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TEMA:
NEUROTRANSMISOR
GABA
INTEGRANTES:
CURSO
CICLO : III
TURNO
: MB
C4H9NO2
Frmula estructural:
DEFINICION
Elcido
gammaaminobutrico(GABA)
es
unaminocidode
cuatro
carbonos,
presente
en
bacterias,
plantas
y
vertebrados. Deriva del cido
glutmico,
mediante
la
decarboxilacin realizada por la
enzima
glutamato
descarboxilasa.
FUENTES ALIMENTICIAS
HIDRATOS DE CARBONO
COMPLEJOS
ALMIDON
ES
Pasta integral
Lentejas
Avena
Arroz de salvado
Pltanos
Germen de trigo
Cereales integrales.
NIMO
ESTR
S
Vitamina B6
GLUTAMINA
FRUTAS Y VERDURAS
Espinaca
Brcoli
Guisantes
Soja
Pltanos
Damascos
Manzanas
Paltas
Ctricos.
ANTOCIANINA
S
ANTIOXIDANTE
S
Vitamina
B6
TEANI
NA
HIERB
AS
Aminocido presente
en el t verde y
negro
GABA
Dopamina
Serotonina
Valeriana y Pasiflora
Insomnio y Ansiedad
GABA
ACCION SIMILAR A
BENZODIACEPINA
S
FUNCION EN EL CEREBRO(GABA)
El GABA es un neurotransmisor inhibidor
predominante del SNC en su parte
supraespinal (grosso modo, la porcin
intracraneal).
Esto significa que el GABA inhibe la
transmisin
de
seales
a
las
terminaciones nerviosas y cumple as una
funcin de guardin muy importante. El
GABA est presente en alrededor de un
30% de todas las clulas nerviosas y si se
inhibe la sntesis se producen ataques
convulsivos. El GABA es por lo tanto el
calmante natural del cerebro.
Canalopatas
en Neurologa:
Sndromes epilpticos
idiopticos
EPILEPSIA
MIOCLNICA BENIGNA
A
I
C
N
A
F
N
I
A
L
E
D
A
I
C
N
E
S
U
A
A
I
S
P
E
L
I
P
E
En este sndrome se
electroencefalogrficas:
describen
dos
formas
clnico-
Tipo 1 (temprana):
Es una forma de epilepsia de comienzo en la primera infancia,
hacia los 3-6 aos de edad, con predominio de sntomas
neurovegetativos (epilepsia autosmica). Se manifiesta con
desviacin tnica de los ojos, la cabeza y el cuello y con
vmitos. Hay compromiso de la conciencia.
Tipo 2 (tarda):
Aparece alrededor de los ocho aos de edad y es menos
frecuente,con presencia dominante en la vigilia
Fisiopatologa de
los trastornos por
ansiedad.
Introducci
n
En forma cotidiana experimentamos
una serie de emociones como la ira, la
alegra, la tristeza y la ansiedad. Esta
ltima est presente en nuestras
vivencias diarias y desempea un papel
importante en la adaptacin y defensa
ante situaciones de tensin o amenaza.
Existe un nivel de ansiedad que se
considera normal e incluso til, se le
denomina umbral emocional y permite
mejorar el rendimiento y la actividad.
Sin embargo, cuando la ansiedad
rebasa ciertos lmites, aparece un
deterioro de la actividad cotidiana. En
este caso, a mayor ansiedad, habr un
menor rendimiento.
Sin embargo, otros neurotransmisores como la serotonina (5HT), la noradrenalina (NA) y la dopamina (DA) tambin estn
involucrados en la fisiopatologa de los trastornos por ansiedad.
En la rata, los agentes agonistas GABArgicos promueven un
incremento de la funcin del GABA y una reduccin de los
indicadores de ansiedad en pruebas conductuales; pero
tambin los efectos ansiolticos de los antidepresivos se deben
a la estimulacin de los receptores 5-HT1A en el hipocampo
dorsal.
De estas observaciones en animales de laboratorio y algunas
en el humano, se ha sugerido que los frmacos que promueven
un equilibrio en la neurotransmisin mediada por la 5-HT (los
antidepresivos tricclicos e inhibidores de la monoaminooxidasa) y sobre el complejo de receptores de GABA (las
benzodiazepinas) controlan algunas manifestaciones de los
trastornos por ansiedad.
ESQUIZOFRENI
A
DEFINICION
Enfermedad compleja que afecta a alrededor del 1% de la poblacin mundial
y constituye una de las mas importantes causas de discapacidad crnica.
Implica diversas anomalas neuromorfologicas y neuroqumicas, se acepta
que factores genticos, solo o potenciados por factores ambientales y
epigeneticos influyen en su patognesis.
La neurotransmisin glutamatergica y GABAergica estn relacionadas con la
patologa de la psicosis esquizofrnicas.
FACTORES GENETICOS
Factor de herencia entre el 80 85%.
Estudios genticos de ligamiento y asociacin han implicado a varios loci del
geno que parecen tener relacin con genes que confieren un alto riesgo de
esquizofrenia
Identificacion de Proteinas codificadas por genes candidatos, como factores
de riesgo en esquizofrenia:
Disbindina
Neurorregulina 1
DAOA (factor activador de la D-aminooxidasa)
COMT (catecol-O-metiltransferasa)
DISC
FISIOPATOLOGIA
La hiptesis dopaminrgica establece una relacin entre la existencia de
hiperactividad del sistema dopaminrgico del SNC y la enfermedad.
Eficacia de los frmacos bloqueantes de los receptores dopaminergicos en el
tratamiento de la esquizofrenia ( HALOPERIDOL)
Propiedades psicomimeticas de
algunas sustancias con actividad agonista
dopaminergica (ANFETAMINAS)
Correlacin positiva entre altas concentraciones de Acido Homovalnico (metabolito
de la dopamina) en el LCR.
TEORIA GABAERGICA
Nace de datos neuropatolgicos en pacientes durante la adolescencia.
Estudio centrado en la Corteza Prefrontal Dorsolateral, formada por varias capas,
y es crucial para construir el cimiento de la EXPERIENCIA, MEMORIA,
PENSAMIENTO y EMOCIONES de forma coherente.
Esta zona sufre cambios durante la niez y la adolescencia.
El grupo de Lewis se centro en las clulas piramidales de la corteza y las clulas
candelabro (interneuronas)
Estudios post-mortem han mostrado que en esquizofrenia las clulas piramidales
de esta zona tienen cuerpos ms pequeos y un menor nmero de espinas
dendrticas.
CONCLUSION
Durante la niez o al principio de la adolescencia las clulas en candelabro
fallan de alguna manera en sus contactos con las piramidales y esto
interfiere en la construccin de contactos y redes necesarios para hacer
sinapsis, esto contribuye a que en la zona afectada se produzcan redes
incapaces de generar contactos coordinados que generen la llamada
memoria de trabajo.
RESULTADO: La perdida de sinapsis que son podadas durante la
adolescencia acaba generando un cerebro incapaz de organizar
elctricamente los pensamiento de una forma lgica.
EPIDEMIOLOGIA
PREVALENCIA: 1 caso por cada 100 habitantes
FACTORES ASOCIADOS A UN MAYOR RIESGO DE PADECER ESQUIZOFRENIA:
Un familiar de 1re grado o si existe mas de un afectado
Ser soltero
Vivir en un pas industrializado
Residir en un centro urbano
Haber padecido problemas intra-uterinos o complicacin peri-natales
SEXO:
HOMBRES entre 15 -25 aos.
MUJERES entre 25 -35 aos.
MANIFESTACIONES CLINICAS
Los sntomas implican a mltiples reas psicopatolgicas y se clasifican en
tres grandes categoras:
1.
Positiva
Delirios
Alucinaciones
2.
Negativos
Aplanamiento afectivo
Alogia
Abulia
Deterioro atencional
3.
Desorganizada
Disgregacion
Conducta desorganizada
Deficits de atencion
CRITERIOS
SEGN DSM-IV
DIAGNOSTICO Y CLASIFICACION
Edad de comienzo, duracin mnima de los sntomas, predominio de un
tiempo de psicopatologa, deterioro de determinadas funciones personales y
la presencia de criterio de exclusin para sntomas afectivos y/o txicosorganicos
Subtipos en funcin del tipo de sintomatologa
a)
b)
c)
d)
Tipo
Tipo
Tipo
Tipo
Paranoide
Desorganizado
Catatnico
Indiferenciado
EVOLUCION Y PRONOSTICO
Inicio: Adolescencia o inicio de la edad adulta
Fase AGUDA: presencia de sntomas psicticos en forma de delirios y
alucinaciones, lenguaje desorganizado ( predomina sntomas negativos)
Fase de ESTABILIZACION: recuperacin gradual del paciente, algunos
asintomticos y otros presentan algunas manifestaciones atenuadas u otros
sntomas no psicticos ( depresin, insomnio, dficit cognoscitivos)
1/3 de los pacientes llevan una vida social inactiva, carente de objetivos y
con frecuentes hospitalizaciones
TRATAMIENTO
Debe estructurarse sobre aspectos
biolgicos, psicolgicos y sociales.
Medidad teraputicas asistenciales
Intervenciones
psicoteraputicas,
familiares y socio-ambientales
PIEDRA
ANGULAR:
ANTIPSICOTICOS
FARMACOS
Antipsicticos antiguos:
Clorpromazina (Thorazine)
Flufenazina (Prolixin)
Haloperidol (Haldol)
Perfenazina (Trilafon)
Tioridazina (Mellaril)
Trifluoperazina (Stelazine)
Antipsicticos nuevos:
Aripiprazol (Abilify)
Asenapina (Saphris)
Clozapina (Clozaril, FazaClo)
GRACIAS