INSUFICIENCIA

RESPIRATORIA
AGUDA
DR. JOE LOPEZ DIAZ
Medicina Interna
Neumologa CMP : 13857
RNE : 6266

INSUFICIENCIA
RESPIRATORIA

Incapacidad del aparato respiratorio para

lograr un adecuada oxigenacin y/o
eliminacin de CO2.
Se clasifica en :
Tipo I Oxigenatoria
PaO2 < 60 mmHg
PaCO2 normal o disminuda
Tipo II Ventilatoria
PaO2 < 60 mmHg
PaCO2 > 50 mmHg
Mixta

TIPOS DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

TIPO

MECANISMOS

Desequilibrio V/Q
Shunt intrapulmonar

II

Ventilacin alveolar
Espacio muerto

III

Volmen de cierre
Capacidad vital

IV

Hipoperfusin

CURVA DE DISOCIACION DE HEMOGLOBINA

%
100

OXIMETRO
DE
PULSO

S
A
T
U
R Hb
A
C
I
O
N

90

50

30

60

100

PaO2 mmHg
GASES
ARTERIALES

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
AGUDA
MECANISMOS FISIOPATOLOGICOS
Disminucin de FiO2
Hipoventilacin
Disbalance V / Q
Alteracin de la difusin
Shunt anatmico
Intra cardiaco
Intrapulmonar

DISMINUCION
DE Fi02

HIPOVENTILACION

VA
PA O 2
PACO2

PaCO2 = K x VCO2/VA
DA-a02 Normal

VA
PA O 2
PACO2
PaO2
PaCO2

VA/Q < 1

ALTERACION DE LA DIFUSION

ENFERMEDAD PULMONAR
INTERSTICIAL DIFUSA

DISBALANCE V/Q
RELACION V / Q

V/Q = 1

V/Q < 1

EFECTO SHUNT

ALTERACION DEL V/Q

BRONCONEUMONIA

ALTERACION DEL V/Q

ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRONICA

DA-aO2 Aumentado

EPOC

VA

Asma

PAO2

PA O 2

PACO2

PACO2

EPID

PaO2
PaCO2
VA/Q < 1

VA

= PaO2
PaCO2
VA/Q = 1

V/Q > 1

EFECTO ESPACIO MUERTO

SHUNT INTRAPULMONAR

DA-aO2 Aumentado
V/Q
V/Q==0 0

IRA
SDRA
NEUMONIA
IRC
ATELECTASIA MAV
BRONQUIECTASIA

Capilar venoso

A
L
V
E
O
L
O

Capilar arterial

SHUNT ANATOMICO

HIPOXEMIA

DETERMINANTES
PRINCIPALES

DESEQUILIBRIO
V/Q

LIMITACIN DE DIFUSIN
ALV-CAP DE O2

SHUNT
INTRAPULMONAR

HIPOVENTILACIN
ALVEOLAR

HIPOXEMIA

PO2 EN SANGRE
FACTORES
CONTRIBUYENTES

VENOSA MEZCLADA

CONSUMO DE O2
GASTO CARDIACO
ANEMIA

ALTERACIONES EN EL
EQUILIBRIO DE OXIHb

CONCENTR HB
CAMBIOS EN AFIN. O2

pH

MECANISMOS
FISIOPATOLOGICOS
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
MECANISMOS FISIOPATOLOGICOS
MECANISMO

PaO2

PaCO2

GA-a

Rpta O2

FiO2

Normal

Si

Hipoventilaci
n

Normal

Si

Alteracin
de difusin
Alterac V/Q
Shunt A-V

Si
Variable

Si
No

CLINICA

EVIDENCIAS DE INCREMENTO
DEL TRABAJO RESPIRATORIO
Aleteo nasal.
Taquipnea .
Ortopnea.
Politiraje
Respiracin
paradojal.

MANIFESTACIONES DE
HIPOXEMIA

NEUROLOGICO

Cambios en el juicio
y personalidad
Cefalea
Mareos.
Insomnio, inquietud
Confusion,
Convulsiones.
Estupor, coma

CARDIOVASCULAR

Taquicardia,
bradicardia
Arritmias cardiacas.
Hipertension arterial.
Hipertension
pulmonar.
Hipotension.

MANIFESTACIONES DE
HIPERCARBIA

Cefalea.
Hipertension
endocraneana,
edema de papila.
Asterixis,
mioclonias.
Diaforesis.
Somnolencia, coma.

Hipertension sistolica
Hipertension
pulmonar.
Hipotension tardia.
Insuficiencia cardiaca.

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA

TRATAMIENTO
P.Atmosfrica
760 mmHg
PpO2
21%
FiO2
0.21
150 mmHg

PAO2
PaO2
DA-aO2

RECURSOS DE OXIGENACION
L / min
Ambiente
Cnula binasal

1
2
3
4
5
6
Mscara de Venturi 3 - 15
Mscara c/reservorio 6
7
8
9
10

% O2
21
24
28
32
36
40
44
24 - 50
60
70
80
90
95

FiO2
0.21
0.24
0.28
0.32
0.36
0.40
0.44
0.24 0.50
0.60
0.70
0.80
0.90
0.95

DISPOSITIVOS DE BAJO
FLUJO

DISPOSITIVOS DE ALTO
FLUJO

MONITOREO

DETERMINANTES GASOMETRICAS
PAO2 = FiO2 ( P.Atm P. vapor H2O ) PaCO2 / 0.8
760 mmHg
47 mmHg
DA aO2 = PAO2 PaO2
DA aO2 por edad = FiO2 x Edad + 2.5
Ser 30 50 mmHg con FiO2 = 1
PaO2 previsto = [ % ]O2 inspirado x 5

RECAMBIO GASEOSO
VALORACION

PaO2 / PAO2
Proporciona un estimado de la fraccion de shunt
pese a cambios en el FiO2
PaO2 / PAO2 = 0.8
Significa que el 80% del oxigeno alveolar alcanza el sistema
arterial
Shunt moderado
Shunt significativo
Shunt critico

0.5 - 0.8
0.25 - 0.5
< 0.25

RECAMBIO GASEOSO
VALORACION
Pa02 / FiO2

Un valor por encima de 380 es el

esperado en personas normales
PaO2 / FiO2

Shunt

500

5%

400

10%

300

15%

200

20%

Calculo del shunt intrapulmonar

( CcO2 CaO2 )
QS / QT =
CcO2 CvO2
CcO2

O2 capilar pulmonar

CaO2

O2 sangre arterial

CvO2

O2 de sangre venosa mixta

Valor normal : 2 5 %

Fraccin de SHUNT

0%

5%

10 %

400

15%

300

20%

PaO2
200

25%

30%
100
50%

0.2

0.4

0.6

FiO2

0.8

CURVA DE DISOCIACION DE HEMOGLOBINA

%
100
SA
T
U
R
A
CI
O
N

90

pH
Hb

50

30

60

100

PaO2 mmHg

T
2,3
DPG

FASE 1: INICIO DE LA ESPIRACIN, NO HAY ASCENSO DE CO2 PORQUE ES EL ESPACIO MUERTO ANATMICO.
FASE 2:
ASCENSO RPIDO DEL CO2 POR SALIDA DE GAS ALVEOLAR MEZCLADO CON GAS DEL ESPACIO MUERTO.
FASE 3
:ELIMINACIN DE CO2 DESDE LOS ALVEOLOS. PROGRESIVO ASCENSO DE CO2 DEBIDO AL VACIAMIENTO DE ALVEOLOS LENTOS(<V/Q).
EtCO2 ES EL PUNTO MS ALTO DE LA FASE 3.
FASE 4: FASE
INSPIRATORIA.

TUBO EN BRONQUIO DERECHO

OSCILACIONES CARDIOGENICAS EN UNA

ESPIRACION MUY PROLONGADA

CAUSAS:
1.HIPOVENTILACIN (DESCENSO EN FR, VT).
2. INCREMENTO EN METABOLISMO.
3. ABSORCIN EXGENA DE CO2 (LAPAROSCOPIA).
4. AUMENTO DE LA TEMPERATURA CORPORAL.
5. CAMBIO BRUSCO: LIBERACIN TORNIQUETE, HCO3
EXOGENO.

CAUSAS:
1. HIPERVENTILACIN.
2. DESCENSO DEL METABOLISMO.
3. DESCENSO TEMPERATURA CORPORAL.
4. DESCENSO DE LA PERFUSIN SISTMICA.
5. BRUSCO: EMBOLIA PULMONAR, HIPOTENSIN
BRUSCA.

VARIACIONES DEL PetCO2 EN UN PACIENTE CON

VENTILACION MECANICA
INCREMENTO DE PetCO2
PRODUCCION DE CO2
Fiebre

DISMINUCION DE PetCO2
PRODUCCION DE CO2
Hipotermia

Infusin de bicarbonato
Liberacin de un
torniquete
Embolismo venoso de CO2
PERFUSION PULMONAR
Aumento del Gasto
cardiaco
Hipertensin arterial

PERFUSION PULMONAR
Reduccin del Gasto
cardiaco
Hipotensin
Hipovolemia
Embolismo
pulmonar
Paro cardiaco

VENTILACION ALVEOLAR
Hipoventilacin
Intubacin
bronquial
Obstruccin parcial de va area
Reinhalacin de
CO2

VENTILACION ALVEOLAR
Hiperventilacin
Apnea
Obstruccin total de la va area
Extubacin

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
DIAGNSTICO
SI

NO

HIPERCAPNIA

HIPOVENTILACIN
DA-aO2
DA-aO2
NO

SI

NO

Lo corrige O2
AL 100%

FiO2

SI

Hipoventilacin Hipoventilacin
+ otro mecan.
aislada

SI
ALTERACIONES V/Q
TEPA, ASMA, EPOC, BNM

NO
SHUNT
SDRA,ATELECTASIA
SHUNT ANATOMICO

CONCLUSIONES
El objetivo del tratamiento es restaurar el equilibrio de
la relacin
V / Q.
Una adecuada relacin V / Q permite una saturacin de
Hb > de 90%; lo que garantiza la oxigenacin tisular.
El punto considerado crtico para la obtencin de una
adecuada saturacin de Hb; es obtener una PaO2 de
60 mmHg.
Los trastornos del equilibrio cido-base que propician
viraje del pH a la acidemia o alcalemia; generan
desviacin de la curva de disociacin de Hb a la
derecha o izquierda; disminuyendo o incrementando la
afinidad de la Hb por el O2. Esta ltima resulta ser un
agravante de la hipoxia tisular.

HIPOXEMIA REFRACTARIA
Condicin en que la PaO2 se mantiene en
valores inferiores a 60 mmHg a pesar de
usarun FiO2 de 0.60 o mayor; hecho que
obliga
a
revalorar
posibilidades
diagnsticas como :
Sind. de distress respiratorio del adulto
Tromboembolismo pulmonar
Metahemoglobinemia
Shunt anatmico

Tubo
Endotraqueal

Pacientes que necesitan ventilacion a presion

positiva.
Proteccin de la via aerea de aspiraciones.
Asegurar una via aerea permeable.
Para aspiracion y manejo de secreciones
bronquiales.

Recomendaciones
Cuando estas en duda:
INTUBAR
Nadie te culpara de tu
accion..todos te culparan
por no actuar!
Una vez intubado
Cuando estas en duda
(acerca de la posicion del
tubo )
RETIRALO

Indicaciones de Ventilacion
Mecanica ABSOLUTAS
Hipoxemia progresiva con criterios
de ser refractaria : FiO2 > 0.5 y
PaO2 < 60 mmHg. O cuando
incremento del FiO2 en 20% da
como respuesta un incremento
menor de 10 mmHg en el PaO2.
Inadecuada ventilacion para
mantener un pH aceptable no menor
de 7.2 (Acidosis respiratoria aguda)

Indicaciones de Ventilacion Mecanica

ABSOLUTAS

Falla ventilatoria aguda inminente por

excesiva carga en el trabajo respiratorio
( taquipnea, uso de musculos respiratorios
accesorios; movimiento asincrnico del
abdomen :hacia fuera en la exhalacion, y
hacia adentro en la inhalacion.
Son indicadores de fatiga diafragmtica.
Apnea.

Indicaciones de Ventilacion Mecanica

RELATIVAS

Inestabilidad circulatoria severa (Shock)

TOXICIDAD DE OXIGENO
Se ha observado que como
producto
del
metabolismo
tisular se forman normalmente
radicales txicos de oxgeno
como OH, H2O2 y superxido
que son antagonizados por el
sistema
antioxidante
de
superxido
dismutasa
y
glutation reductasa.
El uso de FiO2 > de 0.5
incrementa
desmesuradamente
los
radicales txicos de oxgeno
generando injuria alveolar y
prdida
de
neumocitos
I,proliferacin de neumocitos
II,depsito
de
colgeno
intersticial
y
fibrosis
intersticial
a
veces
irreversible.