Necrosis

DAO CELULAR
IRREVERSIBLE:
NECROSIS
MEDICINA VETERINARIA
- 2004 -
DEFINICIN
Muerte
de
alguna
porcin
de
cualquier tejido del organismo vivo,

causada por insuficiente suministro
de sangre al tejido, por traumas,
radiacin
por
sustancias qumicas.
efecto
de
DEFINICIN
Agentes causantes de necrosis:
Virus,
bacterias,
parsitos,
hongos
Estados de hipoxia
Deficiencias nutricionales
DEFINICIN
El
carcter
Necrosis
se
manifestacin
patolgico
reconoce
ms
de
como
grave
la
la
de
enfermedad que se puede observar

a nivel celular.
APOPTOSIS
Conjunto de reacciones bioqumicas
que ocurren en clulas cuando se
diferencian
ejercen
funciones
normales.
Tras cierto nmero de divisiones
celulares MUERTE PROGRAMADA
APOPTOSIS
Ocurre muerte celular normal en
tejidos lbiles, que estn sometidos
normalmente a recambio de clulas:
eritrocitos, clulas epidrmicas,
clulas de epitelios respiratorio y
digestivo, etctera.
APOPTOSIS
APOPTOSIS
NECROSIS:
NECROSIS forma de muerte celular
resultante de un dao agudo a los
tejidos
APOPTOSIS:
APOPTOSIS proceso ordenado, que
generalmente confiere ventajas al
conjunto del organismo durante su
ciclo normal de vida.
Por ejemplo, la diferenciacin de los

dedos
humanos
durante
el
desarrollo embrionario requiere que

las
clulas
intermedias
apopttico
de
las
inicien
para
puedan separarse.
que
membranas
un
los
proceso
dedos
NECROSIS
Una vez que se confirma la
necrosis, es IRREVERSIBLE.
IRREVERSIBLE
Muerte
celular
reconocible
por
patolgica
los
signos
morfolgicos de necrofanerosis.
NECROSIS
En citoplasma: Hipereosinofilia
y prdida de la estructura normal
En el ncleo:
Picnosis
Cariolisis
Cariorrexis.
NECROSIS
PICNOSIS:
PICNOSIS retraccin del ncleo
con condensacin de la cromatina
CARIOLISIS:
CARIOLISIS
disolucin
del
ncleo
CARIORREXIS:
CARIORREXIS fragmentacin del
ncleo en trozos con cromatina
condensada.
CARIORREXIS
PICNOSIS
CLULA
NORMAL
CARIOLISIS
PICNOSIS
CARIOLISIS
CARIORREXIS
NECROSIS
Las alteraciones del citoplasma y
ncleo son coexistentes.
Picnosis, Cariolisis y Cariorrexis no
constituyen etapas de la alteracin
nuclear; representan formas distintas
de reaccin.
NECROSIS
APOPTOSIS
EXCEPCIONES
Se excluye de la muerte celular
a aquella que ocurre dentro del
proceso
de
remodelacin
rganos en desarrollo.
de
EXCEPCIONES
No abarca muerte celular la que
ocurre en el organismo muerto,
como fenmeno cadavrico (post
mortem).
NECROSIS
Muestra
de
tejido:
Muerte
de
clulas separadas del organismo

producida por accin de lquidos
fijadores.
Dicha muerte no es manifestacin
de enfermedad.
NECROSIS
Desde el momento en que acta
una noxa, se producen en la clula
alteraciones
funcionales
morfolgicas
que
durante
algn
tiempo son reversibles si cesa la

accin nociva.
NECROSIS
De hecho, a la MO no se conoce
alteracin en la clula viva que
indique con certeza dao celular
irreversible conducente a necrosis.
NECROSIS
Con ME se han descubierto
alteraciones que indican muerte
inevitable
en
la
clula
viva
(floculaciones de la matriz de
mitocondrias).
NECROSIS
Puede considerarse que la clula
muere en el momento en que la
prdida de funciones vitales es
irreversible
aunque
accin nociva.
cese
la
NECROBIOSIS
Proceso celular que media entre el
momento en que la clula muere y
el momento en que se presenta la
necrofanerosis.
Durante este periodo la clula no
muestra alteraciones a la MO.
NECROBIOSIS
La Necrobiosis dura 6 a 8 horas.
Al MCF se aprecian alteraciones
nucleares a las 2
y 4 hrs. de la
muerte celular: ncleo granular y

ncleo
con
respectivamente.
halo
brillante,
NECROBIOSIS
A la ME las primeras alteraciones
irreversibles aparecen entre 1 y 2
hrs.
despus
de
iniciada
una
isquemia en el epitelio heptico y

tubular renal y de 20 a 60 min en
fibras miocrdicas.
NECROFANEROSIS
Aparecen cambios estructurales que
permiten inferir que la clula ha
muerto.
Se presentan, no antes de 6 horas
de ocurrida la muerte celular y
pueden persistir das o semanas e
incluso meses.
NECROLISIS
Proceso
de
desintegracin
disolucin de la clula necrtica.

Se acompaa de infiltracin de
clulas multinucleadas y remocin
de
detritus
macrfagos.
celulares
por
NECROLISIS
Se observa en el ncleo a los 5
das de ocurrida la muerte
celular.
PATOGENIA
POR HIPOXIA
La alteracin primaria en la clula
se produce en las mitocondrias,
por detencin de la oxidacin
fosforilativa y disminucin de la
produccin de ATP.
PATOGENIA
Estas alteraciones son reversibles
y se desarrollan en los primeros
15 minutos de hipoxia.
Alrededor
aprecian
de
20
lesiones
minutos
que
se
indican
lesin irreversible de la clula.
PATOGENIA
Rupturas de la membrana celular
indican dao celular irreversible y
permiten gran flujo de iones de
calcio al citosol.
Salida de enzimas lisosomales,
produce autlisis.
PATOGENIA
POR RADIACIN
La noxa corresponde a radicales
libres producidos por la radiacin
ionizante.
La lesin primaria se produce en
la membrana celular.
PATOGENIA
Las alteraciones que siguen son
similares a las de las ltimas fases
de la necrosis por hipoxia
Las lesiones mitocondriales son
tardas en comparacin con la
necrosis por hipoxia.
PATOGENIA
Entre otras noxas que actan de
manera similar a las radiaciones
ionizantes, est el tetracloruro
de carbono.
PATOGENIA
DE REPERFUSIN
Se produce no durante isquemia,
sino cuando se la interrumpe
reperfundiendo sangre.
Exclusivo del ser humano.
PATOGENIA
Se trata de isquemia prolongada,
pero
transitoria,
de
unos
20
minutos, es decir, que alcanza a

producir floculaciones de la matriz
mitocondrial.
Corazn: clulas cardiacas necrosadas por

infarto.
TIPOS DE NECROSIS
Determinados por los cambios en
la
arquitectura
tejido
accin
afectado,
de
histolgica
dado
diversos
por
del
la
agentes
etiolgicos sobre la clula.
NECROSIS DE COAGULACIN
Macroscpicamente, zonas de color
gris
blanquecino
amarillenta
tumefacta.
Al MO, se aprecian siluetas de
clulas necrosadas.
El detalle morfolgico del tejido se
mantiene, sin embargo, se pierde
el componente celular.
Clula homognea y opaca por
coagulacin de las protenas.
Si es extensa, sin corresponder a
un infarto, se aprecia destruccin
de la trama fibrilar, como sucede
en
las
hgado.
necrosis
masivas
del
Al MO, las clulas comprometidas
presentan los signos tpicos de la
necrofanerosis.
Se reconoce estructura del rgano
por las siluetas de las clulas y
fibras.
Se habla de necrosis estructurada.
El proceso necrtico se desarrolla
lentamente;
si
la
necrosis
es
extensa, se produce un proceso

reparativo que deja cicatriz.
HGADO: Mltiples focos de necrosis.
CORAZN: Mltiples reas de necrosis

en la pared y cuerdas tendneas.
CORAZN: reas de necrosis en la

pared ventricular izquierda.
BAZO: Infarto en la cara dorsal.
RIN: Infarto en la zona cortical.
RIN: Necrosis en la zona medular.
HGADO: Foco de necrosis de coagulacin

en zona periportal.
RIN: Focos de necrosis de coagulacin.
HGADO: Necrosis centrolobulillar.
El pH, despus de descender bajo lo
normal, sube y se mantiene sobre
siete durante la necrofanerosis.
Si es pequea y afecta slo el
parnquima, se colapsa la trama
fibrilar.
La necrosis de coagulacin tiene
dos variantes:
NECROSIS DE CASEIFICACIN
Superficie de corte es homognea.
De color blanquecino amarillenta.
Aspecto similar al queso.
Ocurre con mayor frecuencia en la
TBC,
en
la
forma
exudativo-
caseosa, en la que primero se

produce exudado, que se caseifica
junto con el tejido inflamado.
Se necrosan las clulas y se
destruye la trama fribilar.
Ms resistentes a esta destruccin
son las fibras elsticas.
Al MO el tejido comprometido
aparece como masa eosinfila.
Las siluetas de las estructuras son
confusas; se habla por eso de una
"necrosis no estructurada".
Los caracteres particulares de la
necrosis
deben
de
a
caseificacin
ciertas
se
substancias
grasas, que en el bacilo TBC

corresponden a lipopolisacridos.
La caseificacin puede producirse
tambin en otras inflamaciones,
como en sfilis y en el carcinoma
de clulas renales, Hipernefroma,
que contiene substancias grasas.
PULMN: Zona de
necrosis caseosa.
Observe absceso en
el tejido pulmonar.
Mycobacterium bovis
Ndulo Linftico con necrosis de

caseificacin en su centro.
PULMN: Granuloma con centro caseoso
Clula gigante de Langerhans en tejido

pulmonar con necrosis caseosa.
NECROSIS CREA O DE ZENKER

Se presenta en msculo estriado.
Se produce coagulacin de la
protena del sarcoplasma.
A la MO, marcada hipereosinofilia

Las
masas
hipereosinfilas
del
sarcoplasma no se acompaan de
alteraciones del ncleo.
Se
habla
de
coagulacin
del
sarcoplasma o degeneracin crea

o de Zenker.

Toxinas
de
microorganismos
patgenos o deficiencia de Se,

vitamina E o ambas (enfermedad
del msculo blanco).

Aspecto macroscpico similar a la
cera.
Focos amarillo-verdosos, opacos
y homogneos.

Por extensin se ha descrito
necrosis crea en el miocardio,
donde las fibras comprometidas
presentan aspecto microscpico
similar.
Msculo afectado por necrosis crea.
Tejido muscular afectado por necrosis

crea en miembro posterior.
MSCULO ESQUELTICO:
ESQUELTICO necrosis crea (al centro), fibras
con picnosis y acentuada eosinofilia del sarcoplasma,
parcialmente fragmentado. HE, 200x.
MIOCARDIO:
Al
centro,
fibras
MIOCARDIO
homogeneizado,
acentuadamente
relativamente bien conservado.
con
sarcoplasma
eosinfilo;
ncleo
NECROSIS LICUEFACTIVA
Principal caracterstica es la prdida
del detalle morfolgico de la clula y
del tejido.
Todo depende del tipo de enzima
liberada en la zona de necrosis.
Se presenta casi exclusivamente
en el SNC.
Con mayor frecuencia en infartos
cerebrales.
Es ms manifiesta en la sustancia
blanca.
Puede
ocurrir
tambin
en
el
pncreas como componente de

pancreatitis necrticas.
Est condicionada en particular
por
caractersticas
comprometido.
del
tejido
No
se
trata
esencialmente
de
una
diferente
forma
de
la
necrosis de coagulacin.
Se trata de necrosis con rpida e
intensa necrolisis producida por
intensa actividad enzimtica.
Se manifiesta macroscpicamente
en la transformacin de la zona
comprometida en una cavidad, en
cuyos
bordes
microscopio
macrofgica.
se
intensa
aprecia
al
actividad
En
el
cerebro
las
zonas
de
cavitacin comienzan a producirse

en la tercera semana de evolucin
de un infarto.
Macrfagos (Microgla), aparecen
a los cuatro das de evolucin.
Contienen material graso producto
de la desintegracin de la mielina,
en forma de gotitas y grnulos,
por
lo
reciben
que
el
esos
macrfagos
nombre
de
"corpsculos grnulo-adiposos.
Suelen
contener
hemosiderina,
producto de la degradacin de la
hemoglobina fagocitada
Los
caracteres
particulares
se
explican por su pobre contenido

en protenas y alto contenido en
substancias grasas.
Debido
esta
alcalinidad
la
actividad enzimtica es baja, y el

material
necrtico,
contenido
lentamente.
proteico,
de
es
alto
lisado
El pH se mantiene cido, lo que
favorece la actividad enzimtica.
El medio cido se explica por la
liberacin
de
cidos
grasos
producidos en la desintegracin
de la mielina.
En el pncreas, la necrosis de
licuefaccin se explica por el alto
contenido en enzimas proteolticas
de ste rgano.
El pncreas tiene alto contenido
en lipasas, que, al necrosarse las
clulas, se liberan y actan sobre
el
tejido
produce
adiposo
vecino:
Adiponecrosis
llamada "necrosis grasa").
se
(mal
En la adiponecrosis se lisan los
triglicridos y se liberan grandes
cantidades de cidos grasos.
Se producen jabones de calcio lo
que da aspecto finamente granular
basfilo a los focos necrticos.
En procesos sptico-toxmicos,
de hipoxia e inflamaciones, en el
miocardio se producen focos de
miolisis con conservacin de la
membrana basal de las fibras
comprometidas.
El intersticio NO se compromete.
La
lesin
no
se
da
nivel
macroscpico.
Se trata de necrosis con rpida
necrolisis;
los
mecanismos
patogenticos no se conocen.
Ejemplos:
Encefalomalacia reblandecimiento
del encfalo por deficiencia de vit. E en
aves.
Poliencefalomalacia
por
deficiencia de tiamina (vit. B2) en

bovinos.
NECROSIS GRASA
Afecta depsitos naturales de tejido
graso: subcutneo, perirrenal, surco
coronario, mesenterio, etc.
Frecuente en dao pancretico o por
ruptura del conducto pancretico.
NECROSIS GRASA
Por accin de las lipasas presentes
en el jugo pancretico se produce
hidrlisis de la grasa.
Macroscpicamente, se observan
placas blanquecinas opacas.
NECROSIS GRASA
Necrosis en tejido subcutneo la
causa puede ser por traumatismo.
En zonas de inflamacin aguda se
aprecia necrosis por accin de las
enzimas liberadas por neutrfilos.
GANGRENA
Muerte de un tejido (necrosis) u
rgano por insuficiente aporte
sanguneo.
Se produce por la infeccin de la
zona afectada ante la presencia
de bacterias, que se desarrollan
en hbitat carentes de oxgeno.
GANGRENA
La piel presenta color plido,
luego
rojo
bronce,
hasta
alcanzar aspecto verdoso.

Se calienta y se inflama, producto
de la infeccin.
GANGRENA
En ocasiones aparecen ampollas
con
lquido
amarronado
maloliente.
Puede destruir piel y msculos.
En casos graves se puede provocar
insuficiencia renal, delirio y muerte.
GANGRENA
Se suele extirpar el tejido muerto y,
en casos de mala circulacin, es
necesario amputar un miembro
para evitar infeccin generalizada.
Tratamiento no siempre es exitoso.
Fallece 20% de quienes la padecen.
GANGRENA
HMEDA:
HMEDA Afecta a rganos
cuyo ambiente es rico en lquidos
intestino y pulmn.
Grmenes
penetran
tejidos
subyacentes, donde proliferan y

dan origen a un estado txico.
GANGRENA
HMEDA:
HMEDA
Territorio comprometido es de
color pardo verduzco.
No existe buena delimitacin de
la zona afectada.
PULMN: Zonas de gangrena

hmeda posterior a neumonia
PULMN: Abscesos pulmonares con

presencia de gangrena hmeda.
GANGRENA
SECA:
SECA
Afecta a los tejidos con baja
concentracin de agua.
Especialmente se presenta en
cola, orejas y extremidades.
GANGRENA
SECA:
SECA
Se evapora el agua y se produce
rpidamente desecacin de la
piel comprometida.
Piel con aspecto acartonado, de
color pardo negruzco y seco.
GANGRENA
SECA:
SECA
El territorio comprometido queda
bien demarcado, los grmenes
no penetran en la profundidad,
no se produce intoxicacin del
organismo.
GANGRENA
GASEOSA:
GASEOSA
Formacin de burbujas de gas.
Enfermedades ocasionadas por
bacterias del gnero Clostridium.
Edema Maligno y Pierna Negra.

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cualquier tejido del organismo vivo,

enfermedad que se puede observar

Por ejemplo, la diferenciacin de los

desarrollo embrionario requiere que

clulas separadas del organismo

tiempo son reversibles si cesa la

muerte celular: ncleo granular y

isquemia en el epitelio heptico y

disolucin de la clula necrtica.

lesin irreversible de la clula.

minutos, es decir, que alcanza a

Corazn: clulas cardiacas necrosadas por

etiolgicos sobre la clula.

extensa, se produce un proceso

HGADO: Mltiples focos de necrosis.

CORAZN: Mltiples reas de necrosis

CORAZN: reas de necrosis en la

BAZO: Infarto en la cara dorsal.

RIN: Infarto en la zona cortical.

RIN: Necrosis en la zona medular.

HGADO: Foco de necrosis de coagulacin

RIN: Focos de necrosis de coagulacin.

HGADO: Necrosis centrolobulillar.

caseosa, en la que primero se

grasas, que en el bacilo TBC

Ndulo Linftico con necrosis de

PULMN: Granuloma con centro caseoso

Clula gigante de Langerhans en tejido

NECROSIS CREA O DE ZENKER

NECROSIS CREA O DE ZENKER

sarcoplasma o degeneracin crea

NECROSIS CREA O DE ZENKER

patgenos o deficiencia de Se,

NECROSIS CREA O DE ZENKER

NECROSIS CREA O DE ZENKER

Msculo afectado por necrosis crea.

Tejido muscular afectado por necrosis

pncreas como componente de

cavitacin comienzan a producirse

explican por su pobre contenido

actividad enzimtica es baja, y el

llamada "necrosis grasa").

deficiencia de tiamina (vit. B2) en

alcanzar aspecto verdoso.

subyacentes, donde proliferan y

PULMN: Zonas de gangrena

PULMN: Abscesos pulmonares con

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