TRASTORNOS HEMODINMICOS,

ENFERMEDAD TROMBOEMBLICA
Y SHOCK

TRASTORNOS HEMODINMICOS
Edema
Hiperemia /
congestin
Hemorragia
Trombosi
s
Embolia
Infarto
Shock

ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES

Causa mas importante de

morbimortalidad.
Pueden afectar cualquier
componente del sistema
cardiovascular

EDEMA
60% peso magro es agua
2/3 intracelular
Resto extracelular
5% agua se encuentra en
el plasma

CONDICIONES
NORMALES
Salida del liquido en el extremo
arteriolar al intersticio queda
compensado con la entrada del
liquido al espacio vascular.
Si queda liquido drena por los
vasos linfticos

Conducto torcico pasa a la

circulacin

EL AUMENTO DE LA
PRESION CAPILAR O LA
REDUCCION
DE
LA
PRESION
COLOIDOSMOTICA
PUEDEN AUMENTAR EL
LIQUIDO INTERSTICIAL

Si el desplazamiento de agua
hacia los
tejidos (o cavidades corporales)
supera el drenaje linftico, se
acumula lquido.

HIDROPERITONEOASCITIS

ANASARCA

Trasudado
Es tpicamente un
lquido
con escasas protenas
SE ENCUENTRA EN
PACIENTES CON :

Insuficiencia cardaca,
Insuficiencia renal,
Insuficiencia heptica y
Algunos tipos de
malnutricin

Exudado
Se produce por aumento
de la permeabilidad
vascular
Exudado farngeo

Aumento de la presin
Hidrosttica
Alteracin focal del
retorno venoso.

Alteracin de la funcin
I.C.C. edema generalizado
ventricular derecha

Reduccin de la presin
osmtica del plasma.
CAUSA DE PERDIDA DE
ALBUMINA

Alteracin de la concentracin de
albumina

SNDROME
NEFRTICO

HEPATOPATAS GRAVES
NO PRODUCCION DE ALBUMINA

Retencin de sodio y agua.

Retencin de sal

causa primaria de
edema
aumento de
retencin de sales

Reduccin de la
presin
coloidosmtica
vascular

Presin
hidrosttica

Retencin de sodio y agua.

Hipoperfusin
renal

fases precoces(IC)
retencin de sodio y
agua

(IC) Empeora y se
reduce el gasto
cardaco

La restriccin de sal,
los diurticos y los
antagonistas de la
aldosterona
aumenta la presin
venosa

Obstruccin linftica.
Edema de los genitales
externos y los
miembros inferiores

Filariasis parasitaria
fibrosis extensa de los
ganglios

linfedema
inflamacin
crnica con
fibrosis

tumores malignos
infiltrantes,
rotura fsica, lesiones
por radioterapia.

Morfologa
El edema se reconoce con facilidad
a nivel
Macroscpico.
Nivel microscpico, se caracteriza
por un aclaramiento con separacin
de la matriz extracelular y sutil
edema celular.
Puede afectar a cualquier rgano o
tejido
La presin con los dedos encima de
un tejido subcutneo edematoso
desplaza el lquido intersticial y deja
una depresin

CONSECUENCIAS CLINICAS
DEL EDEMA
Edema
Pulmonar

Edema de los
tejidos
subcutneos

Edema
Cerebral

HIPEREMIA Y CONGESTION
Se deben ambas al aumento del
volumen de sangre local.
La hiperemia es un proceso activo La congestin es un proceso pasivo

HIPEREMIA Y CONGESTION

En la congestin
crnica pasiva de larga
evolucin, la falta de
flujo ocasiona una
hipoxia crnica, que
puede producir
lesiones tisulares
isqumicas y
cicatrizacin.

La rotura capilar en la congestin

crnica puede causar tambin
pequeos focos hemorrgicos

MORFOLOGIA

HGADO EN NUEZ MOSCADA

Hemostasia y
Trombosis
La hemostasia normal es la
consecuencia de un proceso
estrechamente regulado que
mantiene la sangre en estado
lquido dentro de los vasos
normales, pero permite la
formacin rpida de un coagulo
hemosttico en el lugar de una
lesin vascular.

Pared

Plaquetas

Cascada
de
Coagulacio
n

Hemostasia
Normal
Luego de la lesion:
Vasocontriccion -
Mecanismos
Neurogenos Reflejs
Liberacion de
Endotelina
Este efecto es
transitorio y volveria a
producirse una
hemorragia si no se
produce la coagulacion

Tapon
Plaqueta
rio Incial

Factor VII
Principal Activador de la Casacada
de coagulacion

Forman un tapon
permanente que evita
la hemorragia

PROPIEDADES
ANTITROMBOTICAS
Efectos antiagregantes.El endotelio intacto impide que las plaquetas
se unan a la MEC subendotelial muy
trombognica.
La prostaciclina (PG2) y el xido ntrico
producidos por las clulas endoteliales evitan
la adherencia plaquetaria (vasodilatadores)

Efectos anticoagulantes.- Estos efectos

vienen mediados por molculas
trombomodulina e inhibidor de la va del factor
tisular.
La tombomodulina se liga a la trombina y la
convierte de su forma procoagulante en una
va anticoagulante por su capacidad de activar
la protena C. El endotelio produce tambin
protena S, un cofactor para la protena C, e

Efectos fibrinoliticos.- Sintetizan el activador del

plasminogeno de tipo tisular, una proteasa que
degrada el plasminogeno para formar la plasmina;
la plasmina, a su vez, libera la fibrina para
degradar los trombos.

PROPIEDADES
PROTROMBOTICAS
Los traumatismos y la inflamacin de las clulas
endoteliales inducen a un estado protrombotico

Efectos plaquetarios.- Las lesiones endoteliales

permite que las plaquetas contacten con la matriz
extracelular subyacente, se produce por
interacciones con el factor von Willebrand (vWF)

Efectos procoagulantes.- sintetizan el factor

tisular, el principal activador de la cascada
extrnseca de la coagulacin.

Efectos antifibrinoliticos.- secretan inhibidores

del activador del plasminogeno (PAi), que limitan la
fibrinlisis y tienden a favorecer la trombosis.

Las clulas endoteliales intactas no activadas

inhiben la adhesin plaquetaria y la coagulacin de
la sangre. Las lesiones o activacin del endotelio
determinan un fenotipo procoagulante que induce
la formacin de trombos.

Son fragmentos
celulares anucleados

2 tipos de granulaciones:
Alfa: selectina P, fibringeno,
fibronectina, factor V y VIII,
factor plaquetario 4, PDGF,
TGF-B
Delta o cuerpos densos: ADP,
ATP, calcio inico, histamina,
serotonina y adrenalina

PLAQUETAS

Al contactar la matriz
EC, las plaquetas
sufren 3 cambios:
adhesin y cambio de
forma, secrecin y
agregacin.

Interacciones entre Plaquetas y

Celulas Endoteliales

Prostaglandina

(endotelial) inhibe la agregacin

Prostaglandina (plaquetario) activa la
agregacion plaquetaria
La aspirina acta inhibiendo la sntesis de
Tromboxano A2.

CASCADA DE COAGULACIN
Serie de conversiones
enzimticas
Rotura mediante protelisis de
una proenzima inactiva

Trombina

Fibringeno

Se polimerizan
en gel insoluble
Polmeros de fibrina
forman enlaces cruzados
y se estabilizan por el
Factor XIIIa

Rodea a plaquetas
en tapn
hemosttico

Monmeros de
Fibrina

Reaccin de la va

enzima

Se ensamblan sobre
superficie de fosfolpidos

sustrato

cofactor

Unin de factores de coagulacin

II, III, IX y X al calcio

Iones de calcio

Adicin de grupos y-carboxilo a

determinados residuos de cido
glutmico en estas protenas
Extrnseca-lesiones
vasculares
Factor X

Coagulacin
Intrnseca

Vitamina K
(antagonista
Cumadina)

Trombina
Efectos
proinflamatorios

Endotelio
Receptores activados
por proteasa (PAR)

Monocitos
Clulas dendrticas
Linfocitos T

Anticoagulantes
Antitrombinas
Trombinas y
proteasas de serina
Protenas C y S

Factores Va y VIIIa

Activacin de cascada

Cascada fibrinoltica

Plasmina

Plasmingeno
Plasmingeno similar a la
urocinasa
Activa la plasmina en fase
lquida

Sintetizado en endotelio

Estreptocinasa

Hipercoagulabilidad.
Es un factor que contribuye con menos
frecuencia a los estados trombticos.

Primarios

Estados de
Hipercoagulabili
dad

Frecuentes

Mutacin del factor V

Mutacin de la protrombina
Aumento de las concentraciones de los
factores VIII, IX, XI O FIBRINOGENO

Infrecuentes

Deficiencia de antitrombina III

Deficiencia de protena C
Deficiencia de protena S

Muy
Infrecuentes

Defectos de fibrinlisis
Homocistinuria homocigtica

Alto riesgo de
trombosis

Inmovilizacin prolongada
Infarto del miocardio
Fibrilacin auricular
Lesiones tisulares

Bajo riesgo de
trombosis

Miocardiopata
Sndrome nefrtico
Estados hiperestrogenicos
Uso de anticonceptivos

Secundarios

Trombofilia adquirida

Hipercoagularidad
secundaria

Cncer
diseminado

Mecanismos
desconocidos

Sndrome de trombocitopenia inducida por heparina .

Disfuncin
Endotelial

Heparina no
fraccionada
Alteracione
s de la
coagulacin

Estado
protrombti
co

Alteracione
s de la
fibrinlisis

Hiperactivid
ad
plaquetaria

Sndrome por anticuerpos antifosfolpidicos.

Abortos de
repeticin

La clnica de
presentacin

Vegetacin de las
vlvulas

Trombositopenia

MORFOLOGA

PUEDEN DESARROLARSE EN
CUALQUIER NIVEL DEL
APARATO CARDIOVASCULAR

El tamao y la forma de los trombos

dependen de su lugar de origen y la causa

Los trombos se unen de forma focal a la

superficie vascular subyacente; los trombos
arteriales suelen crecer de forma retrgrada,
mientras que los venosos se extienden en la
direccin del flujo
Los trombos presentan con frecuencia unas
laminaciones macro- y microscpicas llamadas
lneas de Zahn

TROMBOS MURALES
Causas: contraccin anormal del miocardio o lesiones
endomiocardicas.

TROMBOS ARTERIALES

Se corresponden con una trama friable de plaquetas, fibrina,

eritrocitos y leucocitos en degeneracin. Aunque se suelen
superponer sobre placas de aterosclerosis rotas, otras lesiones
vasculares

TROMBOSIS VENOSA

Como estos trombos se forman dentro de la circulacin venosa

menos rpida, suelen contener ms eritrocitos mezclados (con
menos plaquetas).
pueden aparecer tambin en los senos durales y las venas porta o
COGULOS
POST MORTEM
heptica.
son gelatinosos y tienen una parte roja oscura declive en la que se
depositan los eritrocitos por la gravedad, y una parte superior en
grasa de pollo amarillenta.

VEGETACIONES

Causas: Las bacterias u hongos transportados por la sangre se

pueden adherir a las vlvulas lesionadas ) o producir directamente
lesiones valvulares

Propagaci
n

Organizac
in
y
recanaliza
cin

Evoluci
n
del
trombo
Disoluci
n

Embolizac
in

Consecuencias clnicas
Los
Los trombos tienen importancia
porque
trom
obstruyen las arterias
bos y venas y son
fuente de venos
mbolos.

Trombosis
venosas
(flebotromb
osis)

Se
pro
duc
en
en
las
ven
as
pro.
y
sup.

os
sup.
Se
locali
zan
en la
vena
safen
a por
vric
es

La TVP
de las
extremid
ades
inferiore
s se
asocia a
estados
de
hipercoa
gulabilid
ad

Trombosis arterial y cardaca

La
aterosclerosis
causa
esencial,
porque se
asocia a la
prdida de
integridad
endotelial.

Infarto de
miocardio
predispone a
formacin de
trombos
murales
cardiacos.

Los trombos
murales
cardacos y
articos
tambin pueden
embolizar hacia
la periferia.

COAGULACION INTRAVASCULAR
DISEMINADA (CID)
El CID
corresponde la
aparicin sbita
o insidiosa de
trombos de
fibrina de forma
masiva en la
microcirculacin
el CID no es un .
trastorno primario,Esta puede causar
insuficiencia
sino una posible
circulatoria
complicacin de
cualquier cuadro difusa, sobre todo
que determine una a nivel cerebral,
activacin
pulmonar,
diseminada de la
cardiaca o renal.
trombina.

EMBOLIA

Un embolo es una masa slida, liquida o gaseosa que se libera dentro

de los vasos y es transportada por la sangre a un lugar alejado de su
punto de origen.
corresponden a una parte de un trombo roto, por lo que se suele
hablar de tromboembolia.

a gorculas de grasa,
burbujas de nitrgeno,
restos aterosclerticos,
fragmentos de tumor,
medula sea e
incluso cuerpos extraos.

EMBOLIA PULMONAR
Una embolia pulmonar es un bloqueo sbito de una arteria
pulmonar.
La causa suele ser uncoguloen la pierna llamadotrombosis
venosa profunda que se desprende y viaja por el torrente
sanguneo hasta el pulmn.

La mayor parte de los mbolos pulmonares 6080% no producen clnica porque son pequeos
con el tiempo se organizan y se incorporan en la
pared vascular, en algunos casos, la
organizacin de un trombo mbolo deja una red
fibrosa delicada.

La aparicin de embolias mltiples a

lo largo del tiempo puede originar
una hipertensin pulmonar con
insuficiencia ventricular derecha.

La obstruccin embolica de las

ramas pequeas arteriolares de
la circulacin pulmonar produce
hemorragias o infartos en
general.

Se produce muerte sbita,

insuficiencia cardiaca derecha, o
colapso cardiovascular cuando
el embolo obstruye un 60% de
la circulacin pulmonar o ms.

La obstruccin por mbolos de

las arterias de mediano calibre
con la posterior rotura vascular,
puede causar una hemorragia
pulmonar pero en general, no
provoca un infarto pulmonar

Tromboembolia sistmica

La tromboembolia
sistmica es la existencia
de mbolos en la
circulacin arterial
la mayor parte (80%) se
originan en trombos
murales intracardiacos,
de los que los 2 tercios se
asocian a infartos de la
pared del ventrculo
izquierdo y una cuarta
parte a dilatacin de la
aurcula izquierda con
fibrilacin aurcula.

EMBOLIA SISTEMICA.
Causas: fibrilacin auricular, infarto del
miocardio, ateroesclerosis ulcerada y cualquier
insuficiencia cardiaca como: enfermedad de
vlvula mitral y aneurismas articos.
Nota: se da mayormente en el lado izq. del
corazn.

 Mecanismo: mediante el
desprendimiento de un
trombo que bloqueara una
arteria importante.

Manifestaciones
clnicas: Apopleja en un
75%, el cerebro se afecta en
un 10%, es poco frecuente
un infarto intestinal, renal o
del bazo.

EMBOLIA
GRASA.
Causas: fracturas de
huesos largos,
pancreatitis aguda
derivacin
cardiopulmonar.
Mecanismos: la grasa
pasas a travs delos
sinusoides vasculares
de los capilares
sanguneos y puede
llegar a pulmones y a
cerebro.
Manifestaciones clnicas: los
sntomas aparecen de 1 a 3
das, son; disnea, taquicardia,
irritabilidad y desorientacin,
delirio o coma, insuficiencia
respiratoria, anemia, fiebre y
cianosis

EMBOLIA
AREA

Una forma especial de

embolia gaseosa
Enfermedad por descompresin

Cuando se respira aire a

presin alta
Produce una mayor disolucin de gas
(nitrgeno)
El nitrgeno deja de estar disuelto en los
tejidos y la sangre
La rpida formacin de burbujas de gas
explica el cuadro de dolor (retorcimiento)

A nivel pulmonar

Hemorra
gia

Edema

Enfisem
a

Atelecta
sias
focales

AHOGO

EMBOLIA DE LQUIDO
AMNITICO
Disnea, cianosis y shock, seguidos de
alteraciones neurolgicas
La causa responsable es la infusin de lquido
amnitico o tejidos fetales a la circulacin
materna

INFARTO

INFARTO TISULAR

Causa
TIPOS DE
frecuente y
INFARTO
muy
importante de
Pueden
afectar cualquier
enfermedad
componente
del sistema
clnica
cardiovascular

Cerebral
Miocrdic
os
Pulmonar
es
Intestinal

ORIGEN
TROMBOTICOS
EMBLICOS

Otros mecanismos
que lo causan
ESPASMO LOCAL
HEMORRAGIA
COMPRESIN EXTRINSECA

Morfolog
a
Se clasifican en
funcin del color
o la presencia o
no de infeccin

TIENEN
CUA

FORMA

DE

ROJOS
INFARTOS
AGUDOS

BLANCOS

Estn
delimitados
Ligeramente
hemorrgicos

mal

CARACTERISTICA
HISTOLGICA

NECROSIS
COAGULATIVA
ISQUMICA

INFARTOS
SPTICOS
Se producen:
Vegetaciones cardiacas
infectadas
Microbios colonizan tejido
necrtico

Factores que condicionan el desarrollo de

un infarto
Naturaleza del
aporte vascular

Existencia de un aporte de sangre

alternativo.

Velocidad de
desarrollo de
oclusin

Oclusiones que se producen

lentamente , riesgo menor de
infarto.

Vulnerabilidad a la
hipoxia

Cambios irreversibles cuando hay

falta de riego , es determinante el
tiempo.

Contenido de
oxigeno en la
sangre

Causas que ocasiona una

obstruccin de un vaso.

Shock
Se caracteriza por una
hipotensin sistmica debida
a una reduccin del gasto
cardiaco o una disminucin
del volumen de sangre
circulante eficaz.

Cardigeno

Bajo gasto cardiaco

por fallo de la bomba
miocrdica.

Hipovolmico

Bajo cardiaco debido

a una perdida de
volumen de plasma o
sangre.

Sptico

Vasodilatacin y
estancamiento
perifrico de la sangre
como parte de una
reaccin inmunitaria.

PATOGENIA DEL SHOCK

SEPTICO
El shock sptico se asocia a una
alteracin
hemodinmica
y
hemosttica grave.
En el shock sptico, la vasodilatacin
sistmica con acumulacin perifrica de
sangre determina hipoperfusion del tejido.

La capacidad de diversos grmenes de producir

shock sptico (en ocasiones, aunque la infeccin este
localizada en una regin corporal) es compatible con
la idea de que varios elementos microbianos pueden
iniciar el proceso.

LOS PRINCIPALES FACTORES QUE CONTRIBUYEN A LA

FISIOPATOLOGA INCLUYEN:

Mediadores
inflamatorios.

Activacin y
lesin de las
clulas
endoteliales.

Diversos elementos de la pared de

la clula microbiana se unen a
receptores en los neutrfilos,
clulas
inflamatorias
mononucleares
y
clulas
endoteliales y determinan la
activacin celular.
La activacin de las clulas
endoteliales por los elementos
microbianos o por los mediadores
inflamatorios elaborados por los
leucocitos determina tres secuelas
fundamentales: 1. Trombosis, 2.
Aumento
de
permeabilidad
vascular, 3. Vasodilatacin.

ALTERACIONES METABLICAS
muestran resistencia a la insulina con
hiperglucemia
citosinas como TNF y la IL1
las hormonas inducidas por el estrs
(glucagn, factor de crecimiento y
glucocorticoides)

GLUCONOGENIA.

las catecolaminas
hiperglucemia reduce la funcin de
los neutrfilos
Inhibe liberacin de insulina
disminuye su actividad bactericida
alteracin de GLU-4
aumenta la expresin de adhesin de
las celulas endoteliales.

producirse
insuficiencia
suprarrenal y una deficiencia
funcional de glucocorticoides

una depresin de la capacidad de

sntesis de las glndulas
suprarrenales intactas o por necrosis
secundaria a la CID.

inmunidad innata y adquirida

INMUNOSUPRESIN
estado hiperinflamatorio

cambio de citosinas
proinflamatorias por
antiinflamatorias
produccin de mediadores
antiinflamatorios
apoptosis de linfocitos
efectos inmunosupresores de las
celulas apoptoticas e induccin de
la anergia celular

DISFUNCIN ORGANICA
hipotensin sistmica, el edema intersticial y la trombosis de los vasos

reducen el aporte de oxgeno y

nutrientes a los tejidos
Las concentraciones elevadas de de citosinas y mediadores secundarios
reducir la contractibilidad del miocardio y el gasto
cardiaco, y el aumento de la permeabilidad vascular y las
lesiones endoteliales
La gravedad y evolucin del shock
depende de la extensin y virulencia
antibiticos,
de la infeccin y el estado inmunitario
administracin de insulina
del
husped,
otros
procesos
patolgicos
lquidos

TRATAMIENTO

JORDY

MORFOLOG
IA

La deplecion no indica
agotamiento suprarrenal

Conversion de las celulas

vacuoladas

Inactivadas a nivel
metabolico

Los lipidos que

almacenan las celulas
esteroideas

Los riones sufren una

necrosis
tubular aguda.

Los pulmones son

resistentes a las
lesiones hipoxicas.

Sepsis bacteriana :
aparecen lesiones de
dao alveolar difuso en el
pulmon de shock

El consumo de
plaquetas y fact de
coagulacin determinan
hemorragias
petequiales

En superficies serosas
y la piel

Consecuencias clinicas
En el shock
hipovolemico se
presentan :