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A
MARIA LUCIA PARRA
RODRIGUEZ
HEMOSTASIA
Combinacin
de acontecimientos
celulares y bioqumicos que
funcionan en armona para
mantener la sangre liquida
dentro de la venas y arterias,
evitar la perdida de sangre en las
lesiones mediante la formacin
de trombos y restablecer el flujo
CONCEPTO DE HEMOSTASIA
HEMOSTASIA
FUNCIONES DE LA HEMOSTASIA:
Evitar perdidas de sangre del
sistema de coagulacin.
Detener el sangrado de vasos
lesionados.
Mantener la sangre en estado
lquido.
Restaurar la circulacin obstruida
BASES BIOQUIMICAS DE LA
HEMOSTASIA
HEMOSTASIA
I. FASE VASCULAR
Vasoconstriccin refleja.
IV.FIBRINOLISIS.
HEMOSTASIA
Dao
vascular
FT expuesto
Sub endotelio
expuesto
Vasoconstricci
n
Serotonina.
TXA2
Trombina
Activacin
Plaquetaria.
Fase fluida
FP3
Formacin
Del cogulo
FASES DE LA HEMOSTASIA
Coagulacin:
Fase de formacin de trombina:
Cascada de activacin de enzimas y factores.
Fase de formacin de fibrina:
Produccin de una red insoluble de protenas.
Resultado:
Estabilizacin y fijacin del cogulo (5-10 min).
FASES DE LA HEMOSTASIA
Fibrinolisis:
Cicatrizacin del tejido vascular lesionado.
Destruccin enzimtica de la red de fibrina.
Resultado:
Situacin hemosttica normal (48-72 horas).
COMPONENTES DE LA
HEMOSTASIA
HEMOSTASIA PRIMARIA:
Componente vascular: Endotelio
Perivascular: Flujo sanguneo.
Plaquetas.
HEMOSTASIA SECUNDARIA:
Protenas de la coagulacin.
SISTEMA FIBRINOLITICO:
Enzimas de lisis del coagulo.
HEMOSTASIA
PRIMARIA
HEMOSTASIA
Pared
EL ENDOTELIO
En condiciones fisiolgicas:
antiplaquetari
os
ADP-asa
Anticoagulante
COII -hep
Plasminogno
Dermatn
heparn
ON
PGI
ATIII
IVFT
aTP
PS tm
Endotelio:
vaso
Es importante pues controla el tono
vascular, activa las plaq, la fase fluida y
la fibrinlisis.
Tiene caractersticas anticoagulantes,
sustancias antiplaquetarias que evitan
que las plaq, se adhieran a l
(prostaciclina, oxido nitroso).
Ante lesin vascular cambia su patrn
normal
anticoagulante
por
uno
netamente procoagulante.
Produce
HEMOSTASIA
Flujo
HEMOSTASIA
Clulas hemticas circulantes: eritrocitos y
leucocitos
El tiempo de sangrado se prolonga en
pacientes anmicos y se normaliza con la
transfusin.
Los eritrocitos liberan el agonista plaq ADP,
mejorando la adhesin plaq al sub-endotelio, al
empujar las plq a la periferia
Los eritrocitos y los leucocitos forman parte del
cogulo, ya que las plaq act, los atraen y fijan
Los eritrocitos aumentan la reactividad plaq
mientras que los nueutrfilos la inhiben, efecto
que modula el tamao del cogulo
HEMOSTASIA
Plaquetas:
en reposo no se adhieren al
endotelio o a otras plaq
Al activarse favorecen la hemostasia
Despus del dao vascular, forman un
cogulo que sella la lesin y son ideales
para
acelerar
las
reacciones
hemostticas
Inhiben a la heparina al secretar FP4 y
retardan la lisis del cogulo al secretar la
TP-1
Discos biconvexos
3-4 m de dimetro.
PLAQUETAS
PLAQUETAS
LEUCOCITOS
PF4
ADP
FG
NAP-2
PDGF
TXA2
RANTES
SEROTONINA
BTG
CELULAS ENDOTELIALES
ESTRUCTURA PLAQUETARIA
Perifrica
Sol Gel
Organelas
De membrana
AREA PERIFERICA
Membrana
plaquetaria
Glucoprotenas
Glucocalix
Miosina
(Trombostenina)
Citoesqueleto
Actina
Microtubulos
AREA PERIFERICA
Receptores
Protenas integrales
Bombas
Enzimas
Cofactores
Integrinas
Adhesin
Factores de coagulacin
GPIb
Trombina
GPIIb - IIIa
Fibringeno
GPI/V/IX
Factor von Willebrand
PV
Velocidades de diferenciacin
AREA PERIFRICA
Glucocalix
Envoltura de cadenas
laterales.
Conectadas a la GP
integrales.
All estn expresados los Ag
ABO (plaquetas) y HLA
AREA PERIFRICA
Citoesqueleto
Plaqueta en reposo:
filamentos alineados .
Plaqueta activada:
proyecciones puntiagudas.
Contacto con EDTA: inhibicin
de las contracciones de
miosina.
SOL GEL
Por
activacin y constriccin de
las
plaquetas
el
sistema
canicular abierto (OCS) libera los
contenidos granulares a la
superficie.
Numerosos
poros
del
OCS
conectan el contenido interno
con la superficie.
La plaqueta absorbe factores de
SOL GEL
Los
SOL GEL
Sistema tubular denso DTS.
Remanente del retculo
AREA DE ORGANELAS
Mitocondrias,
lisosomas,
grnulos electrodensos y
grnulos alfa.
Mitocondria
Energa.
Plaqueta en reposo
mximo
deposito de glucogeno.
Glucogenlisis ATP cambio
de forma o retornar a su
estado de reposo.
AREA DE ORGANELAS
Los grnulos plaquetarios
contiene
componentes
especficos que se liberan
en varias fases de la
homeostasia.
GRANULOS DENSOS
Son
GRANULOS ALFA
Ms
de 100/plaquetas y contienen:
a) factor plaquetario 4, factor
plaquetario de crecimiento de
fibroblastos
b) fibringeno, factor V y factor VIII/Von
Willebrand
c) trombospondina, fibronectina,
albmina, alfa-1-antitripsina y alfa-2macroglobulina
TXA2: vasoconstrictor y agonista
plaquetario favorece liberacin
PGI2
Prostaglandina
inhibidora
I2
por
las
clulas
producidas
endoteliales.
Relaja las plaquetas e impide su
activacin
mediante
el
atrapamiento del Ca.
Gracias
a esta relajacin se
controla la disolucin del coagulo y
su reabsorcin.
PDGF
Factor
de crecimiento plaquetario
liberado por los grnulos alfa.
Favorece, la proliferacin de las
clulas endoteliares, clulas del
msculo liso y fibroblastos en los
procesos
de
inflamacin
y
reparacin.
Presenta
quimiotaxis positiva
para las clulas de msculo liso.
TROMBOSPONDINA
Glucoproteina
liberada por
los grnulos alfa.
Favorece
la
adhesin
y
agregacin plaquetaria al
unirse
a
los
receptores
plaquetarios
correspondientes.
PF4 - BTG
Factor
plaquetario
4
1
betatromboglobulina.
Compuestos liberados por los grnulos
alfa.
Inhiben la liberacin de heparina por
mastocitos y basfilos.
Inhiben la neutralizacin de la trombina y
otras enzimas de la coagulacin por la
heparina.
Se consideran productos de la divisin de
una sustancia precursora comn.
PAI - 1
Factor
PAI 2
Inhibidor
MARCADORES DE SUPERFICIE
ADQUIRIDOS
El CMP 140.
Aparece cuando
se liberan.
Se detecta solo en la plaqueta
activada.
Por citometria de flujo se pueden
diferenciar plaquetas en reposo
de activadas.
RECEPTORES
Glucoproteinas
presentes en la
membrana y superficie interna de la
plaqueta.
Escondidos hasta la activacin son
capaces de reaccionar con elementos
encontrados en la sangre y pueden
generar problemas obvios para las
plaquetas circulantes.
COGULO PLAQUETARIO
Adhesin
PLAQUETAS EN LA FORMACIN DE
FIBRINA
La
BRINOGENO (soluble)
Cogulo blando
FIBRINA (insoluble)
Cogulo estable
FASE FLUIDA
Se
Factor I (fibringeno)
Factor II (protrombina)
Factor III (tromboplastina, factor tisular)
Factor IV (calcio)
Factor V (factor lbil)
Factor VII (factor estable)
Factor VIII (factor antihemoflico A)
Factor IX ( factor Christmas, factor antihemoflico B)
Factor X (factor Stuart )
Factor XI (factor antihemoflico C)
Factor XII (factor Hageman)
Factor XIII (factor estabilizante de la fibrina)
Otros factores:
Prekalikreina (factor Fletcher)
Kiningeno de alto peso molecular (HMWK, factor Fizgerald)
SISTEMA DE LA
COAGULACIN.
META DEL SISTEMA DE LA COAGULACIN:
VIA INTRINSECA
VIA EXTRINSECA
FORMACION DE TROMBINA
(FASE INDEPENDIENTE)
CONDUCE A LA ACTIVACION DEL FACTOR X
VIA INTRINSECA O ENDOGENA
(LENTA/FACTORES HUMORALES)
FASE COMUN
(FORMACION DE TROMBINA POR FACTOR Xa)
FACTOR X, FACTOR V, FACTOR II
FORMACION DE FIBRINA
(FASE DEPENDIENTE)
CONDUCE A LA HIDRLISIS DEL FIBRINOGENO
FACTOR XIII
Modelo celular de la
coagulacin
FASE DE
INICIACION
Tiene
FASE DE
AMPLIFICACION
Se
traslada a la superficie
de las plaquetas, que son
activadas por la trombina
generada
y
acumulan
factores y cofactores en
su superficie, permitiendo
el ensamblaje necesario
para que tengan lugar las
reacciones enzimticas.
FASE DE
PROPAGACIN
Las
proteasas
se
combinan
con
los
cofactores en la superficie
plaquetaria, promoviendo
la generacin de grandes
cantidades de trombina
que
favorecen
la
formacin de fibrina y su
ulterior
polimerizacin
FORMACION DE TROMBINA
SISTEMA
FIBRINOLITICO
La fibrinlisis es un mecanismo
esencial para eliminar los cogulos
de fibrina durante el proceso de
cicatrizacin, as como remover los
cogulos
intravasculares
para
impedir la trombosis.
El efector final del sistema es la
plasmi- na, que degrada la fibrina en
productos de degradacin (PDF y
dmero D)
FIBRINOLISIS
La
FIBRINOLISIS
La plasmina acta localmente dentro del cogulo y
inmediatamente inactivada en los fluidos sistmicos del cuerpo.
es
Sistema fibrinoltico
FIBRINLISIS
SISTEMA FIBRINOLTICO
Se
FIBRINOLISIS
FIBRINOLISIS: ESQUEMA
COMPONENTES FUNDAMENTALES
DEL SISTEMA FIBRINOLTICO
Plasmingeno
2. Plasmina
3. Fibrina
4. PDF
1.
5.
INHIBIDORES DE LA
FIBRINLISIS
ALFA2
ANTIPLASMINA.
ALFA2 MACROGLOBULINA.
INHIBIDOR DEL ACTIVADOR DEL
PLASMINGENO -1-IAP-2.
CONTROL FISIOLGICO DE LA
HEMOSTASIA
Flujo sanguneo
Depuracin heptica
de los
factores activados
Inhibicin por retroalimentacin
Anticoagulantes producidos
naturalmente
Disolucin fibrinoltica de la
fibrina
SISTEMA DE LA PROTEINA C
COAGULACION-FIBRINOLISIS-INHIBIDORES
HEMOSTASIA
Manifestaciones purpuricas
Petequias.
Hematoma
GRACIAS