UNIVERSIDAD NACIONAL DEL SANTA

FACULTAD DE CIENCIAS
ESCUELA ACADEMICO PROFECIONAL
BIOLOGIA EN ACUICULTURA
PRCTICA DE LABORATORIO
TEMA : ANTIBIOGRAMA Y ACCIN DE LOS GENTES
QUMICOS EN MICROORGANISMOS
CURSO:
DOCENTE

SANIDAD ACUICOLA II
: ANGEL CASTRO ALVARADO.

INTEGRANTES:
VILLAVICENCIO ARELLANO, ALEX.
RICAPA SNCHEZ, ERICK

INTRODUCCIN:

El tratamiento antibitico ha jugado un papel muy importante en el manejo de las

enfermedades infecciosas en el siglo 20.
Mientras que este gran nmero de antibiticos permiten una gran flexibilidad al
mdico en el uso de estas drogas, tambin exige un mayor conocimiento y
experiencia para su uso adecuado.
La informacin que debe manejarse incluye lo habitual para cualquier frmaco ms
conocimiento sobre el espectro de accin o actividad antibacteriana, penetracin
tisular, resistencia a mecanismos bacterianos de inactivacin antibitica.
As, el uso indiscriminado de "viejos" y "nuevos" antimicrobianos lleva al desarrollo
de una presin de seleccin que resulta en la emergencia de nuevos mecanismos
de resistencia. Por ejemplo, el uso durante ms de 3 dcadas de la Ampicilina en el
tratamiento de una gran cantidad de infecciones comunes ha llevado a que
prcticamente en todo el mundo la incidencia de cepas resistentes de Escherichia
coli a este antibitico sea del 70% de los aislamientos.

Un antibitico ha sido definido como una sustancia qumica producida por un

microorganismo capaz de inhibir el desarrollo de otros microorganismos. Los
antibiticos modificados por manipulaciones qumicas aun se consideran como tales.
El trmino agente quimioterpico ha sido empleado para referirse a agentes
antimicrobianos sintticos o no y tambin se refiere a agentes que actan contra
clulas humanas como inmunomoduladores y drogas antitumorales. Los trminos
agente antiviral y agente antimictico son trminos ms especficos, incluidos dentro
de la categora ms general de agentes antimicrobianos.
Un concepto importante sobre el que es necesario insistir es que no se pueden
realizar pruebas de sensibilidad in vitro con cultivos mixtos, slo los cultivos puros
proporcionarn resultados vlidos sobre la eficacia de un antibitico.
En la prctica diaria, una buena parte de los tratamientos efectuados tanto a nivel
de laboratorio como ambulatorio, se establecen con arreglo a unos criterios
derivados del estudio in vitro del comportamiento de las distintas especies
bacterianas frente a un determinado grupo de antibiticos (tratamiento emprico).
Ello se debe a que en muchas ocasiones, no puede disponerse de la bacteria aislada
del proceso infeccioso y la eleccin teraputica, en esos casos, responde a criterios
de empirismo derivados precisamente del conocimiento del comportamiento de
distintos tipos de antibiticos frente a las bacterias presuntamente responsables de
la infeccin.

El primer objetivo del antibiograma es el de medir la sensibilidad de una cepa

bacteriana que se sospecha es la responsable de una infeccin a uno o varios
antibiticos. En efecto, la sensibilidad in Vitro es uno de los requisitos previos para
la eficacia in vivo de un tratamiento antibitico. El antibiograma sirve, en primer
lugar, para orientar las decisiones teraputicas individuales.
El segundo objetivo del antibiograma es el de seguir la evolucin de las
resistencias bacterianas. Gracias a este seguimiento epidemiolgico, a escala de
un servicio, un centro de atencin mdica, una regin o un pas, es como puede
adaptarse la antibioterapia emprica, revisarse regularmente los espectros clnicos
de los antibiticos y adoptarse ciertas decisiones sanitarias, como el
establecimiento de programas de prevencin en los hospitales.
Hay pues un doble inters: Teraputico y epidemiolgico.
Siempre que una toma bacteriolgica de finalidad diagnstica haya permitido el
aislamiento de una bacteria considerada responsable de la infeccin.
El empleo de sustancias antibacterianas constituye en la actualidad una parte
importante en el tratamiento de diversas enfermedades que afectan al hombre,
animales y vegetales. Por esta razn, el conocimiento de las principales
propiedades que poseen los antibiticos es de fundamental importancia para los
alumnos.

I. MATERIAL Y MTODOS PARA VERIFICAR HIPTESIS:

MATERIAL PROPORCIONADO POR EL
LABORATORIO:

2 Placas Petri:

Con Medio de cultivo Agar comn.

Muestra biolgica: E.coli. Staphylococos sp.

Asa bacteriolgica.
1 Plumn indeleble delgado.
3 Tubos con dilucin con: detergente al 1%, alcohol al 70%,
formol al 5% y leja al 5%.
1 Mechero, fsforo y pinza de laboratorio.
Una gradilla y discos de papel filtro de 0.6 cm. De dimetro.
Antibiticos:
nalidxico.

Penicilina,

gentamicina,

tetraciclina,

cido

 PROCEDIMIENTO PARA VERIFICAR HIPTESIS:

NOTA: realizar aspticamente.
A. PRUEBA DEL ANTIBIOGRAMA:
a) Sensibilidad determinada por agar.
Se tomaran las placas: y se rotular de la siguiente manera:
1 placa: Medio de cultivo Agar comn, sembrado
con Estafilococos sp.
Disco con Penicilina
Disco
Gentamicina

Disco con
Tetraciclina
Disco con
A.N

2 placa: Medio de cultivo Agar comn, sembrado con

E. coli.
Disco Gentamicina

Disco AC.
Nalidixic.

Disco Tetraciclina
Disco Penicilina

Se proceder a realizar el
inculo de las placas con los
discos de acuerdo de la prctica
tanto de los antibiticos y los
qumicos

Luego continuacin se procede a su

incubacin a la temperatura de 37C
por 48 horas.

Anotar observaciones.

II. RESULTADOS:
1. PRUEBA DEL ANTIBIOGRAMA:
a) Sensibilidad determinada por agar.

1 placa: Medio de cultivo Agar comn,

sembrado con Estafilococo sp.

Disco Gentamicina

Disco Penicilina

Disco AC.
Nalidixic.

Disco Tetraciclina

2 placa: Medio de cultivo Agar comn, sembrado

con E. coli sp.
Disco Gentamicina

Disco AC.
Nalidixic.

Disco Tetraciclina
Disco Penicilina

OBS: Se ve la formacin del halo alrededor del disco; en

todos los tratamientos de los cuales el disco el tratamiento
con el disco de Penicilina solo se vio que la formacin del
halo es casi nula a diferencia de los otros tratamientos
pues son de origen aspticos. En la segunda placa
esperaba que la accin de los antibiticos producira
alrededor de los discos el halo pero en le tratamiento de
penicilina y AC. Nalidixic, no hay halo y todo se hace
pensar que el antibitico paso a la caducidad por eso que
no hay el halo.

III. DISCUSIN:
Los antibiticos se diferencian de los desinfectantes y antispticos por
el hecho de que estos en funcin de su toxicidad se usan sobre
superficies inanimadas o sobre la piel. Los antibiticos, en cambio, por
sus caractersticas farmacocinticas incluyendo su baja toxicidad
pueden administrarse por va oral o por va parenteral (endovenosa o
intramuscular). Para este caso que suministramos para la realizacin de
la practica se coloco en disco de papel filtro de 0.6 cm.
Mecanismo de accin de la penicilina en su mecanismo de accin se caracteriza
por su capacidad de inhibir la sntesis del peptidoglicano de la pared bacteriana.
Este efecto se obtiene mediante la unin del anillo BETALACTMICO a unas
enzimas bacterianas (transpeptidasas) localizadas en la membrana celular. Estas
enzimas se denominan PBP (del ingls "penicillin binding protein) o Protenas
fijadoras de Penicilina, y son el sitio blanco de accin para las penicilinas y
para todos los antibiticos betalactmicos incluyendo las cefalosporinas. La
accin de las PBP es la transpeptidacin de los puentes peptdicos que unen las
cadenas de n-acetilglucosamina y ac. Nacetilmurmico del peptidoglicano. Son
antibiticos bactericidas y su efecto final es el resultado de tres factores: la
inhibicin de la sntesis de la pared, la activacin de enzimas bacterianas
autolticas capaces de destruir la pared bacteriana ya sintetizada y la accin del
medio externo a la clula bacteriana sobre una clula con su pared bacteriana
alterada por los dos mecanismos anteriores. Tomando como ejemplo supuesto
que debi de suceder en la prctica pues solo obtuvimos que no hubo presencia
del halo incoloro alrededor del disco penicilina.

Los diferentes tipos de microorganismos o de sus formas de

desarrollo (esporas, clulas vegetativas) tienen diferentes grados de
sensibilidad a los tratamientos fsicos o qumicos. Adems, el uso de
antibiticos supone una presin selectiva sobre las poblaciones
bacterianas que puede llevar a la substitucin de las poblaciones del
microorganismo sensibles al antibitico por otras que han
desarrollado mecanismos de resistencia frente al mismo. Como as se
desarroll en experiencias pasadas en la que no se utilizo antibitico
sino representantes qumicos como el detergente, alcohol, formol y la
leja.
Segn su modo de accin los antibiticos pueden ser Bacteriostticos
o Bactericidas.
Un antibitico bacteriosttico causa una parada del crecimiento
microbiano. Los microorganismos no crecen en presencia del
antibitico; pero tampoco mueren de forma inmediata. Si se elimina
el antibitico, los microorganismos pueden recuperarse y volver a
crecer. Los microorganismos cuyo crecimiento est detenido por
accin de un antibitico bacteriosttico van muriendo con el paso del
tiempo en presencia del antibitico; sin embargo, este proceso de
muerte es lento. Un antibitico es bactericida (tratamientos de la
placa 2)cuando la presencia del antibitico produce la muerte del
microorganismo afectado rpidamente. Esta muerte puede ir

CONCLUSIN:
1. Inhiben el crecimiento (bacteriostticos) o matan (bactericidas).
2. Son efectivos a bajas concentraciones.
3. Poseen toxicidad selectiva: actan sobre el patgeno sin afectar al
organismo hospedador.
4. Pueden ser de accin muy especfica o de amplio espectro.
5. Poseen estabilidad qumica.
6. Actan sobre la pared celular bacteriana inhibiendo su sntesis:
penicilina.
7. Actan sobre la membrana celular alterando su permeabilidad.
8. Inhiben la sntesis proteica.
9. Inhiben la sntesis de cidos nucleticos: cido nalidxico.

I.
REFERENCIA BIBLIOGRAFICA:
FRANKLIN, T.J., G.A. SNOW (1989): Biochemistry of antimicrobial action (4th
edition). Chapman and Hall, Londres. Se recomienda leer el captulo 8.
GARCIA LOBO, J.M., F. DE LA CRUZ (1990): Mecanismos de formacin de
transposones bacterianos con resistencia a mltiples antibiticos. En: "Microbiologa
1990" (coordinado por J. Casadess y F. Ruiz-Berraquero). pp. 45-51. Secretariado
de Publicaciones de la Universidad de Sevilla.
CUNDLIFFE, E. (1989): How antibiotic-producing organisms avoid suicide. Ann.
Rev. Microbiol. 43: 207-233.
SALYERS, A.A., B.S. SPEER, N.B. SHOEMAKER (1990): New perspectives in
tetracycline resistance. Molec. Microbiol. 4: 151-156.
SANDERS, C.C. (1987): Chromosomal cephalosporinases responsible for multiple
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TRIEU-CUOT, P., M. ARTHUR, P. COURVALIN (1987): Origin, evolution and
dissemination of antibiotic resistance genes. Microbiol. Sci. 4: 263-266.
WOMBLE, D.D., R.H. ROWND (1988): Genetic and physical map of plasmid NR1:
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