RESPUESTA CELULAR AL

ESTRS
Adaptacin Celular
Dr. Emilio
Napn

 La clula normal dispone de un rango limitado de

funciones y estructuras.
stas son dependientes de:
Su situacin metablica.
Diferenciacin y especializacin.
Limitaciones impuestas por clulas vecinas.
Disponibilidad de sustratos metablicos.

Las adaptaciones son respuestas estructurales y

funcionales reversibles ante el estrs fisiolgico
extremo y algunos estmulos patolgicos.
Permiten adquirir nuevas formas de equilibrio modificado, que utiliza la clula
para sobrevivir.

 Las respuestas de adaptacin celular pueden ser:

Hipertrofia
Aumento de tamao de las clulas y de su actividad funcional.

Hiperplasia
Aumento del nmero de clulas.

Atrofia
Reduccin del tamao celular y de su actividad metablica.

Metaplasia
Cambio del fenotipo de las clulas.

HIPERTROFIA

Hipertrofia
Aumento de tamao de las clulas aumento de tamao del

rgano.
No hay clulas nuevas sino ms grandes.
Las clulas incapaces de dividirse (ej. Clulas miocrdicas) slo

pueden aumentar su masa tisular mediante hipertrofia.

Puede ser fisiolgica o patolgica. Debido:
exigencias funcionales. Ej. del esfuerzo:
Prominencia muscular de los fisicoculturistas.
Sobrecarga hemodinmica en el corazn (HTA o enfermedad valvular)

Estimulacin por hormonas. Ej. Estrgenos tero.

Factores de crecimiento

Hipertrofia. Mecanismos
sntesis de protenas musculares (mecanismos bioqumicos no claros)
Inductores

de la hipertrofia:

(accin coordinada)

Sensores mecnicos. Se activan por carga de trabajo.

Factores de crecimiento: TGF-, FC fibroblstico.
Agentes vasoactivos. Ag. adrenrgicos, endotelina 1, angiotensina 2.

Cuando la hipertrofia ya no logra compensar el exceso de carga:

regresin
Lisis
En

de las fibras miocrdicas.

de elementos contrctiles en las miofibrillas.

casos extremos: muerte de miocitos. Apoptosis o Necrosis.

A. tero grvido tero normal.

B. Fibra muscular lisa. tero normal.
C. Fibra muscular lisa. tero grvido.

Hipertrofia sarcomrica

protenas contrctiles (actina y miosina) miofibrillas aumentan de tamao.

nivel de fuerza, sin aumento exagerado de la masa muscular.

Es buscado por atletas de levantamiento de peso o de fuerza en general.

Hipertrofia sarcoplsmica

Se basa en el aumento del plasma muscular.

esttico de masa muscular. Poco aumento de fuerza. Fitness y culturistas.

HIPERPLASIA

Hiperplasia
Es el aumento en el nmero de clulas de un rgano
o tejido. Pudiendo determinar aumento de su masa.
Es consecuencia de la proliferacin regulada por factores de crecimiento de
clulas maduras y, en algunos casos, del aumento de la formacin de
nuevas clulas a partir de las clulas madre tisulares.

Frecuentemente asociada a la hipertrofia.

Se produce cuando la poblacin celular se puede
dividir.
Puede ser de origen fisiolgico o patolgico.

Hiperplasia Fisiolgica. Dos tipos:

Hiperplasia hormonal
capacidad funcional del tejido que lo necesita.
Ej. Epitelio glndula mamaria: pubertad y embarazo (asociado a
hipertrofia).

Hiperplasia compensadora
masa tisular tras una lesin o reseccin parcial.
Mito de Prometeo. Por haber robado el fuego de los dioses, fue encadenado
y cada da un guila le devoraba el hgado, que se regeneraba al da siguiente.

Ej. Post hepatectoma parcial. Prolifera y recupera su tamao.

Hiperplasia patolgica
Por exceso de hormonas o factores de crecimiento sobre clulas
diana.
Son procesos anormales-controlados. Reversibles si cesa el
estmulo.
Es un proceso diferente al cncer. Aunque puede favorecerlo.
Ejemplos:
Hiperplasia endometrial anormal inducida por estrgenos.
Causa frecuente de sangrado menstrual anormal.

Hiperplasia prosttica benigna, inducida por andrgenos.

Infecciones virales:
Papiloma humano: verrugas cutneas

ATROFIA

Atrofia
Reduccin del tamao de un rgano o tejido secundario a
una reduccin en el tamao y nmero de clulas.
1. Las clulas atrficas presentan organelos y funcin.
2. Cuando los cambios son irreversibles Muerte (apoptosis).

Puede ser:
. Atrofia fisiolgica
Frecuente durante el desarrollo embrionario.
Reduccin del tamao del tero post parto.

. Atrofia patolgica
Dependiente de la causa. Puede ser local o generalizada.

Causas frecuentes
Atrofia muscular por desuso ( carga de trabajo)
Ej. Inmovilizacin por fractura / paciente en reposo absoluto
Inicialmente reversible. Despus se hace permanente por apoptosis
de las fibras musculares. Se asocia con osteoporosis (actividad de los
osteoclastos).

Atrofia por denervacin (prdida de inervacin)

Denervacin del msculo alteracin de su metabolismo y funcin.

Reduccin de la irrigacin
progresiva y lenta del Flujo Sanguneo isquemia atrofia.
Enfermedad oclusiva arterial, en el anciano Atrogia encfalo

Causas frecuentes
Nutricin inadecuada
Marasmo (malnutricin calrico-proteica)
deplecin de reservas: Tejido adiposo y muscular.
caquexia.

Prdida de la estimulacin endocrina

Menopausia: estrgenos

atrofia de endometrio, epitelio vaginal y

tejido mamario.

Presin
Compresin tisular isquemia atrofia.
Ej.

Compresin por un Tumor

Mecanismos de la atrofia
sntesis de protenas x actividad

metablica.
degradacin proteica.

La deficiencia de nutrientes y el desuso activan la va

ubicuitina proteasoma, en la degradacin proteica.

METAPLASIA

Esfago de
Barret

Metaplasia
Cambio reversible en el que
una

clula

diferenciada

(epitelial o mesenquimal) es
sustituida

por

otro

tipo

celular.
Clulas sensibles al estrs son sustituidas

por otro tipo celular de mayor resistencia.

La Metaplasia epitelial ms frecuente es

del tipo cilndrico al escamoso (plano).

Tambin ocurre a la inversa.

 Fumadores
Epitelio cilndrico ciliado (trquea-bronquios) Epitelio estratificado plano.

Litiasis
Glndulas salivales, pncreas o conductos biliares.
El epitelio cilndrico secretor es reemplazado por epitelio escamoso
estratificado.

Esfago de Barret
Epitelio plano cilndrico, de tipo intestinal, resistente al reflujo gstrico.

Metaplasia de tejido conjuntivo

Formacin de cartlago, hueso o adiposo; donde usualmente no se encuentran.
Ej. Miositis osificante post hemorragia intramuscular.

La persistencia de los factores que predisponen a la metaplasia,

pueden iniciar la transformacin maligna del epitelio metaplsico.

Mecanismos
La metaplasia es el resultado de una reprogramacin:
De las clulas madre (presentes en los tejidos normales)

De clulas mesenquimales indiferenciadas

(presentes en el tejido

conjuntivo).

Como respuesta a seales generadas por las citoquinas,

los factores de crecimiento y los componentes de la

matriz extracelular en el entorno celular.