Seminario de toxicologa

cardiovascular
Esteban Bermdez Ortiz
Mayte Bonilla Castillo
Gloriandrea Miranda Vega
Yuri Molinares Hernndez
Marisol Moreira Ponce
Tamara Moreno Silva
Carlos Rodrguez Brockmann
Victor Rojas Fajardo
Miguel Torres Talavera
Axl Torres Zamora
Marco Antonio Zepeda Noguera
Dra. Moncada
28 de octubre de 2014

Exposicin a Txicos
laborales o ambientales,
contribuyen al desarrollo de
cardiopatas, aunque se
desconoce la magnitud del
riesgo

Causas de
Cardiopata
Toxica

Pueden suceder
por una
exposicin masiva
o aguda (Intox.
Por monxido de
carbono) o
Crnica

Lo mas comn es
la afectacin por
exposicin crnica
a bajas
concentraciones

Problemas para establecer la causa

Es comn incluso sin
experimentar
exposiciones toxicas

No existe nada
especifico que indique
que es una
cardiovasculopatia
toxica

Es difcil establecer
concentraciones de
exposicin laboral
durante los >20 aos
que puede durar el
desarrollo de est

Rara vez es posible

informar
concentraciones
tisulares elevadas de
sustancias toxicas
sospechosas

Es probable que las

sustancias toxicas
cardiovasculares
interaccionen con
otros factores de riesgo
para causar la enf.

Valoracin del
paciente

Antecedentes laborales detallados.

Con nfasis en la relacin entre la aparicin de sntomas
y exposicin
Confirmar la exposicin a sustancias toxicas

Valorar otros factores de riesgo

Examen Fsico completo

Estudios Diagnsticos para establecer la presencia y

extensin de cardiovasculopatias.

Coronariopat Angiografa coronaria

as
Prueba de esfuerzo

Cardiomiopat Angiografa con

as
radionclidos

Arritmias

Electrocardiografa
ambulatoria durante el
da de trabajo y otros
periodos

Anormalidades cardiovasculares
por disulfuro de carbono

Introduccin
Exposicin

crnica acelera aterosclerosis

eventos de isquemia coronaria aguda.

y/o

precipitar

Utilizado en industrias de hule y del rayn viscoso, produccin

de tetracloruro de carbono y sales de amonio como solvente

desgrasador.

Patognesis
Reacciona con
compuestos
(amino y tiol)

Trastornos
neuropsiquiatricos
( b- hidroxilasa
dopamina)

Reaccin despus
de ingerir alcohol
(deshidrogenasa
aldehdica)

Tiocarbamatos

Trastornos del
metabolismo de
las grasas y de la
funcin tiroidea

Trombosis e
hipertensin
(actividad
fibrinolitica
disminuida)

Complejos con
oligoelementos
e inhibe
diversos
sistemas
enzimticos

CONSECUENCIAS

Manifestaciones clnicas

Diagnostico diferencial
Enfermedad vascular ateroesclertica
Hallazgo especifico

Microcirculacin ocular anormal sin diabetes

Diagnstico

Cuadro clnico de vasculopata prematura

Exposicin a disulfuro de carbono durante 5-10 aos

ANORMALIDADES
CARDIOVASCULARES POR
MONOXIDO DE CARBONO

 La exposicion excesiva a estew gas puede reducir la

capacidad de esfuerzo maximo en los trabajadores sanos.

Angina de pecho
EPOC
Arritmia
Cardiopatias congestivas

 El CO es el toxico industrial distribuido con mayor amplitud y

contribuye a la mayor intoxicacion y muerte.

Combustion de motores
Mineros
Mecanicos
Bomberos
Calderas de queroseno (mal ventiladas)

Tabaquismo
Cloruro de metileno

 CO x200 afinidad para

hempoglobina que el O2

Carboxyhemoglobina-

reduce el aporte de O2 a
los tejidos.

Mioglobina
Citocromo oxidasa
Citocromo p-450

10-15%

PATOGENESIS

 Con la disminucion del aporte de oxigeno

Aumento de gasto cardiaco

Aumento de la masa eritrocitaria (aumento de viscocidad)

Permite que los trabajadores sanos efectuen su carga de

trabajo nomal

Los que contienen respuesta limitada

Coronariopatias

Angina
IAM

2.7% de cHb para desarollo de angina

 Reduce el umbral de generacion de fibrilacion cual explicaria

el numero de muertes subitas en ciudades contaminadas

Concentraciones de 50% cHb puede causar lesion hipoxica

grave incluyendo colapso cardiovascular.

En los fumadores se ha encontrado que poseen aterosclerosis

coronaria avanzada

Por lo que se sospecha que uno de los factores primarios que

acceleran la aterogenia es el CO

Aumento de la absorcion vascular de los lipidos y incremento de la

adherencia de las plaquetas.

CO

cHb
O2
Caurva
de O2
O2
tisular
Cp

EAO
P

Aumento de
Extraccion de O2
GC aumentado
Flujo coronario
Flujo sistemico

claudicaci
on

Disminucion del
umbral de
fibrilacion

Angina o
IAM

Disminucion de
la capacidad de
esfuerzo

Muerte
subita

PATOLOGIA
>30% de CO

Cardiomiopatias
Crecimiento cardiaco
ICC

Necrosis cardiaca

Coronariopatias
Trabajo intenso e ejercicio

MANIFESTACIONES CLINICAS
5-10%

10%

25%

35%

50%

>50%

Tiempo
de accion

Cefalea

Abilidad
cognositi
va

Ataxia

Taquicard
ia

Convulsi
on

Destresa
manual

Nausea

Agudeza
visiual

Taquipne
a

Depressi
on
cardiores
piratoria

Mareo

HTA

Ameurosi
s

Vomito

Concentraciones normales de
carboxihemoglobina y concentraciones
resultantes de exposicin a monxido de
carbono en el ambiente y lugar de trabajo

Datos de laboratorio

Fuente de
monxido de
carbono

Concentraciones de
carboxihemoglobina
Promedio %

Lmites %

Metabolismo
0.5
Aumento
de concentraciones
endgeno
(normal)

de carboxihemoglobina

tensin de O normal o ligeramente reducida con

MuestraExposicin
2
1.5 a 2.5

reduccin
de PO venoso
ambiental
Alcalosiscontaminacin
respiratoria por hiperventilacin
del aire
Insuficiencia
respiratoria en6 envenenamiento
mas grave
Tabaquismo
3 a 15
Hipoxia Exposicin
tisular notable (acidosis
lctica)
4
2a9
laboral (no
fumadores)
Mecnicos

Empleados de

Estudio cardiovascular

El ECG puede mostrar cambios

isqumicos o infarto de miocardio,
arritmias (fibrilacin auricular)
Suelen ser transitorias
ST-T pueden durar das o semanas

Diagnstico diferencial

Antecedente de exposicin laboral o

ambiental

Cefalea,confusin, colapso brusco,

signos de isquemia y acidosis
metablica (dx)

Concentracin de carboxihemoglobina

Prevencin

Vigilar concentraciones de CO si
existen fuentes de combustin o
calderas

Valor lmite umbral en un trabajo

de 8 hrs 2 a 3% de carboxihemg.

Bien tolerada por individuos

sanos pero puede alterar la
funcin cardiopulmonar.

Medidor porttil de CO.

Concentraciones mas alta en

fumadores.

Concentracin de CO espirado es
directamente proporcional a la
concentracin de carboxihemg.

Tratamiento

La eliminacin del CO se da
por la respiracin.

Tiempo promedio 4-5 hrs.

Cmara de oxgeno
hiperbrica.

Reduce a 80 min con oxgeno

al 100%.

Evolucin y
tratamiento

Recuperacin completa.

Hallazgos anormales en TAC

cerebral (lesin de ganglios
basales) predicen un mal
pronstico.

Si ocurre envenenamiento
grave-coma suele dar
alteracin neurolgica
permanente (trastorno
neuropsiquitrico, disfuncin
motora o estado vegetal)

Anormalidades Cardiovasculares
por Nitratos Orgnicos

Generalidades

Patogenesis

Manifestaciones Clinicas

Datos de Laboratorio y Estudios

Cardiovasculares

Prevencin
Uso de Equipo de Proteccin Personal ( guantes de
algodn y ropa protectora)

Regular las concentraciones de nitratos en ambiente

con ventilacin adecuada y A/C en tiempos de calor

Limite actual de exposicin de OSHA es 0.05 ppm

para nitroglicerina

PA que disminuye progresivamente + FC que

aumenta durante el dia de trabajo -> sugestivos de

contacto excesivo

Tratamiento

Anormalidades
Cardiovasculares por
Hidrocarburos Solventes y
Clorofluorocarbono (CFC)

 Al exponerse a varios solventes y propelentes puede provocar

arritmias cardacas, sncope con accidentes resultantes en el
trabajo, o muerte sbita.

Las exposicin a solventes es frecuente en establecimientos

industriales como lavado en seco, desgrasado, pinturas y
manufacturas de sustancias qumicas.

Los clorofluorocarbonos se utilizan de modo extenso como

refrigerantes y propelentes en una gran variedad de
productos y procesos.

Patognesis

Patologa
La

mayor parte de las muertes cardiovasculares despus de

exposicin a hidrocarburos se manifiestan de forma sbita; por lo
general las autopsias no revelan hallazgos patolgicos
especficos

El observar el hgado graso sugiere contacto crnico a elevadas

concentraciones de solventes halogenados o etanol.

Manifestaciones Clnicas

Diagnstico Diferencial
El

diagnstico se basa en la exclusin de otras causas en el

trabajo y demostrar relacin temporal entre episodios de arritmia
y el contacto con sustancias txicas.

El diagnstico se respalda por medidas de higiene industrial que

documentan la concentracin de exposicin en el trabajo y con

pruebas objetivas y subjetivas que demuestran que el trabajador
estaba intoxicado despus de la exposicin.

Prevencin
Incluye

el manejo adecuado de solventes y propelentes,

ventilacin adecuada del sitio de trabajo y, en algunos casos,
uso de equipo respiratorio protector.

Los

trabajadores con cardiopata, en especial con arritmias

crnicas, se les debe recomendar que eviten exponerse a
sustancias qumicas posiblemente arritmgenas.

Tratamiento
En

arritmias inducidas por solventes o clorofluorocarbono pueden ser

tiles los bloqueadores adrenrgicos beta.

En

casos de arritmias episdicas, al trabajador se le deber retirar de la

exposicin excesiva o recomendarle que use equipo respiratorio protector.

Si

un trabajador sufre un colapso y requiere medidas de animacin se

debe evitar usar adrenalina u otros frmacos simpaticomimticos si es
posible, ya que pueden precipitar ms arritmias.

Anormalidades CV por
insecticidas, rganos fosforados
y carbamatos

Patognesis

Manifestaciones Clnicas

Datos de laboratorio

Estudios Cardiovasculares

Estudios de imgenes

Diagnostico Diferencial

Prevencin

Tratamiento
Descontaminacin
Pralidoxima (invierte parlisis muscular)
Atropina(broncorrea y bradicardia)
Vigilancia cardiaca y respiratoria intensiva en pacientes
durante varios das despus de la exposicin

Evitar administrar frmacos anti arrtmicos que deprimen la

conduccin (quinidina, procainamida y disopiramida) y
bloqueadores de conducto de calcio

Evolucin y pronostico

Es usual la recuperacion total de intoxicacion aguda, las

manifestaciones cronicas se pueden relacionar con
consecuencias neuropsiquiatricas

Anormalidades cardiovasculares
por metales pesados

Antimonio
El

empleo teraputico de compuestos antimnicos para

tratamientos
de
parsitos
produce
anormalidades
electrocardiogrficas principales cambios en onda T y
prolongacin del intervalo QT y ya a causado muertes
sbitas.

Se

ha
observado
cambios
electrocardiogrficos
en
trabajadores expuestos a antimonio; estos por lo comn
desaparecen despus de retirarse de la exposicin.

Arsnico

El envenenamiento subagudo por

ingestin de cerveza contaminada
con arsnico se relaciona con
cardiomiopatas
e
insuficiencias
cardiaca.

El envenenamiento crnico por

arsnico produce enfermedad de
pies negros", que se caracteriza por
claudicacin
y
gangrena,
posiblemente
secundaria
a
espasmos de grandes vasos de
extremidades.

La ingestin de agua contaminada

con arsnico se relaciona con un
incremento en la prevalencia de la
hipertensin.

 El envenenamiento agudo puede ocasionar

anormalidades electrocardiogrficas, en ciertos

casos se menciona provocar arritmias
ventriculares recurrentes de tipo torsades de
pointes.

Arsina

Este gas causa hemolisis eritrocitaria de tipo masivo produce

hiperpotasemia, que puede provocar para cardiaco.

Sus manifestaciones electrocardiogrficas progresan desde onda T en

picos y altas, hasta trastornos de conduccin y varios grados de
bloqueo cardiaco y hasta asistolia.

Tambin puede afectar de manera directa al miocardio causando

insuficiencia cardiaca de mayor magnitud que lo esperado por la
anemia.

Cadmio

 No hay pruebas de que la exposicion a este metal

encontrados en lugares de trabajo aumente el riesgo de

enfermedades cardiovasculares.

Cobalto
Entre

1965 y 1966 en Quebec se encontro una epidemia de

cardiomiopatia en bebedores de cerveza a la que se le habia
agregado sulfato de cobalto para estabilizar la espuma.

El

principal hallazgo patologico fue la necrosis del miocardio

con trombos en corazon y principales grandes vasos.

Otras caracteristicas fueron derrame pericardico e hiperplasia

tiroidea.

 Se

sabe que el cobalto deprime la absorcion de oxigeno por

parte de las mitocondrias cardiacas, e interfiere en el
metabolismo energetico en forma bioquimicamente similar a
la deficiencia de tiamina.

Es posible que el cobalto , el consumo excesivo de alcohol y

la desnutricion
epidemica.

Se

provoquen

cardiomiopatias

de

forma

han reportado casos de miocardiopatias en trabajadores

expuestos a cobalto.

Plomo
La exposicion a concentraciones excesivas de plomo produce
nefropatia cronica.

Se

ha reportado un aumento de frecuencia de cambios

electrocardiograficos isquemicos e incremento de riesgo
enfermedad hipertensiva o coronaria y enfermedad
cardiovascular en trabajadores expuestos con riones
envenenados por plomo.

Gracias por su atencin!!!