Pemicu 2

Derita Waktu Berkemih

Ernes Erlyana S
405100180

Infeksi Saluran Kemih

TERMINOLOGI
Infeksi Saluran Kemih (ISK) Bawah
Perempuan
Sistitis. Sistitis adalah presentasi klinis infeksi
kandung kemih disertai bakteriuria bermakna
Sindrom Uretra Akut (SUA) adalah presentasi
klinis sistitis tanpa ditemukan mikroorganisme
(steril), sering dinamakan sistitis bakterialis.
Penelitian terkini SUA disebabkan mikroorganisme
anaerobik

Laki-laki
Presentasi klinis ISK bawah pada laki-laki mungkin
sistitis, prostatitis, epididimitis, dan uretritis

FAKTOR PREDISPOSISI

Litiasis
Obstruksi saluran kemih
Penyakit ginjal polikistik
Nekrosis papilar
Diabetes mellitus pasca transplantasi ginjal
Nefropati analgesik
Senggama
Kehamilan dan peserta KB dengan tablet
progesteron
Kateterisasi

MIKROORGANISME SALURAN
KEMIH
Pada umumnya ISK disebabkan MO tunggal:
Escherichia coli merupakan MO yang paling
sering diisolasi dari pasien dengan infeksi
simtomatik maupun asimtomatik
Mikroorganisme lainnya yang sering ditemukan
seperti Proteus spp (33% ISK anak laki-laki
berusia 5 tahun), Klebsiella spp, dan Stafilokokus
Infeksi yang disebabkan Pseudomonas spp dan
MO lainnya seperti Stafilokokus jarang dijumpai,
kecuali pasca kateterisasi

PATOGENESIS URINARY
PATHOGENS

Peranan Patogenisitas Bakteri

FAKTOR VIRULENSI Escherichia coli
PENENTU VIRULENSI

ALUR

Fimbriae

adhesi
pembentuk jaringan ikat (scarring)

Kapsul antigen K

resistensi terhadap pertahanan tubuh

perlengketan (attachment)

Lipopolysaccharide side
chains (O antigen)

resistensi terhadap fagositosis

Lipid A (endotoksin)

inhibisi peristalsis ureter

pro-inflammatori

Membran protein lainnya

antibiotika resistensi
kemungkinan perlengketan

Hemolysin

inhibisi fungsi fagosit

sekuestrasi besi

 Peranan Faktor Host

Faktor predisposisi ISK
Status saluran kemih
Kolonisasi bakteria sering mengalami
kambuh (eksaserbasi) bila sudah terdapat
kelainan struktur anatomi saluran kemih
Dilatasi saluran kemih termasuk pelvis ginjal
tanpa obstruksi saluran kemih dapat
menyebabkan gangguan proses klirens
normal dan sangat peka terhadap infeksi
Refluks MO dari VU ke ginjal sementara,
hilang dengan th/ antibiotik
Endotoksin (lipid A) dapat menghambat
peristaltik ureter

 Status imunologi host

Faktor-faktor yang meningkatkan kepekaan terhadap ISK
Genetik

Biologis

Perilaku

Lainnya

status
nonsekretorik
antigen
golongan
darah ABO

kelainan
kongenital
urinary tract
obstruction
riwayat ISK
sebelumnya
diabetes

senggama
penggunaan
kondom,
spermisida,
antibiotik
terkini

operasi
urogenital
terapi
estrogen

PATOFISIOLOGI
Uretra distal merupakan tempat
kolonisasi mikroorganisme
nonpathogenic fastidious Gram-positif
dan Gram-negatif
Hampir semua ISK disebabkan invasi
MO asending dari uretra ke VU. Pada
beberapa pasien tertentu invasi MO
dapat mencapai ginjal. Proses ini
dipermudah refluks vesikoureter

PRESENTASI KLINIS
PNA

panas tinggi (39,5-40,5oC)

menggigil
sakit pinggang
gejala sistitis

ISK bawah (sistitis)

sakit suprapubik
nokturia
disuria
stranguria

 Sindrom Uretra Akut

Disuria dan sering kencing disertai cfu/ml
urin <105 (sistitis abakterialis)
SUA dibagi 3:
Kelompok pasien dengan piuria, biakan urin
dapat diisolasi E.coli dengan cfu/ml urin 103
-105. Sumber infeksi berasal dari kelenjar periuretral atau uretra sendiri. Kelompok pasien ini
memberikan respon baik terhadap antibiotik
standar seperti ampisilin
Kelompok pasien lekosituri 10-50/LP dan kultur
urin steril. Kultur khusus ditemukan Chlamydia
trachomatis atau bakteri anaerobik
Kelompok pasien tanpa piuri dan biakan urin
steril

 ISK rekuren
Re-infeksi episode infeksi dengan
interval >6minggu dengan MO berlainan
Relapsing infection setiap kali infeksi
disebabkan MO yang sama , disebabkan
sumber infeksi tidak mendapat terapi
yang adekuat

PEMERIKSAAN
PROTOKOL STANDAR: Analisa urin rutin,
Pemeriksaan mikroskop urin segar tanpa
putar, Kultur urin dan Jumlah kuman/mL
urin
INVESTIGASI LANJUTAN : Renal imaging
procedures sesuai indikasi
USG
Radiografi : foto polos abdomen, pielografi
IV

INDIKASI INVESTIGASI LANJUTAN

SETELAH ISK
ISK kambuh (relapsing infection)
Pasien laki
Gejala urologik : kolik ginjal, piuria, hematuria
Hematuria persisten
MO jarang : Pseudomonas spp dan Proteus spp
ISK berulang dengan interval <6 minggu

PENATALAKSANAAN
ISK bawah
Prinsip : intake cairan yang banyak, antibiotik
yang adekuat, dan kalau perlu terapi
simtomatik untuk alkalinisasi urin:
80% pasien memberikan respon setelah 48 jam
dengan antibiotik tunggal seperti: ampisilin 3
gram, trimetoprim 200mg
Infeksi menetap disertai kelainan urinalisis
(lekosuria) terapi konvensional selama 5-10hari
Pemeriksaan mikroskopik urin dan biakan urin
tidak diperlukan bila semua gejala hilang dan
tanpa lekosiuria

 Reinfeksi berulang (frequent reinfection)

Disertai faktor predisposisi terapi
antimikroba yang intensif diikuti koreksi
faktor risiko
Tanpa faktor predisposisi:
Asupan cairan banyak
Cuci setelah melakukan senggama diikuti terapi
antimikroba takaran tunggal (trimetoprim 200mg)

Sindrom uretra akut (SUA)

Infeksi klamidia tetrasiklin
Infeksi MO anaerobik golongan kuinolon

 ISK atas
PNA rawat inap untuk memelihara
status hidrasi dan terapi antibiotik
parenteral paling sedikit 48 jam
Indikasi rawat inap pasien dengan PNA
kegagalan mempertahankan hidrasi normal atau toleransi
terhadap antibiotik oral
pasien sakit berat atau debilitasi
terapi antibiotik oral selama rawat jalan mengalami
kegagalan
diperlukan investigasi lanjutan
faktor predisposisi untuk ISK tipe berkomplikasi
komorbiditas seperti kehamilan, DM, usia lanjut

 The Infectious Disease Society of

America menganjurkan 1 dari 3
alternatif terapi antibiotik IV sebagai
terapi awal selama 48-72 jam sebelum
diketahui MO sebagai penyebabnya:
Fluorokuinolon
Amiglikosida dengan atau tanpa ampisilin
Sefalosporin dengan spektrum luas dengan
atau tanpa aminoglikosida

Pielonefritis Akut
Pielonefritis akut : peradangan supuratif
dari ginjal dan pelvis o.k. infeksi
bakteri, merupakan satu manifestasi
penting dari ISK.
Pielonefritis hampir selalu disertai
infeksi saluran kemih bawah
Etiologi
Penyebab utama batang enterik gram (-),
E coli.
Organisme lain : Proteus, Klebsiella,
Pseudomonas, Stafilokokus & Streptokokus

Patogenesis Infeksi Asenden

Terdapat 2 jalur bakteri mencapai ginjal : hematogen & infeksi asenden
Jalur hematogen lebih jarang.

Kolonisasi uretra distal oleh bakteri gram (-)

Vesica urinaria (melawan arus urin)

Dipermudah oleh instrumentasi

Pelvis renalis dan parenkim

karena kegagalan orificium vesikoureter

Refluks vesikoureter dapat dilihat dengan menggunakan sistouretrogram

Morfologi
1 atau 2 ginjal dapat terkena, ukuran dapat normal /
membesar
Berbatas jelas, kekuningan, penonjolan karena abses
pada permukaan ginjal (dapat luas / terbatas /
bergabung menjadi 1 daerah supurasi tunggal)
Gambaran PA :
Nekrosis supuratif / abses dalam ginjal
Stadium permulaan : infiltrat supuratif pada jar. Interstitial,
kemudian pecah ke dalam tubulus
Netrofil meluas ke nefron, ke saluran pengumpul gambaran
slinder khas dalam urin

Nekrosis papila renalis (papilitis nekrotikans)

Merupakan kombinasi iskemi & nekrosis supuratif dari ujung
piramid ginjal
Gambaran gross : nekrosis putih kelabu kuning dari 2/3
puncak piramid

 Daerah basal masih baik dengan batas area

hiperemi
Respons leukositik terbatas pada batas
antara jaringan baik & rusak

Bila VU terlibat infeksi, timbul sistitis

akuta / kronis
Bila disertai obstruksi, VU dapat
hipertrofi makroskopik / tipis
mengembang akibat retensi urine

Keadaan Klinis
Pielonefritis
akut
permulaannya
mendadak, dengan gejala :
Nyeri di CVA
Panas, menggigil, malaise
Bakteriuria

Fase simptomatik tidak lebih dari satu

minggu
Pembentukan
papilitis
nekrotikans
memperburuk prognosis karena sepsis
terselubung dan gagal ginjal

Pielonefritis kronik
Suatu kesatuan morfologik,
pembentukan jaringan parut
interstitial parenkim ginjal yang
disertai pembentukan jaringan parut
dandeformitas sistem pelvis kalises
yang tampak secara makroskopik
Penyebab penting CKD yang
membutuhkan dialisis atau
transplantasi

Pielonefritis kronik
Dibagi menjadi 2
PN kronik obstruktif
Obstruksi difus
atau lokal

Infeksi
berulang

Peradangan
ginjal berulang

Pembentukan
jar parut

Jika tidak dikoreksi dapat menimbulkan

insufisiensi ginjal (terutama jika bilateral)

Neuropati refluks (refluks kronik disertai

PN)
Refluks vesikoureter kongenital
Refluks intrarenalis
Infeksi saluran air kemih

Jaringan
parut

Insufisiensi
ginjal kronik

Pielonefritis kronik
Morfologi
Dapat unilateral dan bilateral
Penyusutan bilateral tidak simetris
Pembentukan jaringan parut meliputi
pelvis atau kalises atau keduanya,
menjurus ke penumpulan papil dan
deformitas kalises

Pielonefritis Kronik
Kelainan mikroskopis
Parenkim fibrosis interstitial tidak teratur
dan infiltrat peradangan sel limfosit, plasma
dan kadang neutrofil
Dilatasi atau kontraksi tubulus disertai atrofi
epitel permukaan
Fibrosis konsentrik disekitar sekitar lap
parietal kapsula bowman (fibrosis
periglomeruler)
glomerulus awalnya normal hialinisasi
Infiltrasi dan fibrosis peradangan kronis
mengenai dinding dan mukosa kalises

Pielonefritis kronik
Manifestasi klinik
Hipertensi
Proteinuria ringan
Pielogram pengerutan ginjal asimetris
dengan beberapa derajat deformitas
sistem kalises
Bakteriuria (+/-)
Poliuria dan nokturia PN bilateral
progresif

Pielonefritis kronik
DD
GN kronik
Penyusutan ginjal bilateral
simetris
Nefrosklerosis benigna

Komplikasi
Reduksi massa ginjal
oleh jaringan parut

Jejas glomeruler
Peningkatan permeabilitas
Proteinuria
Glomerulosklerosis

Hipertrofi glomeruler
pean filtrasi glomerulus
pean tekanan kapiler glomeruler
pean aliran plasma

CKD Progresif

Sistitis akut
Inflamasi akut pada mukosa buli-buli yang
disebabkan oleh infeksi oleh bakteri
Bakteri tsb masuk ke buli-buli terutama
melalui uretra
Mudah terjadi jika pertahanan lokal tubuh
menurun
Wanita lebih sering mengalami sistitis
uretra wanita lebih pendek
Pada pria getah cairan prostat bersifat
bakterisidal shg relatif tahan thd ISK

Etiologi
1. Mikroorganisme
E coli
Enterococci
Proteus
Stafilococcus aureus
2. Bahan kimia
Detergent yg dicampurkan ke dalam air untuk
rendam duduk
Deodorant yg disemprot pd vulva

3. Obat-obatan yg dimasukkan intravesika untuk

terapi kanker buli-buli (siklofosfamid)

Gambaran klinis
Mukosa buli-buli kemerahan
(eritrema)
Edema
Hipersensitif
Nyeri di daerah suprapubik
Hematuria
Demam, nyeri pinggang
penjalaran ISK atas

Diagnosis
Pemeriksaan urine keruh, berbau
Urinalisis piuria, hematuria dan bakteriuria
Kultur urin penting untuk mengetahui jenis
kuman penyebab infeksi
Jika sistitis sering kambuh pikirkan adanya
kelainan lain (keganasan, urolitiasis)
pemeriksaan pencitraan (USG, PIV) atau
sistoskopi

Terapi
Uncomplicated sistitis terapi antimikroba
dosis tunggal/jangka pendek
Pilih antimikroba yg cukup sensitif thd E coli
nitrofurantoin, trimetoprimsulfametolsazol, atau ampisillin
Golongan antikolinergik (propantheline
bromide) mencegah hiperiritabilitas
Fenazopiridin hidroklorida antiseptik pd
saluran kemih

Epididimitis
Reaksi inflamasi yg terjadi pada
epididimis
Jika tidak ditangani dengan baik
menular ke testis menimbulkan
orkitis, abses pd testis, nyeri kronis
pada skrotum yg berkepanjangan
dan infertilitas

Etiologi

Chlamidia trachomatis
Neisseria gonorhoika
E.coli
Ureoplasma ureolitikum

Patogenesis
Reaksi inflamasi berasal dr bakteri yg
berada di dalam buli-buli, prostat/uretra
secara ascending menjalar ke epididimis
Refluks urine melalui duktus ejakulatorius
Penyebaran bakteri secara hematogen
Langsung ke epididimitis spt pd
penyebaran kuman TB

Gambaran klinis
Nyeri mendadak di daerah skrotum
Bengkak pada kauda hingga kaput
epididimis
Kadang disertai demam, malaise,
dan nyeri hingga pinggang

Diagnosis
Pada pemeriksaan pembengkakan
hemiskrotum, mungkin disertai hidrokel sekunder
akibat reaksi inflamasi pada epididimis
Reaksi inflamasi dan pembengkakan dapat
menjalar ke furnikulus spermatikus pd daerah
inguinal
Pemeriksaan darah lengkap dan urinalisis
adanya proses inflamasi
Pemeriksaan ultrasonografi Doppler dan
stetoskkop Doppler dpr mendeteksi
peningkatan aliran darah

Terapi
Pemilihan antibiotika tergantung kuman
penyebab infeksi
Mis : Chlamydia trachomatis atau Neisseria
gonorhoica amoksisilin +
probenesid/ceftriakson IV dilanjutkan dg
doksisilin atau eritromisin per oral 10 hr
Menghilangkan nyeri memakai celana
ketat, mengurangi aktivitas, pemberian
anestesi lokal/topikal
Mengurangi bengkak kompres dg es

penatalakasanaan
Tujuan pengobatan ISK adalah
mencegah dan menghilangkan gejala
mencegah dan mengobati bakteriemia
mencegah dan mengurangi risiko
kerusakan jaringan ginjal yang mungkin
timbul dengan pemberian obat-obatan
yang sensitif, murah, aman dengan efek
samping yang minimal.

sistisis

TMP-SMX atau FQ PO selama 3

hari (tanpa komplikasi) atau
selama 10-14 hari (komplikasi)
Bakteriuria asimtomatik pada
perempuah hamil atau pernah
mengalami
pembedahan urologi
sebelumnya antibiotik selama 3
hari

Uretritis

Tangani untuk Neisseria dan

ChlaMydia
Neisseria; seftriakson 125 mg IM x
1 atau ofloksasin 400 mg PO x 1
Chlamydia; doksisiklin 100 mg PO
x 7 d atau aztromisin 1 g PO x 1

Prostatitis

TMP-SMX atau FQ PO x 14 28
hari (akut) atau 6-12 minggu
(kronis)

Pielonefritis

Pasien rawat jalan; FQ atau

amoksilin/klavulanat atau
sefalosporin
generasi I PO selama 14 hari
Pasien rawat inap; [ampisilin
IV + gentamisin] atau
ampisilin/sulbaktam atau FQ
selama 14 hari
(perubahan IV menjadi PO
apabila pasien secara klinis
membaik dan tidak
demam selama 24-48 jam dan
kemudian diselesaikan
dengan
pemberian selama 14 hari)

Abses ginjal

Drainase + antibiotik seperti

pada pielonefritis

Sulfonamide

Sulfonamide dapat menghambat baik bakteri gram positif dan gram

negatif.
Secara struktur analog dengan asam p-amino benzoat (PABA). (7)
Biasanya diberikan per oral, dapat dikombinasi dengan Trimethoprim,
metabolisme terjadi di hati dan di ekskresi di ginjal. Sulfonamide
digunakan untuk pengobatan infeksi saluran kemih dan bisa terjadi
resisten karena hasil mutasi yang menyebabkan produksi PABA
berlebihan. (9)
Efek samping yang ditimbulkan hipersensitivitas (demam, rash,
fotosensitivitas), gangguan pencernaan (nausea, vomiting, diare),
Hematotoxicity (granulositopenia, (thrombositopenia, aplastik anemia)
dan lain-lain.
Mempunyai 3 jenis berdasarkan waktu paruhnya :
Short acting
Intermediate acting
Long acting

Trimethoprim

Mencegah sintesis THFA, dan pada tahap selanjutnya

dengan menghambat enzim dihydrofolate reductase yang
mencegah pembentukan tetrahydro dalam bentuk aktif dari
folic acid.
Diberikan per oral atau intravena, di diabsorpsi dengan baik
dari usus dan ekskresi dalam urine, aktif melawan bakteri
gram negatif kecuali Pseudomonas spp. Biasanya untuk
pengobatan utama infeksi saluran kemih.
Trimethoprim dapat diberikan tunggal (100 mg setiap 12
jam) pada infeksi saluran kemih akut (7,11)
Efek samping : megaloblastik anemia, leukopenia,
granulocytopenia.

Fluoroquinolones

Mekanisme kerjanya adalah memblok sintesis DNA bakteri dengan

menghambat topoisomerase II (DNA gyrase) topoisomerase IV.
Penghambatan DNA gyrase mencegah relaksasi supercoiled DNA
yang diperlukan dalam transkripsi dan replikasi normal.
Fluoroquinolon menghambat bakteri batang gram negatif termasuk
enterobacteriaceae, Pseudomonas, Neisseria. Setelah pemberian per
oral, Fluoroquinolon diabsorpsi dengan baik dan didistribusikan
secara luas dalam cairan tubuh dan jaringan, walaupun dalam kadar
yang berbeda-beda.
Fluoroquinolon terutama diekskresikan di ginjal dengan sekresi
tubulus dan dengan filtrasi glomerulus. Pada insufisiensi ginjal,
dapat terjadi akumulasi obat.
Efek samping yang paling menonjol adalah mual, muntah dan diare.
Fluoroquinolon dapat merusak kartilago yang sedang tumbuh dan
sebaiknya tidak diberikan pada pasien di bawah umur 18 tahun. (

Norfloxacin :
Merupakan generasi pertama dari fluoroquinolones dari
nalidixic acid, sangat baik untuk infeksi saluran kemih. (9)
Ciprofloxacin :
Merupakan generasi kedua dari fluoroquinolones,
mempunyai efek yang bagus dalam melawan bakteri gram
negatif dan juga melawan gonococcus, mykobacteria,
termasuk Mycoplasma pneumoniae. (9)
Levofloxacin
Merupakan generasi ketiga dari fluoroquinolones. Hampir
sama baiknya dengan generasi kedua tetapi lebih baik
untuk bakteri gram positif.

Nitrofurantoin
Bersifat bakteriostatik dan bakterisid untuk banyak bakteri
gram positif dan gram negatif.
Nitrofurantoin diabsorpsi dengan baik setelah ditelan tetapi
dengan cepat di metabolisasi dan diekskresikan dengan cepat
sehingga tidak memungkinkan kerja antibakteri sistemik.
Obat ini diekskresikan di dalam ginjal. Dosis harian rata-rata
untuk infeksi saluran kemih pada orang dewasa adalah 50
sampai 100 mg, 4 kali sehari dalam 7 hari setelah makan.
Efek samping : anoreksia, mual, muntah merupakan efek
samping utama. Neuropati dan anemia hemolitik terjadi pada
individu dengan defisiensi glukosa-6-fosfat dehidrogenase.

Pemakaian obat pada usia lanjut perlu dipikirkan

kemungkina adanya:
Gangguan absorbsi dalam alat pencernaan
Interansi obat
Efek samping obat
Gangguan akumulasi obat terutama obat-obat
yang ekskresinya melalui ginjal
Resiko pemberian obat pada usia lanjut dalam
kaitannya dengan faal ginjal:
Efek nefrotosik obat
Efek toksisitas obat

Epididimitis dan Orkitis

Infeksi lebih sering pada epididimis
Infeksi pada testis bisa merupakan
penyebaran melalui saluran limfa
maupun langsung
Infeksi pada epididimis sekunder UTI
atau infeksi prostat
Epididimitis
< 35 thn dgn seksualitas aktif
Neisseria gonorrhoeae, Chlamydia
trachomatis
> 35 thn E.coli, Pseudomonas,
tuberkulosis

Epididimitis dan Orkitis

Orkitis
Penjalaran epididimitis gonore, tuberkulosis
Langsung Treponema pallidum, virus gondong

Morfologi
Epididimitis
Edema dan infiltrasi leukosit pada jaringan interstitial
Tubuli terisi eksudat abses atau nekrosis bernanah
Penyebaran retragard ke testis

Orkitis
Tekanan dalam jaringan edema
Jaringan parut pada tubuli sterilitas
Sel leydig umumnya normal fx endokrin dan libido
normal

Epididimitis dan Orkitis

Parotitis --- Orkitis
Testis membengkak
Histologi edema interstitial, infiltrasi
limfosit setempat-setempat
Penyembuhan atrofi lokal, fertilitas
masih baik
Terkena pembuluh darah atrofi
menyeluruh sterilitas
Orkitis prednisolon

Prostatitis
Dibagi 2
Prostatitis akut ditemukan kuman
Prostatitis kronik tidak ditemukan
kuman, tapi ada peningkatan jumlah
leukosit dalam sekret prostat

Prostatitis akut
penjalaran langsung radang uretra bag
posterior atau Vesika urinaria
Prostatitis kronik yang kambuh

Prostatitis
Prostatitis
kuman = UTI (terutama E.coli)
30-45 thn Chlamydia trachomatis,
Ureaplasma urealyticum

Morfologi prostatitis akut

Pernanahan abses kecil --- besar
Prostat membesar dan teraba lunak
Histologi lumen kelenjar diisi eksudat
(sel neutrofil), stroma tampak infiltrasi
leukosit

Prostatitis
Prostatitis kronik
Sel-sel leukosit mononuklear, kerusakan
jaringan, proliferasi jaringan ikat fibroblas

Manifestasi klinis
Nyeri pinggang bawah
Disuri
Prostat membesar dan nyeri (+/-)
Prostatitis akut demam, kelemahan
Prostatitis kronik dapat asimtomatik

Prostatitis
Prostatitis kuman kronik penyebab
utama kekambuhan infeksi pada
traktus urinarius dengan patogen
yang sama
Penatalaksanaan
Prostatitis akut
Antibiotik IV dan hidrasi
Th/ awal: antibiotik 6mgg-6bln cegah
prostatitis kronik

Prostatitis
Prostatitis kronik
Biakan sekresi prostat th/ spesifik
Hasil biakan (-) antimikroba nonspesifik
(trimetroprim-sulfometoksazol atau
minoksiklin 2-6mgg)
Chlamydia atau Trichomonas eritromisin
atau metronidazol
Berendam tiap hari

Sistitis
Wanita
Lebih sering dibanding pria
Sering disertai disuria, urgency atau demam
ringan
Disebabkan oleh organisme yang
mengkolonisasi urethra atau vagina atau
mengikuti hubungan seks
Sistitis bakteri berulang wanita diabetes,
kehamilan, anomali kongenital
Infeksi berulang atau menetap antibiotik
dosis rendah profilaktik

Sistitis
Pria
Sekunder terhadap infeksi prostat atau
ginjal
Etiologi lain: retensi urin sisa, sistitis
tuberkulosis
radioterapi eksterna (radiasi ulserasi
dan nekrosis dinding, VU kontraksi)
biasanya berespon terhadap th/
simtomatik

Sistitis
Interstitial
Bisa terjadi pada wanita dan pria
Lebih lazim pada wanita
Etiologi tidak jelas diduga autoimun
Manifestasi klinis: disuria, frekuensi dan
berkemih nyeri
Th/:
steroid, obat anti inflamasi, antihistamin
Kasus refrakter parah denervasi VU atau
sekosistoplasti

Batu saluran kemih

Pendahuluan
Jenis-jenis batu
Kalsium oksalat (60%)
Kalsium fosfat (9%)
Kombinasi (11%)
Asam urat (uric acid)
Cystine
Magnesium ammonium fosfat

PENDAHULUAN
Batu ginjal
Merupakan penyebab terbanyak kelainan di saluran
kemih
Mengandung komponen kristal serta matriks organik
Lokasi khas: kaliks atau pelvis dan bila akan keluar
dapat terhenti di ureter atau di kandung kemih
Batu ginjal sebagian besar mengandung batu
kalsium
Batu oksalat, kalsium oksalat, atau kalsium fosfat,
secara bersama dapat dijumpai 65-85%

Batu kandung kemih

PEMBENTUKAN BATU SALURAN

KEMIH
Usia
Jenis kelamin
Kelainan
morfologi

Profesi
Mentalitas

Konstitusi
nutrisi

Gangguan
aliran air kemih

Musim
Ras

Infeksi
Kelainan
saluran kemih metabolik

Ekskresi bahan pembentuk batu me

Keturunan

Genetik

Ekskresi inhibitor kristal me

Perubahan fisika-kimiawi supersaturasi

Kelainan kristaluria
Agregalasi kristal
Pertumbuhan kristal
Batu Saluran
kemih

FAKTOR RISIKO
Hiperkalsiuria
Dapat menyebabkan hematuri tanpa ditemukan
pembentukan batu. Hematuri diduga disebabkan
kerusakan jaringan lokal yang dipengaruhi oleh agregasi
kristal kecil
Peningkatan ekskresi kalsium dalam urin dengan atau
tanpa faktor risiko lainnya ditemukan apada setengah
dari pembentukan batu kalsium idiopatik

Hiperkalsiuria idiopatik
Hiperkalsiuria
absortif

Ditandai oleh kean absorpsi kalsium dari lumen

usus. Paling banyak dijumpai

Hiperkalsiuria puasa

Ditandai kelebihan kalsium, diduga berasal dari

tulang

Hiperkalsiuria ginjal

Diakibatkan kelainan reabsorbsi kalsium di tubulus

ginjal

 Hiperkalsiuria idiopatik dapat disebabkan oleh:

Diturunkan autonom dominan dan sering dihubungkan dengan
kenaikan konsentrasi kalsitriol plasma atau 1,25-dihidroksi vit
D3 ringan-sedang
Masukan protein tinggi kadar kalsitriol pembentukan
batu ginjal

Faktor yang meningkatkan kadar kalsitriol kemungkinan

disebabkan oleh kebocoran fosfat dalam urin. Pean kadar
fosfat plasma dianggap akan memacu sintesis kalsitriol

Hipositraturia
Pean ekskresi inhibitor pembentukan kristal dalam urin,
khususnya sitrat, merupakan suatu mekanisme lain untuk
timbulnya batu ginjal
Sitrat pada lumen tubulus akan mengikat kalsium
membentuk larutan kompleks yang tidak terdisosiasi.
Hasilnya kalsium bebas mengikat okasalat berkurang
Peningkatan asam di proksimal (diare kronik, asidosis
metabolik, dll) peningkatan reabsorbsi sitrat

 Pean jumlah air kemih

Masukan cairan sedikit pembentukan batu
dengan pean reaktan dan pengurangan aliran
urin

Jenis cairan yang diminum

Soft drink >1L/minggu pengasaman dengan
asam fosfor mean ekskresi kalsium dan asam
urat dalam urin serta mengurangi kadar sitrat urin
risiko penyakit batu
Jus apel mean risiko pembentukan batu
Kopi, teh, bir mengurangi risiko kejadian batu

Hiperurikosuria
Diet purin tinggi pean asam urat air kemih
kristal asam urat memicu batu kalsium oksalat
dan kalsium fosfat

 Hiperoksaluria
Pean ekskresi oksalat urin (normal : <45mg/hari atau
0,5mmol/hari)
Pean kecil ekskresi oksalat dapat memacu presipitasi
kalsium oksalat
Oksalat urin berasal dari metabolisme glisin 40%, asam
askorbat 40%, oksalat diet 10%
Absorbsi oksalat intestinal dan ekskresi oksalat dalam urin
me bila kekurangan kalsium pada lumen intestinal untuk
mengikat oksalat

Ginjal spongiosa medulla

Pembentukan batu kalsium me pada kelainan ginjal
spongiosa medulla, terutama dengan predisposisi faktor
metabolik, hiperkalsiuria atau hiperurikosuria
Diperkirakan akibat adanya kelainan duktus kolektikus
terminal dengan daerah statis yang memacu presipitasi
kristal dan kelekatan epitel tubulus

 Faktor diet
Masukan natrium klorida
Na eksresi kalsium , ekresi sitrat

Masukan protein
Protein ekresi kalsium dan asam urat , eksresi sitrat

Masukan kalsium
Masukan kalsium pada waktu makan mengikat masukan
oksalat max

Masukan kalium
Diet tinggi kalium eksresi kalsium, ekresi sitrat

sukrosa
Sukrosa dan turunan karbohidrat eksresi kalsium

Vitamin
Vit C dimetabolisme jadi oksalat ekresi ke urin
Vit B6 mengurangi eksresi oksalat dalam urin

Asam lemak
Suplemen kapsul minyak ikan eksresi kalsium

Etiologi
Gangguan
penyerapan
Cystinuria
Kelebihan
glukokortikoid
Gout
Hiperparatiroidism
e
Hipertiroidisme

Osteoporosis
ISK berulang
Tubular acidosis
ginjal
Intoksikasi vit D
Keadaan tidak
bergerak

Gejala
Nyeri ringan
Potongan kecil batu terlepas dan berjalan ke
bawah bersama air seni melalui ureter
Rasa sakit mulai dari belakang (tepat dibawah
costa) dan mengikuti perjalanan batu
Jika batu tiba di vesika urinaria nyeri hilang

Nyeri menusuk dan berat

Batu besar masuk ke ureter
Hematuri mencolok akibat menutup aliran urin
trauma ulserasi & perdarahan

Diagnosis : pielografi

Gejala
Mekanisme nyeri pasa batu saluan
kemih
Dilatasi sistem sumbatan dengan
peregangan reseptor sakit
Iritasi lokal dinding ureter atau dinding
pelvis ginjal disertai edema dan
pelepasan mediator sakit

Evaluasi
Riwayat penyakit batu
Jenis kelamin, usia pekerjaan, infeksi,
penggunaan obat-obatan, dll)

Gambaran batu saluran kemih

USG
Mengetahui bentuk, ukuran dan posisi batu
I: perempuan hamil dan ps alergi kontras
(+): mengetahui batu radiolusen, dilatasi
sistem kolektivus
(-): tidak bisa membedakan batu kalsifikasi
dan batu radiolusen, kesulitan menunjukan
batu ureter

Evaluasi
Foto abdomen polos
Menunjukan ukuran, bentuk, posisi
Membedakan batu kalsifikasi
Densitas tinggi: kalsium oksalat, kalsium fosfat
Densitas rendah : struvite, sistin

(-): tidak menentukan batu radiolusen, batu

kecil, batu tertutup tulang

Urogram
Deteksi batu radiolusen sebagai defek pengisian
Menunjukan lokasi batu dan kelainan anatomis

CT scan

Evaluasi
Investigasi biokimiawi
Pemeriksaan pH, Bj urin, sedimen urin
hematuri, leukosituria, kristaluria
Pemeriksaan kultur kuman ISK
Cara pengumpulan urin
Pada hari penampungan, air kemih dibuang stlh
bangun pagi (catat waktunya)
Semua urin ditampung simpan dalam tempat yang
dingin
Penampungan sampai waktu yang sama dengan
sehari sebelumnya
Pengumpulan lengkap bawa ke lab secepatnya

DD
Kolik ginjal akibat penyakit lain

Aliran bekuan darah

Aliran jaringan nekrotik
Striktur
Kompresi atau angulasi berat ureter

Nyeri abdomen oleh sebab lain

GI (apendisitis, kolesistitis, batu empedu,
pancreatitis)
Vaskular (infark ginjal, infark limpa, aneurisma
aorta)
Ginekologi (kista ovarium, kehamilan ektopik,
endometriosis)

Penyakit lainnya
Abses psoas
feokromositoma

Penatalaksanaan
Mengatasi gejala
Tindakan emergensi pada ps kolik ginjal
Spasme analgetik atau inhibitor sintesis
prostaglandin (IV, IM, supositoria)

Pengambilan batu
Keluar spontan
Diestimasi dari pemeriksaan radiologi
60-70% mengalami serangan kolik ulangan
beri terapi pencegahan kolik, jaga feses
tetap baik, terapi antiedema, diuresis,
aktivitas fisik

Penatalaksanaan
Batu tidak dapat keluar spontan
Batu > 6mm disertai dilatasi pelvis hebat,
infeksi, sumbatan sistem kolektivus, keluhan
nyeri pasien
Pengambilan batu
Pembedahan perkutaneous nefrolithomi
ESWL (gelombang kejutan litotrips ekstrakorporeal)

Pengelolaan makanan
Diet rendah garam
Diet protein rendah
Minum air bersih (+ 8,5 gelas)/ hari

Diet rendah protein

Memberikan jumlah minimum protein
dalam makanan (20-40 gram / hari)
Petunjuk
Batasi makanan kaya protein (1-2 porsi
standar/hari)
Batasi susu cair sampai mangkok atau
2 sendok makan susu bubuk per hari
Gunakan buah sebagai makanan pencuci
mulut
Minum jus buah sebagai pengganti
prosuk susu

Diperbolehkan

Tidak diperbolehkan

Makanan kaya Karbohidrat

Semua
8-15 porsi /hari

Makanan kaya karbohidrat

Melebihi dari jumlah yang
diperbolehkan

Makanan kaya Protein

1-2 porsi /hari

Makanan kaya protein

Melebihi yang diperbolehkan

Sayur-sayuran
Semua

Sayur-sayuran
Tidak ada

Buah-buahan
semua

Buah-buahan
Tidak ada

Makanan kaya Lemak

Semua minyak goreng
Mentega, margarin
Jus buah-buahan

Makanan kaya lemak

Kacang-kacangan
Biji (kuaci)

Makanan pencuci mulut

makanan yang dimaniskan
(pisang,singkong, ubi, dll)

Makanan pencuci mulut

Yang mengandung kacang,
susu, telur
Diet rendah

Diet rendah garam

Diet berisi 2gr sodium, tidak temasuk
Garam dapur (sodium chloride)
Vetsin (monosodium glutamate)
Bahan pengawet (sodium sulfate, sodium
benzoate)
Soda kue (sodium bicarbonate)

Petunjuk
Batasi penggunaan sodium tersembunyi
seperti pengawet, vetsin, soda kue, dll
Hindari meletakan saus dan garam di meja

Diet rendah garam

Hindari makanan yang sudah diproses
(dikalengkan, diasinkan, diasap)
Gunakan buah sebagai pencuci mulut
Makan nasi biasa sebagai ganti roti bun, nasi
goreng, makanan instan
Hindari kripik dan cracker
Batasi makan di luar rumah
Kurangi sodium makanan berangsur-angsur
Hindari teh, kopi, alkohol, minuman ringan
Makanan hendaknya bervariasi

Diperbolehkan

Tidak Diperbolehkan

Semua makanan segar

Buah-buahan
Sayur-sayuran (dibuat salad atau
dimasak dengan sedikit garam)
Makanan kaya protein (dimasak
dengan sedikit garam

Ragi sodium
Soda kue, bubuk pengembang kue
Vetsin (msg)
Bumbu penyedap rasa (maggie, miwon,
dll)

Catatan :
garam dapur yang diperbolehkan =
sendok teh/hari

Makanan yang diproses

Diasap, dikalengkan, diasinkan
Sosis, bacon, ham, telur asin, sup
kalengan, acar/asinan, keju

t
e
Di

re

h
a
nd

m
a
ar

Makanan instan
Mi, pasta, sereal
Garam dapur / garam meja
Garam beryodium, garam bawang putih
kec dihitung
Saus
Saus ekstrak ikan, kecap asin
Saus daging panggang, saus tiram
Keripik, cracker, kuaci, kacang asin

Penatalaksanan
Pencegahan
Menurunkan konsentrasi reaktan (oksalat)
Meningkatkan konsentrasi inhibitor (sitrat)
Pengaturan diet

Meningkatkan masukan cairan

Hindari softdrink > 1L/mgg
Kurangi masukan protein (sebesar 1gr/kgBB/hr)
Batasi asupan natrium (80-100mq/hr)

Masukan kalsium

Penatalaksanaan
Pemberian obat mencegah presipitasi batu
baru
Hiperkalsiuria idiopatik
Batasi masukan garam
Diuretik tiazid (hidrotiazid) 25-50mg/hr
Hindarkan hipokalemia kalium sitrat, kalium bikarbonat

Pemberian fosfat netral (ortofosfat)

Mengurangi eksresi kalsium meningkatkan eksresi inhibitor

Hiperurikosuria
Alopurinol 100-300mg/hr

Hipositraturia
Kalium sitrat

Penatalaksanaan
Hiperoksaluria

Banyak asupan cairan

Kalium sitrat
Kalsium karbonat (1-4g/hr) ikat oksalat
Diet rendah lemak
Diet rendah oksalat

Batu kalsium fosfat

Kalium sitrat

Faktor resiko

Anjuran umum

Obat

Hiperkalsiuria

Pembatasan diet
garam
Pembatasan protein
hewani

Obat
hydrochlortiazide
atau indapamide +
potasium alkali

Hipositraturia

Pembatasan protein
hewani

Potasium sitrat

Hiperoksaluria

Pembatasan diet
mengandung oksalat
Diet cukup kalsium

Piridoksin

Hiperurikosuria

Pembatasan diet
purin

Alupurinol

Keasaman air kemih

rendah

Pembatasan protein
hewani

Potasium sitrat

Sistinuria

Minum air > 3 L/24

jam

Potasium sitrat
D-penicillamine

Lampiran
Uji diri risiko menderita penyakit batu ginjal
Daftar pertanyaan
Saya mempunyai silsilah keluarga yg menderita batu ginjal
Saya pernah menderita batu ginjal 5 tahun yg lalu
Saya baru saja mengalami nyeri pinggang yg kuat yg bersifat
hilang timbul
Pola kebiasaan buang air kemih saya akhir2 ini mengalami
perubahan bermakna(sebentar2 kencing, nyeri saat kencing)

Saya melihat warna air kemih saya berwarna merah

Saya bekerja di tempat yg beriklim panas dan suka berolahraga,
namun jumlah minum dalam sehari tidak lebih dr 1 L dan saya
sangat menyukai daging, susu, dan mentega.
Sya mempunyai penyakit rematik asam urat

Ya

Tida
k