos cambios Intervieneenlas
depermeabilidad
reacciones dehipersenvascular
sibilidaddel tipoI

SUBSISTEMA INMUNOLGICO

El sistema inmune posee como

principal funcin la
discriminacin entre lo propio y
lo ajeno.
Comparte esta funcin con el
SNC adems de ser los dos
nicos sistemas del organismo
con capacidad de memoria y de
aprendizaje.
Ambos tienen regulacin por
maduracin y apoptosis.

Definicin e importancia de
la fisiopatologa:
Procesos
Mecanismos

Definicin de fisiopatologa

La fisiopatologa es el estudio de los procesos patolgicos

(enfermedades), fsicos y qumicos que tienen lugar en l os
organismos vivos durante la realizacin de sus funciones vitales.
Estudia los mecanismos de produccin de las enfermedades en
relacin a los niveles molecular, subcelular, celular, tisular,
orgnico y sistmico o funcional.

Maestra de Atencin Farmacutica UNW

Definicin de Fisiopatologa
Brinda conocimientos sobre las alteraciones y cambios
especficos, anatmicos, bioqumicos y funcionales,
que ponen en riesgo la integridad de los componentes
orgnicos.

Asimismo, explica los mecanismos de orden mecnico,

hemodinmico,
neurgeno
e
inmunolgico,
relacionados con alteraciones orgnicas y funcionales.

Fisiopatologa de la depresin

Factores de riesgo
Historia Natural de la enfermedad
Mecanismos fisiopatolgicos de la depresin:
- Neurobiologa de la Depresin
- Psicodinmicos

Historia Natural de la enfermedad

Depresin
Prepatogenico

Patognico
Remision

Factores de
riesgo

Respuesta

Recuperacin
Recada
Recurrencia

Sntomas
Sindrome
Fases del Tratamiento
Kupfer. J Clin Psychiatry. 1991;52(suppl 5):28.

x
Aguda
6-12 semanas

Continuacion
4-9 meses

Mantenimiento

1 aor

FISIOPATOLOGIA
Neurobiologa de la Depresin
Anhedonia

Complicaciones cardiovaculares

Vitalidad
Melancola

Anorexia, Alt. Sueo

Motivacin

Funcin Da

Depresin

Funcin 5HT

Funcin ACH

Estado de Animo

Funcin NA

11

CFR
Ansiedad

Cortisol

Alt. Sueo
Dficit Memoria

Cel.T, NK
Probabilidad
de infeccin

ACCIN DE LOS ANTIDEPRESIVOS

SOBRE LOS NEROTRASMISORES
ANTIDEPRESIVOS NO SELECTIVOS
Va de monoamina

Histamnico
1y2

-Adrenrgico

Inhibicin del
metabolismo
enzimtico

Inhibicin de la
recaptacin

TRICCLICOS

Muscarnico

Noradrenalina

Receptores sin accin en

la fisiopatologa de la
depresin

Serotonina

Inhibidores de la
Monoaminoxiddasa

Noradrenalina

Serotonina

Dopamina

Receptores involucrados
en la fisiopatologa de la
depresin

Inhibidores de recaptacin de

ANTIDEPRESIVOS SELECTIVOS
+
Serotonina

Sertralina,Parotexina,
Fluoxetina,fluvoxamina
, Citalopran

Noradrenalina

+
Serotonina

Mirtazapina
Venlafaxina

Noradrenalina

Dopamina

Anfebutamona

Noradrenalina

Reboxetina

Fisiopatologa y : mecanismo de accin de los medicamentos

CICLO BIOLGICO VITAL DEL VIH

Metabolismo del acido araquidnico y

AINES
Estimulos fsicos, qumicos,
mecnicos y C5a
fosfolipasa A2

+
_

Acido Araquidnico
lipooxigenasa
5-HETE
Quimiotaxis

Broncoconstriccin
Vasoconstriccin

Edema

5-HPTE
Leucotrienos
A4,B4,C4,E4

Quimiotxis
Activacin leucocitaria

AINEs

ciclooxigenasa I y II
Prostaglandinas
D,E,F
I (prostaciclina)
Tromboxano A2

Vasodilatacin
Edema
Vasoconstriccin
Agregacin de
plaquetas

1-5 Con la unin de los gametos en su intestino, la

formacin de un huevo, que es mvil, y que dar
origen a un Ooquiste que volver a dividirse y dar
esporozoitos listos para infectar nuevamente, al
llegar a las glndulas salivales del mosquito.
En el intestino del mosquito estos se transforman en macrogametos
(femenino) y microgametos (masculinos), que se fusionan dando un cigoto
mvil u oocineto. Este finalmente formar los esporozotos que migran a las
glndulas salivares del mosquito, completando el ciclo vital.

h. Una hembra de Anopheles no infectada pica a un

enfermo y adquiere los gametocitos, y as se inicia el
ciclo sexual del Plasmodium.
El ciclo contina cuando un mosquito ingiere sangre de un enfermo o portador,
y con ello algunos gametocitos.

g. Algunos merozotos se transforman en unas

clulas circulares relativamente grandes que son
gametocitos femeninos y masculinos y dejan de
multiplicarse, aunque en P. falciparum son ms
grandes que el propio eritrocito y tienen forma de
boomerang, lo que tambin ocasiona su ruptura.
d,e,f En el torrente sanguneo infectan los eritrocitos y
siguen multiplicndose, dando lugar a unas formas
iniciales tpicamente anulares (trofozotos), formas en
divisin asexual mltiple (merotes) y finalmente un
nmero variable de merozotos segn la especie de
Plasmodium, que provoca la ruptura del eritrocito.

a,b. La hembra del Anopheles infectada es portadora de los esporozotos del Plasmodium en sus glndulas salivares. Si pica a
una persona, los esporozoitos entran en la persona a travs de la saliva del mosquito y migran al hgado, donde se multiplican
rpidamente dentro de las clulas hepticas (los hepatocitos) mediante una divisin asexual mltiple, y se transforman en
merozoitos que entran en el torrente sanguneo.

Cambios patolgicos en los diversos rganos

En los humanos, las manifestaciones clnicas se deben a:

La ruptura de glbulos rojos, que liberan merozoitos, que
liberan sustancias que estimulan el hipotlamo,
ocasionando repentinas crisis febriles, muy intensas, cada
dos o tres das (al completarse el ciclo eritrocitico o
asexual de Plasmodium), seguidas al cabo de unas horas
de una brusca vuelta a una aparente normalidad.
Este proceso va dejando al organismo exhausto, y en el
caso de los nios pequeos hay una gran probabilidad de
un desenlace fatal en ausencia de tratamiento.

En el caso de los nios pequeos hay una gran

probabilidad de un desenlace fatal en ausencia
de tratamiento.

Las mujeres gestantes son

especialmente atractivas para
los mosquitos y la malaria en
ellas
es
especialmente
nefasta, dada la sensibilidad
del feto (que no tiene un
sistema
inmunitario
desarrollado) a la infeccin.

MECANISMOS DE EVASIN DE Plasmodium falciparum

El parsito evita el sistema inmunitario al permanecer intracelularmente en los hepatocitos y eritrocitos.

Muchos eritrocitos parasitados se eliminan en el bazo. Para evitarlo, el parsito produce ciertas protenas que se
expresan en la superficie del eritrocito y causan su adherencia al endotelio vascular, especialmente en
Plasmodium falciparum: este es el factor principal de las complicaciones hemorrgicas de la malaria. Dichas
protenas son adems altamente variables, y por lo tanto el sistema inmunitario no puede reconocerlas de forma
efectiva, ya que cuando elabora un nmero de anticuerpos suficiente (al cabo de dos semanas o ms), estos
sern intiles porque el antgeno ha cambiado.

TROMBOCITOPENIA EN LA
MALARIA
Se observa entre el 30 y 80% de los pacientes con
malaria
Es de grado variable, aparicin precoz e independiente
de la severidad de la infeccin
Es mxima entre el 5 y 6 da de infeccin.
Retorna a lo normal entre el 5 y 7 da despus de que
cesa la parasitemia.

CAMBIOS EN EL SISTEMA ERITROPOYETICO

a. BAZO

Hemorragia

Esplenomegalia
b. HIGADO

Alteracin heptica

Clulas hipertrofiadas.
c. RINON

Proteinuria

Insuficiencia renal

Focos hemorrgicos

Las manifestaciones clnicas de la infeccin por P. falciparum dependen de la edad:

nios: hipoglicemia, convulsiones, anemia severa, la deshidratacin y la hipovolemia
contribuyen a la hipotensin y shock.
adultos: insuficiencia renal aguda, ictericia, edema agudo de pulmn no cardiognico por
sobrecarga de lquidos.
Malaria cerebral (coma), acidosis, y shock que con frecuencia terminan en paro respiratorio
puede ocurrir a cualquier edad.
Un 80% de los infantes y menos del 20% de los adultos presentan convulsiones de tipo
focal que responden con benzodiacepinas intravenosa. El uso profilctico con fenobarbital
IM reduce la incidencia de convulsiones pero an no se ha determinado la dosis ptima.
La hemlisis severa y la anemia es desarrollada rpidamente; si el hematocrito es menor del
20% el paciente debe ser transfundido preferiblemente con sangre fresca, particularmente si
el sangrado es marcado debido a la CID (que ocurre en un 5% de los adultos con malaria
severa) o las lceras de stress.
Las infecciones bacterianas son comunes: neumona, infecciones tracto urinario, septicemia
espontnea.

La tcnica de los insectos estriles se est perfilando como un posible mtodo de control de mosquitos.
El progreso hacia transgnicos, o genticamente modificados, insectos sugieren que las poblaciones de
mosquitos silvestres podran hacerse resistentes a la malaria. La investigacin en el Imperial College de
Londres cre el primer mosquito transgnico paludismo, [107] con la primera Plasmodium especies
resistentes anunciado por un equipo de la Case Western Reserve University en Ohio, en 2002. [

La eliminacin de la cra de los

mosquitos o de los hbitats
acuticos de las etapas de la
larva

Control del agua. Tanques de agua, que son caldo de cultivo ideal
para el parsito y el mosquito

Utilizacin de insecticidas

Educacin en el reconocimiento de los sntomas de la malaria

Bloquear la enfermedad
La vacuna de GSK intenta:
- bloquear la accin del parsito sobre las clulas del hgado
(primera reproduccin)
-estimular la respuesta del sistema inmune a este ataque
-impedir la formacin de merozoitos (segunda reproduccin) y la
entrada de 'P. falciparum' en la sangre.

Drogas

Malaria sensible Cloroquina +

sulfadoxina-pirimetamina //
Malaria resistente
Mefloquina
(contraindicado en nios de menos de 15 kg)

Quinina

quinidina
Halofantrino
(contraindicado en pacientes con defectos en la conduccin
cardaca.
No disponible en EU)

Artesonato * (no disponible en EU)

Artemeter * (no disponible en EU)

Tratamiento oral para malaria no

complicada

Tratamiento parenteral para malaria severa

10 mg inicialmente, luego 10 mg/kg en

24 h y 5mg/kg en 48 h 5 mg/kg en 12,
10 mg base/kg en infusin por 8 h seguido 15 mg/kg
24,36 h (total 25 mg base/kg). Para P.
en 24 h 3.5 mg/kg IM SC c/6h (total 25 mg/kg)
vivax o P.ovale agregar primaquina (0.25
mg/kg/d) por 14 d para una cura radical.
20 mg sulfadoxina y 1 mg/kg
pirimetamina en uana dosis oral (adultos

= 3 tabletas)
para personas inmunocompetentes 15
mg/kg en una dosis. Para personas con
inmunodeficiencia o reas con

resistencia dar una segunda dosis (10

mg/kg) en 8-24 h despus.
10 mg/kg c/8h opr 7 das, combinado
con tetraciclina 4 mg/kg QID, o
20 mg/kg de hidrocloride sdico en infusin IV por 4 h
doxiciclina 3 mg/kg una vez al da.
seguido por 10 mg/kg en infusin por 2-8 h cada 8 h
Clindamicina 10 mg/kg/d por 3-7 das es
(no disponible en EU)
una alternativa para tetraciclina
10 mg/kg en infusin en 1 h seguido de 0.02

mg/kg/min con monitoreo electrocardiogrfico

8 mg/kg repetir a las 6h y 12 h y 1
semana despus en pacientes
inmunodeficientes.

En combinacin con un total de 25

mg/kg de mefloquina, dar un total de 1012 mg/kg/d en dosis divididas por 3-5 d.
2.4 mg/kg IV IM inicialmente seguido por 1.2 mg/kg
Si se usa solo la misma dosis total en 7 d
en 12 y 24 h luego 1.2 mg/kg/d
(usualmente 4 mg/kg inicialmente
seguido 2 mg/kg al 2 y 3 da y 1 mg/kg
del da 4 al 7)
Regimen igual que artesonato. 1 cpsula 3.2 mg/kg IM inicialmente, seguido de 1.6 mg/kg/d. No
= 40 mg
puede ser administrado IV.

+ Efectos adversos: nusea, disforia, y raramento un sndrome neuropsiquitrico transitorio o disfuncin cerebelar.
// Efectos adversos: dermatitis exfoliativa, hepatitis y discracias sanguneas
Efectos adversos: nasea, vmitos, debilidad, disoria, pesadillas, sensacin de disoaciacin
Efectos adversos: hiperglicemia hiperinsulinmica, prologacin intervalo QT, hipotensin
* Utilizados para P. falciparum resistente a los antimalricos, en China y sureste de Asia
Fuente: The New England Journal of Medicine. September 12, 1996

Tratamiento de la malaria
. Cloroquina: elimina la fase eritrocitica Inhibe la digestin de la hemoglobina y la polimerasa del
hemopolimerasa . Las amino-4- quinolenas detienen la replicacin del DNA del parsito al bloquear la
DNA-polimerasa.
. Combinacion cuando hay resistencia
piremetamina-sulfadoxima y primaquina.
Estos actuan como gametosidas.
Primaquina: Impide la transmisin del parsito
. En Amrica Latina
( se a detectado resistencias a estas combinaciones. Para lo cual se usa)
Quinina oral y tetraciclina en adultos y en nios clindamisinas.
Quinina: Inhibe la polimerasa del grupo hemo, estimula la liberacin de insulina.
. El mas difcil de tratar ( p. falciparum )
Quinina parenteral 24 a 48 horas
Asociados a antibiticos Clindamicina, tetraciclina y doxiciclina.

TIPOS DE ASMA
Asma extrinseco
Atopico
No atopico
Asma intrinseco

El
asma
es
una
enfermedad
inflamatoria crnica de las vas areas.

Clasificacin en cuanto a la
severidad.

ASMA LEVE es el que no

interfiere con las actividades
cotidianas y es de sencillo
control farmacolgico.
ASMA MODERADO es aquel que,
en ocasiones, interfiere con las
actividades normales, y a veces,
requiere terapias ms agresivas
para su control.
ASMA GRAVE(severo) es el que
interfiere seriamente con las
actividades cotidianas, implica
un control exhaustivo y
politerapia, o cursa con
episodios que ponen en peligro
la vida (status asmtico).

Edema de mucosa

bronquial
Mayor secreciones
bronquiales
Obstruccin de la va
area
Hiperreactividad
bronquial.

Enfermeda
d
inflamatori
a crnica

OBSTRUCCIN

HIPERREACTIVIDAD

INFLAMACIN

Descamacin y
lesin del epitelio
-disnea
-tos

-infiltracin de la mucosa
-descamacin de clulas
epiteliales.
-engrosamiento de la membrana
basal.

bronco constriccin
hipersecrecin moco
vasodilatacin.

Los
estmulos
que
incrementan la reactividad
de las vas respiratorias e
inducen
los
episodios
agudos de asma se agrupan
en 7 categoras SON

ALERGENICOS

AMBIENTALES

FARMACOLOGICOS

INFECCIOSOS

LABORALES

RELACIONADOS
CON EL EJERCICIO
INFECCIOSOS

EMOCIONALES

Los sntomas de asma se pueden

reducir sustancialmente evitando
los
desencadenantes
y
las
sustancias que irritan las vas
respiratorias.

Cubrir las camas con fundas

"a prueba de alergias"

Quitar los tapetes de las

alcobas
y
aspire
regularmente.

Usar slo detergentes

y
materiales
de
limpieza sin fragancia
en el hogar.

Mantener los niveles

de humedad bajos.

Mantenga
la
casa
limpia y conserve los
alimentos
en
recipientes y fuera de
los dormitorios.

Las persontambin deben

evitar en lo posible as con
asma
la
contaminacin
atmosfrica,
los
polvos
industriales y otros vapores
irritantes.

MEDICAMENTOS

DEFINICIN

MECANISMO DE
REACCIN

ANTICOLINERGICOS

Bromuro de ipratropio,
de administracin
inhalatoria, dbil
broncodilatador, acta
en la fase precoz de la
respuesta asmtica.
Indicado para el alivio
del broncoespasmo
agudo

broncodilatacin
escasa por inhibicin
competitiva de los
receptores
muscarnicos
colinrgicos

Evitar
B- bloqueantes - Atenolol - Captopril - Metoprolol
- Enalapril - Acebutolol.
Inhidores de ECA - Lisinopril - Esnolol. - Tinolol. Nadolol. - Pindolol. - Labetalol.
ALTERNATIVAS (frmacos que si puede utilizar)
Diurticos
Clonidina
Hidralacinas
Inhibidores de la bomba del Calcio - Nifedipina Verapamilo - Diltiazem