Boala Ulceroasa

BOALA
ULCEROAS
C O N F. U N IV.
L . TOFAN - S C U TARU
STOMACUL. DATE DE ANATOMIE.

REGIUNI ANATOMICE
Regiuni anatomice - repere anatomice
cardia
marea tuberozitate gastric
corpul gastric
unghiul gastric
antrul
pilorul
mica curbur
marea curbur
PATOLOGIA STOMACULUI. STOMACUL.

ANATOMIE -HISTOLOGIE
Structura anatomic a peretelui stomacului
Structura histologic
normal:
1.Mucoasa
2. Musculara mucoasei
(constituit din fibre
musculare netede)
3. Submucoasa (din
esut conjunciv i reea
arterio-venoas)
4. Musculara propria (din
3 strat.: longitudinale,
circulare, plexiforme)
5. Stratul seros (mezoteliul
peritoneului visceral) i subseros
Mucoasa
Mai groas n regiunea fundic
(5 mm)
Constituit din epiteliu, ce
repauzeaz pe un corion
vascular, lamina propria.
Epiteliul
Unistratificat nalt
Din loc n loc se nfund n
corion, formnd criptele
gastrice, mai mici la nivelul
corpului stomacului, mai
adnci la cardie i foarte
adnci la pilor.
n captul criptelor se deschid
glandele gastrice:
Principale sau fundice
Cardiale
Antrale
VASCULARIZAREA I INERVAREA
STOMACULUI
Bogat vascularizat
Irigarea arterial asigurat n baz de trunchiul

celiac prin 4 ramuri principale: a. gastric S. i D. pentru mica curbur i a. gastroepiploice D. i S.p/u marea curbur.
Circulaia venoas gastric e paralel i omonim
cu cea arterial. Sistemul venos se dreneaz n v.
portae. V. gas. S. n v. portae, v. gastro-epiploic D
n v. mezenteric superior, v. gastro-epiploic S
n v splenic.
FIZIOLOGIA STOMACULUI
MOTILITATEA GASTRIC
Intervine
asigurarea
proceselor
de
digestie,
propulsie i absorbie
Cuprinde 3 aspecte fiziologice:
1. Relaxarea adaptativ acomodare la prnzul ptruns
n
stomac,
prin
creterea
relativ
presiunii
intralumenale
2. Activitatea contractil, responsabil de amestecul
alimentelor cu sucul gastric i micorarea particulelor
alimentare
3. Evacuarea gastric, produs difereniat p/u solide i
lichide
. Motilina stimuleaz motilitatea gastric
Structura mucoasei gastrice

Funcional 3 zone:
Cardial se extinde pe o
arie de 1 cm n jurul
orificiului cardioesofagian
Fundic (oxintic) - se
extinde n corpus
Antral
Epiteliul gastric
tipuri de celule:
1. Epiteliale de
produc mucus
conine
suprafa
2. Istmice ce reprezint celule

stem, precursoare p/u toate
celulele epiteliului gastric
3. Parietale (oxintice) secret
acid clorhidric i factor
intrinsec
4. Principale
(zimogene)
secret pepsinogenul
5. Endocrine,
care
secret
diveri hormoni polipeptidici
Mucoasa gastric este acoperit de
epiteliul de suprafa care formeaz
foveole n care se deschid 4-5
glande gastrice, forma i structura
crora difer de la o regiune la alta.
Glandele cardiale sub 5%, formate
din celule productoare de mucus i
celule endocrine
Glandele
din
zona
oxintic
(principale) - 75%, includ mai multe
tipuri de celule:
istmice (epiteliale),
parietale, produc HCl (N:1,09 x 109
B i 0,89 x 109 F),
zimogene, produc pepsinogen care
se transform n pepsin la nivelul
criptelor, pe msura scderii pH-luui
gastric
endocrine, n principal celule D
prod. de somatostatin
Glandele antrale formate din
epiteliale i endocrine, n principal
celule G , productoare de gastrin
BOALA ULCEROAS (BU)

DEFINIIE
BU cu localizare gastric sau duodenal este o afeciune
plurifactorial,
caracterizate
cronic,
prin
evolund
prezena
unui
clasic
crater
cu
ulceros
acutizri,
leziune
anatomo-patologic susceptibil de a se complica cu hemoragie,

perforaie sau stenoz (Dan Pospai, 2002).
BU - o boal cronic recidivant, caracterizat prin perioade
alternante de exacerbare, manifestat prin formarea unui defect
(ulcer) localizat n mucoasa stomacului i/sau a duodenului, care
ptrunde (spre deosebire de eroziune), n stratul submucos.
Terminologie:
Boal ulceroas (BU)
Ulcer gastric i ulcer duodenal
Ulcer gastro-duodenal (UGD)
Ulcer peptic (UP)
EPIDEMIOLOGIE
Prevalena global a bolii
- n medie 10%; incidena
anual 0,2%.
UD este mai frecvent dect UG (4:1), mai ales, la tineri,
sub 40 ani i la brbai.
UG - mai frecvent la vrstnici.
Tendina de scdere a incidenei bolii, nregistrat mai
ales la UD, la tineri i la UGD Hp-pozitive.
Raportul B/F al bolii este n medie de 1,5/1, diferena
fiind mai evident n cazul UD.
UD - preponderent vrsta 25 75 ani, UG prevaleaz la
55 65 ani.
EPIDEMIOLOGIE
Spitalizarea pentru UGD necomplicat a scazut
Spitalizarea pentru UGD complicat cu hemoragie sau perforaie
se menine ridicat, la vrstnici, determinat de adm. AINS.
Mortalitatea s-a redus modest n ultimele decenii i este
aproximativ de 1 2 decese la 100000 cazuri. Rata spitalizrii
este de circa 30 pacieni la 100000 cazuri.
Mortalitatea prin UGD a manifestat o tendina de scdere.
Riscul
de
mortalitate
asociat
cu
vrsta
avansat,
cu
pluriorganopatiile i cu ulcerul gastric.
Factorii cei mai importani care moduleaz epidemiologia

UGD sunt reprezentai de infecia cu HP (n scdere) i
consumul de AINS (n cretere).
ETIOPATOGENEZA
Apariia ulcerului este asociat cu
ruperea echilibrului dintre factorii de
aprare i
cei de agresiune ai mucoasei,
fie prin creterea factorilor de
agresiune, fie prin scderea capacitii
de aprare
ULCERUL GASTRIC I DUODENAL. ETIOPATOGENEZA
ETIOPATOGENEZ
Principala verig n patogeneza
bolii
ulceroase
disbalana
agresiune
ntre
i
cei
se
consider
factorii
de
de
aprare
mucoasei gastrice i duodenale,

interaciune
sistemul
coordonat
neuroendocrin,
de
care
menine echilibru ntre acestea.
ULCERUL GASTRIC I DUODENAL.

ETIOPATOGENEZA
Hipotalamusul acioneaz prin intermediul :
SN parasimpatic - asupra factorului acidopeptic
SN simpatic - asupra proceselor trofice (protectorii)
Hipotalamusul controleaz aciunea hormonilor gastrointestinali, avnd
n componena sa celule, care produc hormonii corespunztori.
Rolul regulator al hormonilor gastrointestinali este multiplu.
Gastrina, bombezina i histamina intensific secreia acidului clorhidric,
mrind capacitatea agresiv a sucului gastric.
Tot odat, gastrina intensific i factorii de protecie, acionnd pozitiv
asupra troficei mucoasei.
Somatostatina frneaz secreia gastric, blocnd secreia gastrinei de
celulele G,
Secretina, ca reacie la acidifierea duodenului, contribuie creterii
producerii de bicarbonai de pancreas.
Scoara cerebral
SN parasimpatic
Factorii de agresiune:
Acidul clorhidric
Pepsina
Dereglri de
motilitate gastric
Refluxul duodenogas.
(acizii biliari)
Helicobacter pylori
AINS
Intensificarea
Hipotalamusul
Hormonii gastrointestinali:
Gastrina
Bombezina
Somatostatina
VIP
Secretina
Colecistochinina
Motilina
Encefalinele
Etc.
Helicobacter Pylori
(enzime, toxine, inflama ie)
Al i factori de risc:
Dieta, Fumatul, Stress-ul
Ulcerul
SN simpatic
Factorii protectori
(procesele trofice):
Formarea mucusului
Secreia de bicarbonai
Prostaglandinele
Vascularizarea adecvat
Regenararea epiteliului
Aprarea imun
Factorul de cre tere
epidermal (EGF); NO
Reducerea

ETIOPATOGENEZA
Factorii de agresiune principali

Dictonul lui Schwartz (1910) "no acid - no ulcer
Dictonul lui Tytgat "no HP - no ulcer"

ETIOPATOGENEZA
n BU debitul secreiei acide /24 h - de dou ori m. mare, att
diurn, ct i nocturn, n special, n perioadele interdigestive.
Ulcer Duodenal
Hiperproducie de HCl.
Creterea secreiei nocturne HCl (vagusul crete eliberarea de
histamin endogen din mucoasa gastr.)
Densitate sporit a receptorilor muscarinici n corpus.
Numr aproape dublu de celule parietale (vs N). Masa celulelor
parietale coreleaz cu secreia gastric acid maximal.
Creterea masei de celule parietale:
de origine genetic;
secundar unei hipergastrinemii cronice, indus de un tabagism
excesiv.

ETIOPATOGENEZA
n dezvoltarea UD rol - metaplazia gastric (MG).
MG n bulbul duodenal - prezena n epiteliul duodenal a

celulelor mucosecretoare de tip gastric.
Prevalena MG n UD: 70 i 90%.
MG apare ca rspuns la cantitile importante de acid, care
invadeaz duodenul i dispare dup inhibiia constant i
prelungit a secreiei acide sau chiar prin remisiunea spontan
i de lung durat a ulcerului.
Numai n zonele cu MG se dezvolt infecia cu HP - (colonizeaz
doar epiteliul de tip gastric) cu dezvoltarea ulterioar a
inflamaiei.
Colonizarea preferenial a MG cu HP poate fi explicat astfel:
suele de HP Cag A pozitive sunt semnificativ mai frecvente n
bulbul D;

ETIOPATOGENEZA
Secreia de pepsin
Pepsina - enzim proteolitic secretat de mucoasa gastric i cea
duodenal (segmentul proximal). Poate produce leziunile mucoasei
gastrice sau accentua efectele nocive ale acidului clorhidric.
Sunt 7 forme de pepsinogen: formele 1 5 au structur similar i
sunt incluse n pepsinogen, tip I (PG I), iar formele 6, 7 sunt numite
pepsinogen, tip II (PG II).
Activitatea peptic - influenat de pH-ul gastric, de care depinde
transformarea pepsinogenului n pepsin (proteaz activ).
Secreia de pepsin activ : n acutizare debitul sporit, iar n
remisiune - normal.
n UD, activitatea mucolitic a pepsinei la pH 4 este de ase ori mai
mare fa de normal, ceia ce, posibil, depinde de prezena unei mai mari
cantiti de pepsin, tip I.
La pacienii cu hiperpepsinogenemia de tip I (mai mare de 130
mg/l), riscul relativ de UD crete de 3 ori.
La pacienii cu UG se constat creterea pepsinogenului II, iar

ETIOPATOGENEZA
Secreia de gastrin
UD - concentraie seric de gastrin crescut n
50% cazuri, ndeosebi dup alimentaia
proteic.
La ulceroi - hiperplazia antral a celulelor G
(secretante de gastrin) cu eliberarea formelor
mai potente i cu o aciune mai prelungit (G17 i G-34).
Infecia antral cu HP sporete gastrinemia, n
special postprandial.
Originea hipergastrinemiei din gastrita cu HP:

ETIOPATOGENEZA
Histamina
Histamina din mucoasa gastric stimuleaz secreia

de acid clorhidric.
La pacienii cu BU crete sensibilitatea celulei

parietale gastrice la histamin, ce duce la o eliberare
sporit de histamin, mediat vagal.
Receptorii pentru: histamin (H2), gastrin,

acetilcolin (M1, M2, M3), prostaglandin,
somatostatin, receptorii B, etc.

ETIOPATOGENEZA
Factorii de protecie: complex anatomic i
funcional la nivelul mucoasei
Anatomic - integritatea stratului epitelial,
capacitatea de regenearre a mucoasei
gastrice.
Funcional - fluxul sanguin, secreia de mucus,
HCO3, PG, factor epidermal de cretere -EGF,
NO
Rolul factorilor de protecie
dou concepte:
bariera mucoasei gastrice i citoprotecia
ULCERUL GASTRIC SI DUODENAL.

ETIOPATOGENEZA
Bariera mucoasei gastrice (Davenport, 1960)
capacitatea mucoasei gastrice de a rezista
retrodifuziunii ionilor de H+ i de a menine o
mare concentraie de HCl n lumenul gastric i,
astfel, o mare diferen de pH ntre lumenul
gastric (pH=2) i mucoas (pH=7).
Citoprotecia (Robert) - capacitatea de aprare a
straturilor profunde ale mucoasei mpotriva
leziunii i este mediat esenial de PG.
Exacerbare
Diminuare
Factorii de agresiune:
Factorii de aprare/reparare
Hipersecreia de acid clorhidric:

*creterea masei de celule parietale
a mucoasei gastrice i
duodenale:
*creterea tonusului vagal
Factori preepiteliali:
*creterea sensibilitii masei

celulare parietale la gastrin
*hiperplazia i hiperfuncia celulelor
G antrale
*hipersecreia acid nocturn
Hipersecreia de pepsin:
*hiperpepsinogenemia
Tulburri de motilitate:
*evacuare gastric ntrziat sau
accelerat
*refluxul duodeno-gastric
*Bacteria Helicobacter pylori
(tulpinile genotip Cag A Ia i
Vag A Ib)
Factorii de risc:
*AINS
Dereglrile
n alimentaie
Stresul
Alcoolul
Fumatul
U
L
C
E
R
O
G
E
N
E
Z
bariera de mucus i bicarbonat

fosfolipidele tensioactive
Factori epidermali:
Rezistena celular
Metabolismul celular normal
Meninerea pH-ului intracelular
Factori de cretere (factorul
epidermal de cretere)
trefoil-peptidele, poliaminele,
prostaglandinele, NO
mecanismul de reparaie a
leziunilor epiteliale
Factori postepiteliali:
Debit sangvin adecvat n mucoas
Imunitatea local i general
adecvat
ULCERUL GASTRIC SI DUODENAL. ETIOPATOGENEZ

Liniile de aprare:
1. Bariera mucus / bicarbonat
2. Mecanisme legate de celula epitelial, funcia de barier a membranei plasmatice
apicale, aprarea celular intrinsec; expulzarea H+ retrodifuzai
3. Mediat de fluxul sanguin Indeprtarea H+ retrodifuzai i supliment energetic
Leziune epitelial
Liniile de reparare:
1. Restituia
2. Replicarea celular
Lezarea membranei bazale cu formarea de ulcer acut
3. Vindecarea ulcerului acut Remodelarea membranei bazale + Formarea
esutului de granulaie + Angiogeneza
Ulcer cronic
FACTORII DE REPARARE
Prostaglandinele (PG).
Procesele de reparaie - strns legtur cu producerea de PG.
PG sunt sintezate pe baza acizilor grai eseniali: linoleic i
arahidonic.
PG inhib secreia de HCl, pepsin, gastrin.
PG stimuleaz sinteza de mucus, bicarbonat i amelioreaz
microcirculaia sanguin din stomac i duoden.
Sinteza prostaglandinei E2, F2 i a prostaciclinei la bolnavii cu
ulcer este mai sczut dect la persoanele sntoase.
PG - meninerea integritii celulare.

Acizii
biliari,
AINS,
fumatul,
prostaglandinelor endogene.
alcoolul
inhib
secreia
ETIOPATOGENEZA. FACTORII DE RISC

Predispoziia genetic
Stabilii factori genetic determinai, prezena crora predispune la BU:
creterea
gastrin,
masei
celulelor
parietale
hipersensibilitatea
lor
la
formarea n exces a pepsinogenului I cu determinarea fenotipului A a

pepsinogenului n urin,
tulburrile de motilitate gastroduodenal;
deficitul fucomucoproteidelor mucusului,
insuficiena formrii Ig A secretorii, alergia i eozinofilia local
insuficiena vascularizrii arteriale a mucoasei gastroduodenale.
Susceptibilitatea genetic mai include grupele sangvine I (0), statutul
nonsecretor de antigene de grup sangvin i fenotipul Lewis (a, b),
configuraie care crete de la 1,5 pn la 2,5 riscul relativ n UD.
Predispunerea genetic se realizeaz n cazul aciunii nefavorabile a altor
factori de risc: HP, stresurile psihoemoionale, dereglrile n alimentaie,
fumatul, alcoolul, administrarea AINS.
Medicamentele
Att aspirina, ct i alte antiinflamatoare nonsteroidiene
(AINS), sunt implicate n ulcerogenez prin mecanisme
complexe.
Mecanismele de aciune nociv a AINS la nivelul tractului
gastroduodenal sunt diverse:
dependente de inhibarea ciclooxigenazei (COX);
independente de funcia COX aciunea nemijlocit a
preparatului asupra mucoasei.
AINS acioneaz asupra barierei de protecie a mucoasei GD,
schimbnd componena calitativ i cantitativ a mucusului
prin inhibarea sintezei de prostaglandine endogene.
n mecanismul aciunii AINS, ce determin att eficacitatea,
ct i toxicitatea lor, rol important are suprimarea activitii
COX.
Sinteza de prostaglandine este guvernat de ciclooxigenaze.

Medicamentele
COX prin intermediul fospolipazei A2 transform acidul
arahidonic, eliberat de membranele fosfolipidice ntr-o varietate
de prostaglandine.
COX exist n cteva izoforme. Se cunosc trei izotipuri de COX.
Rolul COX-1 i COX-2 n condiii normale i patologice este
diferit.
COX-1 este enzim costitutiv (structural), care se
sintetizeaz sub aciunea stimulatorilor fiziologici i este
prezent permanent n celul; ea catalizeaz sinteza
prostaglandinelor, a prostaciclinei i tromboxanului. Acestea
regleaz tonusul vaselor i intensitatea microcirculaiei,
nmulirea celulelor mucoasei tractului gastrointestinal, secreia
de mucus protector i de bicarbonai, etc.
De fapt, se realizeaz aprarea mucoasei gastrice de leziunea
provocat de factorii de agresiune din coninutul gastric.

Medicamentele
De inhibarea COX-1 i micorarea rolului
fiziologic al prostaglandinelor sunt legate n
baz efectele adverse ale AINS, mai ales,
din partea tractului gastrointestinal. Ele sunt
datorate micorrii funciei gastroprotectorii
a prostaglandinei E, reducerii capacitii
proliferative ale celulelor mucoasei tractului
digestiv,
mucoas.
nrutirii
microcirculaiei

COX-2 n organismul sntos este prezent n cantiti foarte
mici; este o enzim inductibil de ctre stimulente incriminate
n procesul inflamator.
Expresia COX-2 crete esenial sub aciunea mediatorilor
imuni (citokine), care particip n dezvoltarea rspunsului
imun, inflamaiei, proliferrii celulare, etc.
Anume COX-2 joac rolul cheie n formarea aa numitor
prostaglandine proinflamatorii, de aceia de inhibarea ei este
legat aciunea terapeutic a AINS.
Actualmente sunt create AINS, care inhib selectiv COX-2,
avnd
efecte
adverse
reduse
asupra
mucoasei
gastroduodenale.
Recent s-a relatat despre a treia izoform a

ciclooxogenazelor: COX-3, care s-a detectat n SNC i se
privete
ca
int
a
aciunii
analgeticului-antipiretic
paracetamol.
ETIOPATOGENEZA. BACTERIA HELICOBACTER PYLORI

HP -descoperit n 1983 de R. Warren i B. Marshall, care n
2005 au fost menionai cu premiul Nobel n fiziologie i
medicin
HP - bacterie gramnegativ, microaerofil, de form spiralat
sau arcuit, cu 2 6 cili la un pol.
HP se depisteaz n antrum, corp i duoden (n zonele cu
metaplazie gastric a mucoasei duodenale), n zona
jonciunilor intercelulare i ale coletelor glandelor, sub stratul
de mucus ntre celulele epiteliale i n jurul criptelor gastrice
(este adaptat la pH de la 4,0 pn la 7,0 8,0).
Posed un bogat echipament enzimatic (ureaz, mucinaze,
peptidaze, fosfolipaza A etc.), ceea ce-i confer o anumit
patogenitate.
Aceste enzime altereaz bariera mucoasei gastrice cu
posibilitatea retrodifuziunii ionilor de H+ n interstiiu.
Rolul HP n dezvoltarea bolii ulceroase este cert.
ETIOPATOGENEZA. HELICOBACTER PYLORI

Rolul HP n patologia
gastro-duodenal (1982)
gastrita acut
gastrita cronic 60-80% din cazuri
ulcerul gastric 70 85%
ulcerul duodenal 90 95% din cazuri
factor de risc pentru carcinomul gastric (1-2%),
(grupa I a factorilor de risc - OMS)
limfomul gastric MALT (1%) 90% din cazuri
Dispepsia non-ulceroas
malabsorbtie Fe, B12
manifestri extra-gastrointestinale?!: cardiopatia
ischemic, urticarie, acnee rosacee, alopecie,
sindrom Raynaud, migren, etc.
Efecte adverse ale HP la nivelul mucoasei - diverse.
HP produc: o serie de enzime (ureaza, proteaza, fosfolipaza),

ce
afecteaz
bariera
de
protecie
mucoasei;
diferite
citotoxine.
Tulpinile de HP mai patogene: Cag-A i Vac-A pozitive. Ele

exprim gena asociat cu citotoxina, i produc citotoxina
vacuolizant (duc la formarea de vacuolelor citoplasmatice i
la distrugerea celulelor epiteliale).
Gena Cag-A codifica sinteza proteinelor cu o greutate de 128

kDa, are un efect direct negativ asupra mucoasei.
H. pylori contribuie la eliberarea n mucoasa gastric de

interleukine, enzime lizozomale, factor de necroz tumoral.
Acest lucru conduce la dezvoltarea inflamaiei n mucoasa
gastric.

Colonizarea mucoasei gastrice cu H. pylori - nsoit de dezvoltarea
gastritei antrale superficiale i a duodenitei.
HP induce modificri n secreia gastric.
Formnd
amoniul
din
uree
procesul
activitii,
permanent
alcalinizeaz regiunea antral gastric, ceia ce duce la hipersecreia

gastrinei; se reduce producia de somatostatin.
Urmeaz secreie crescut de acid clorhidric.
Cantitatea n exces de acid clorhidric, intrat n lumenul duodenului, n
condiiile unui deficit relativ de bicarbonat pancreatic contribuie la
progresia duodenitei i provoac, de asemenea, formarea unor zone
duodenale de metaplazie gastric (reconstrucia epiteliului duodenal pe
tip gastric) rapid populat H. pylori.
n cazul n care exist factori etiologici
genetic, grupa
suplimentari (predispozi ie
0 (I) de sange, fumatul, stresul), n zonele de
metaplazie ale mucoasei se formeaz defectul ulceros.

ETIOPATOGENEZA . HELICOBACTER PYLORI
Prevalena HP n populaia general pe plan mondial
In medie 50%
Tri n curs de dezvoltare 80-90%, deja de la 20 ani
Tri dezvoltate <20%, rar la tineri, mai frecvent la
vrstnici
Transmitere- fecal-oral,
oral-oral
Reinfecia dup eradicare (1 an):
Tri n curs de dezvoltare:20-30%
Tri dezvoltate 5%
IMPORTANA DIFERITOR FACTORI

N ETIOPATOGENIA ULCERULUI CRONIC GASTRIC I
DUODENAL
Factorii
Factorii implicai n etiopatogenia bolii ulceroase:
De mediu
Genetici
Fiziopatologici,
de agresiune,
care contribuie
hiperproducerii
de acid clorhidric
UG
UD
AINS
Fumatul
+++
+++
+
+++
Alcoolul
+++
+++
Grupul sanguin I (0)

Status nesecretor de Ag de grup sangvin n saliv
i suc gastric
+++
+++
Hiperpepsinogenemia I
+++
Populaia de celule parietale crescut
+++
Tonusul nervului vagus crescut

Hipergastrinemia
+++
++
Hipersensibilitatea celulelor parietale la gastrin
+++
Hipersensibilitatea celulei parietale la histamin
++
redus
rapid
+++
Motilitatea gastric
De agresiune
Substanele de reflux duodeno-gastral
Prezena
inflamaiei
Fiziopatologici,
protectori
Inflamaia mucoasei
Bariera mucobicarbonic sczut
Fluxul sanguin redus
Inhibiia postprandial a secreiei gastrice redus
gastrita duoden
ita
+++
++
++
+/+
+++
UC GD MORFOPATOLOGIE
Ulcerul cronic este o pierdere localizat de substan (numit
crater) care depete musculara mucoasei, se extinde n
profunzime, prin musculara mucoasei, interesnd submucoasa
i stratul muscularei propria sau penetrnd ntregul perete
gastric sau duodenal.
Craterul este profund, rotunjit sau oval, cu margini nete.
El este acoperit de membrane false de fibrin i intereseaz
musculara proprie, care, de obicei, este transformat ntr-un
bloc fibros.
n funcie de profunzimea unei leziuni parietale, ulcerul
adevrat trebuie deosebit de abraziuni, eroziuni i ulceraii.
Dimensiunile sunt variabile.

ANATOMIE PATOLOGIC Ulcerul cronic - pierdere de substan
interesnd submucoasa i stratul muscularei

propria sau penetrnd ntregul perete gastric
sau duodenal.

ANATOMIE PATOLOGIC. HISTOLOGIE
Leziuni acute (eroziuni, ulceraii, ulcere) multiple, cu minim infiltrat inflamator i
fibroz
Leziuni cronice - ulcerul cronic
4 zone histologice:
1.
fibrin i exudat - superficial
2.
necroz fibrinoid
3.
esut de granulaie
4.
fibroz
. Unic - de regul
. Multiplu - n 5-20% din cazuri
ULCERUL GASTRIC SI DUODENAL. ANATOMIE

PATOLOGIC. CICLUL UGD

CICLUL UGD:
ACTIV CICATRICE LINEARA
CICATRICE STELATA/LINEARA

ANATOMIE PATOLOGIC
Observaii:
*ulcerul cronic este de regul o leziune
unic, dei mucoasa este difuz alterat
factor vascular?
*localizarea UG este modulat de
extinderea gastritei atrofice; cu ct
gastrita atrofic este mai extins,
localizarea este mai nalt
FORMELE CLINICE ALE UG I UD (DUP A. OPROIU, 1999)

Dup vrsta de debut: 1) la tineri; 2) la vrstnici.
Ulcere cu etiologie special:
ulcerele endocrine
sindromul Zollinger-Ellison
sindromul de neoplazie endocrin multipl.
Ulcere cu patogenie genetic:
ulcere din sindroamele genetice rare;
ulcerele cu markeri subclinici.
Ulcere asociate cu alte afeciuni
Formele clinico-patogenice, ce determin o anumit atitudine
terapeutic:
ulcerele gastrice: a) HP+; b) HP+, AINS+; c) HP-, AINS-;
ulcerele duodenale: a) HP+; b) HP+, AINS+; c) HP-, AINS(hipersecreie); d) AINS +; e) asociat cu alte afeciuni
ULCERELE HELICOBACTER
PYLORI NEGATIVE
Reprezint 5 - 10% din ulcerele duodenale i 1015% UG.
Factorii patogenetici implicai sunt aspirina, AINS,
factorii genetici (creterea masei celulare parietale,
creterea secreiei gastrice acide bazale,
hipersecreia acid nocturn, hiperpepsinogenemia,
etc.), unii factori ecologici (fumatul, factorii de stres),
care determin amorsarea mecanismelor
fiziopatologice, fr intervenia HP.
CLASIFICAREA BU CONFORM (CIM-10)

Ulcer gastric K 25
Ulcer duodenal K 26
K 26. 0 acut cu hemoragie;
K 26. 1 acut cu perforare;
K 26. 2 acut cu hemoragie i perforare;
K 26. 3 acut fr hemoragie i fr perforare;
K 26. 4 cronic sau neclarificat, cu hemoragie;
K 26. 5 cronic sau neclarificat, cu perforare;
K 26. 6 cronic sau neclarificat, cu hemoragie i cu perforare;
K 26. 7 cronic, fr hemoragie i fr perforare;
K 26. 9 neclarificat ca acut sau cronic fr hemoragie i fr
perforare.
K 28. - Ulcerul gastrojejunal (ulcer peptic al anastamozei)
CLASIFICAREA DE LUCRU
A BOLII ULCEROASE (DUP A. V. CALININ, 2007)
Caracteristica general a bolii:
boal ulceroas, ulcer cronic gastric;
boal ulceroas, ulcer cronic duodenal;
ulcer peptic gastrojejunal dup rezecia gastric.
Forma clinic: acut sau primar depistat; cronic.
Evoluie:
latent;
uoar sau cu recidive rare (>1/an);
de gravitate medie sau cu recidive (1 2 ori/an);
grav sau cu recidive frecvente (3/an), cu dezvoltarea
complicaiilor.
Faza: 1) acutizare (recidiv); 2) remisiune incomplet; 3)
remisiune.
Caracteristica funciilor sistemului gastroduodenal (se
indic doar dereglrile importante ale funciilor de
secreie, motorie i de evacuare).
Caracteristica substratului morfologic al bolii:
Tipul ulcerului:
acut,
cronic;
Dimensiunile ulcerului:
mic (<0,5cm),
mediu (0,5 1cm),
mare (1,1 3cm),
gigant (>3cm).
Stadiul ulcerului:
a) activ,
Caracteristica localizrii ulcerului:
Stomac
A:
cardia,
regiunea subcardial,
corpul stomacal,
regiunea antral,
canalul piloric.
B:
peretele anterior
peretele posterior
curbura mare
curbura mic.
Duoden
TIPURI DE ULCER GASTRIC

Tipul I - ulcerele localizate n poriunea
vertical a curburi mici, n patogeneza
crora se implic infecia cu Helicobacter
pylori, refluxul duodenogastral i
consumul de AINS. Secreia gastric
acid este sczut sau normal.
Tipul II - asocierea ulcerului gastric n
poriunea vertical a micii curburi cu
ulcerul duodenal bulbar.
Tipul III - ulcerul gastric antral sau
prepiloric. Patogeneza tipurilor II i III
este identic cu cea a ulcerelor
duodenale.
Tipul IV ulcer juxtacardial, pe curbura
mica
Tipul V ulcer gastric, situat pe marea
curbur, n apropierea unirii poriunii
verticale cu cea orizontal
Dup localizarea topografic i

mecanismele patogenetice,
Johnson a identificat trei tipuri de
ulcer gastric. La acestea, Qusendes
adaug tipurile IV i V.
TABLOU CLINIC AL BOLII ULCEROASE.

Sindromul dureros
Durerea este cel mai tipic semn clinic. Particularitile
durerii ulceroase sunt ritmicitatea, epizodicitatea i
periodicitatea.
Ritmicitatea const n apariia i dispariia durerii n
funcie de ingerarea alimentelor i este diferit n ulcerul
duodenal (UD) i n ulcerul gastric (UG).
Epizodicitatea const n apariia durerii cu orarul zilnic
descris, dar n mai multe zile succesive (pe durata acutiz.).
Periodicitatea intercalarea fazelor dureroase cu perioade
de remisiune. La pacienii cu BU recidivele apar sezonier,
UD - mai fr. Primv. i toamna, la cei cu UG vara i iarna.
CARACTERISTICILE DURERII N BU
Se evalueaz:
Tipul durerii n funcie de timpul scurs de la debut:
acut/cronic
Sedlui durerii (Localizarea)
Iradierea
Caracterul durerii: colic, arsur, inepatur,
torsiune, distensie, durere terebrant, continu,
"lovitura de pumnal", etc.
Intensitatea
Periodicitatea
Ritmicitatea, legtura cu ingestia de alimente,
condiiile de apariie sau de intensificare, condiiile de
diminuare sau de dispariie.
Ritmicitatea, legtura cu ingestia de alimente.
Ulcerele corpului gastric: dureri precoce, timpurii, ce
apar, de obicei, la 0,5 1,0 ore dup mncare, treptat
cresc ca intensitate, se menin timp de 1,5 2 ore, se
micoreaz i dispar odat cu tranzitul coninutului
gastric n duoden.
La afectarea zonei cardiei, sub-cardiei i a celei fundale
senzaiile dureroase apar imediat dup ingerarea
alimentelor.
Ulcerele regiunii pilorice a stomacului i ulcerele bulbului
duodenal: durerile tardive, ce apar peste 2 3 ore dup
mncare, treptat se accentueaz concomitent cu
evacuarea coninutului gastric.
Pentru ulcerele bulbului duodenal sunt tipice durerile
pe foame, ce apar peste 2 3 ore dup mncare,
dispar dup urmtoarea alimentaie.
Durerile nocturne sunt distinctive pentru UD. mbinarea
durerilor precoce i celor tardive se observ n ulcerele
combinate i multiple.
Intensitatea durerii se estimeaz ca moderat
n 50% cazuri i intensiv n pn la 30%,
poate depinde de vrst (mai pronunat la
persoanele tinere), de prezena complicaiilor,
etc.
Caracterul arsur, greu de suportat, dar
posibil i scitor
Localizarea durerii este n mare msur dependent de situarea
ulcerului.
Cea mai tipic proiecie a durerii n dependen de localizarea
procesului ulceros se consider:
n ulcerele regiunii cardiei i sub-cardiei gastrice zona
procesului xifoid;
n ulcerele corpusului gastric regiunea epigastric la stnga
de linia median;
n ulcerele regiunii pilorice a stomacului i n cele duodenale
regiunea epigastric la dreapta de linia median;
n ulcerele postbulbare n spate sau zona subscapular
dreapt.
Iradierea durerii. Durerile pot iradia n jumtatea
stng a toracelui, spre omoplatul stng, chiar
spre regiunea coloanei vertebrale, segmentul dorsal
i lombar ale acesteia.
BU primar, fr complicaii, poate evolua fr
semne specifice, dar lipsa caracterului tipic al
durerilor
nu
exclude
diagnosticul
de
boal
ulceroas.
Durerea ulceroas rezult din interaciunea mai
multor elemente: secreia acid, starea histologic a
mucoasei, tulburrile de motilitate gastroduodenal,
Cele mai informative simptoame sunt:
n UD:
dureri nocturne,
ameliorate dup alimentaie sau dup administrare

de antiacide,
posibilitatea de a mnca imediat dup vrsturi,
perforaie n anamnez,
punct dureros fix.
n UG: durere zilnic, vrsta peste 56 ani,

accentuarea de alimente.
ULCERUL GD. MANIFESTRI CLINICE

Caractere particulare ale durerii ulceroase
Ulcer cu localizare nalt, fornix - disfagie, arsuri retrosternale,
sughi, durere pseudo-anginoas.
Ulcer piloric - durere intens n epigastru, +vrsturi la 2-3h
postalim.
(spasm
piloric,
cu
insuficien
evacuatorie
funcional).
Ulcer postbulbar - durere intens, localizat periombilical, greu
de influenat terapeutic.
Ulcere endocrine - ZE - multiple, localizri atipice, postbulbar,
jejun, rezistente la tratament, recidive frecvente.
Ulcer + gastrit asociat - durere aproape continu, vrsturi
precoce postalimentar
Ulcer calos, vechi - durere permanent n epigastru, rezistent
la trat.
Ulcer penetrant - durere intens, caracter lancinant, iradiere
posterioar, vertebre T10-12, calmat parial de tratamentul
uzual.
BU. MANIFESTRI CLINICE.

COMPORTAMENTUL DURERII N UD SI UG
Caractere particulare ale durerii ulceroase:

Localizare atipic a durerii: ulcere cu localizare nalt,
pilorice, postbulbare, ulcere complicate
Ulcere hiperalgice: la copii, adolesceni, femei
Ulcere indolore: la persoane vrstnice, utilizatori de
AINS, corticoizi
Durere permanent: gastrita asociat
Durere ulceroas mascat: ulcer coincident cu o alt
patologie (biliar, boala de reflux gastro-esofagian,
intestin iritabil)
ULCERUL GASTRIC SI DUODENAL. MANIFESTRI CLINICE

Caractere particulare ale durerii ulceroase
Ulcer la btrni - forme silenioase clinic, tind s fie mari,
caloase, se vindec greu.
UGD silenoase = 1-3%, se ntlnesc la vrstnici i post AINS
(50%).
Ulcer la copii - forme hiperalgice, dureri periombilicale, crize
frecvente.
Ulcere la adolesceni - forme hiperalgice.
Ulcere la femei - forme capricioase, durere intens, iradieri
bizare - fosa iliac dr., flanc stng.
Ulcer + coafectare biliar - simptomatologie intricat, durerea
din hipocondrul dr. poate masca ulcerul.
Simptome atipice - indigestie, anorexie, slbire, balonare,
greuri, vrsturi dispepsie funcional de dismotilitate?
Refluxul g-e simptomatic poate coincide cu un ulcer i s dea
manifestarea clinic dominant.
Sindromul de intestin iritabil poate coincide cu un ulcer i s
dea manifestarea clinic dominant
SINDROMUL DISPEPTIC.
Pirozisul (arsura) prezent n 60 80% cazuri,
se ntlnete concomitent sau alternativ cu
durerea, dar poate preceda boala ulceroas cu
civa ani. Este caracterizat de periodicitate. Nu
este semn patogmonic bolii ulceroase, dar
poate fi relevat ca unic semn clinic al bolii.
Eructaiile, regurgitri acide,
preponderent
acide semn nespecific, dar ntlnit la 50%

bolnavi, pot fi asociate cu hipersalivare.
Greuri, uneori urmate de vome, sunt posibile n
faza de acutizare a bolii.
Vrsturi acide i alimentare adesea nsoesc
crizele dolore, pot apare n timpul digestiei.
Dup vom starea general se amelioreaz, de
aceea muli bolnavi ncearc s-i provoace voma.
Din stomac se elimin sucul gastric i, mai ales,
acidul n exces. Dac e dereglat evacuarea gastric,
voma conine alimente ingerate n ajun;
n caz de complicaii HDS hematez (vom ca
zaul de cafea).
Constipaii se relev la 50% ulceroi, sunt
accentuate n faza de acutizare.
Pofta de mncare, de obicei, este pstrat sau
chiar crescut, dar la asocierea durerii intense poate
fi sczut. Este posibil sitofobia (reinere de la
alimentaie de teama durerilor).
Scderea n greutate i anorexia sunt prezente,
mai des, la pacienii cu UG.
Scderea n pondere poate fi ntlnit i la
bolnavii cu UD, fiind cauzat de sitofobie sau de un
regim alimentar strict, nejustificat.
ULCERUL GASTRIC SI DUODENAL. MANIFESTRI CLINICE.

COMPORTAMENTUL DURERII N UD SI UG
Caracteristici
UD
UG
---------------------------------------------------------------------------------------caracter
visceral
visceral
intensitate
mare
mare/variabil
localizare
epigastru inf.
epigastru med
iradiere
spre dr.
spre stg.
apariie
pe foame , nocturn postalim la 1h
dispariie
postalimentar/alcaline +mica periodicitate
pstrat
+marea periodicitate
pstrat
+perioada dureroas
~ 2 spt.
2-4 spt.
simptome asociate
pirozis, regurgitri +vrsturi acide,
+constipaie
+apetit
pstrat
capricios
scdere din G
nu
da
recurene
frecvente
mai rare

MANIFESTRI CLINICE
Observaii:
Duodenita poate fi unica manifestare a unei
dureri de tip ulceros
Asincronism durere / leziune:
dispariia durerii nu = vindecarea leziunii
nchiderea UGD nu = dispariia durerii (40%)
Hipersensibilitate visceral, dismotilitate?
COMPLICAIILE BOLII ULCEROASE

I. Acute, cu risc vital (hemoragia i perforarea).
II. Care apar treptat, evolueaz cronic (penetrarea, periviscerita,
stenozarea piloroduodenal i malignizarea).
Hemoragia
Perforarea ulcerului
Penetrarea ulcerului
Periviscerita
Stenoza piloric ulcerocicatriceal : a) compensat, b)
subcompensat, c) decompensat;
Malignizarea.
Dup gravitate:
uoare,
de gravitate medie,
grave,
extrem de grave.
Complicaii
Hemoragia
Perforaia
Penetrarea
Stenoza
bulbului
duodenal
COMPLICAIILE ULCERULUI
GASTRODUODENAL
(dup Lapina T., 2003)
Inciden,
Tablou clinic
%
10 15 Vom cu snge n za de cafea,
melen, simptome generale de
hemoragie acut
6 20
Manifestarea tipic este durerea
acut de cuit n epigastru,
semnele de pneumoperitoneu i
peritonit
15
Tabloul clinic depinde de profunzimea

penetrrii i organul afectat
6 15
Vom cu alimentele ingerate n ajun,

regurgitaii, scdere n pondere

Hemoragia din ulcer se observ la 15-20% dintre
pacienii cu BU (mai frecvent n caz de ulcere
gastrice).
Acesta se manifest prin vrsturi cu coninut tip
de za de cafea (hematemeza) sau scaune negre
lucioase (melen).
n caz de hemoragie masiv i secreia de HCl
sczut, de asemenea la localizarea ulcerului n
cardia gastrica, n voma pot fi observate urme de
snge nemodificat.
Uneori, n prim-planul tabloului clinic al HDS pot
domina simptome comune (oboseal, ameeli,

Hemoragia gastroduodenal
Se dezvolt la 10 20% dintre bolnavii
ulceroi i predomin la brbai (80%).
Poate fi de 3 tipuri:
unimomentan, ce se cupeaz repede;
recidivant, care se repet de cteva
ori pe parcursul a 24 ore;
continu.
Grade de gravitate a hemoragiei

(Gorbaco A. I., 1982)
Hemoragia gastroduodenal
Gradul hemoragiei
Indicii
Uor
Mediu
Grav
>3,5x1012/l
>2,5x1012/l
<2,5x1012/l
>100
83100
<83
Frecvena
PS / min
<80
80100
>100
TA Sitolic
Mm Hg
>110
11090
<90
>30
2530
<25
<20
(500-1000)
2030
(1000-1500)
Cantitatea
Eritrocite
de
Nivelul
hemoglobinei, g/L
Hematocrit, %
Deficitul V. globular,
% din N (singe circ.)
30
(1500-2500)
SISTEMUL FORREST DE CLASIFICARE A HDS

Folosit p/u stratificarea severit ii hemoragiei, aprecierea riscului
de re-sngerare i stabilirea tipului trat. Endosc.
Clasificarea Forrest include 6 tipuri de imagini endosc. de HDS:
Hemoragie acut
Forrest Ia - hemoragie activ, n jet
Forrest Ib- hemoragie difuz, n pnz
Stigmate de sngerare recent
Forrest II a -vas vizibil n craterul ulceros, nesngernd
Forrest II b- cheag aderent la baza leziunii
Forrest II c - puncte negre n baza lez
Leziuni fr sngerarea activ
Forrest III - leziuni potenial sngernde, dar fr semne de hemoragie
recent
Pentru: Ia, IIa, IIb trat. endosc.
Riscul de resng. 90-100% - Ia; 20-25% -Ib;
40-50-II a; 20-30% -II b; 5 -10% II c; 2-3% - III.

PENETRAREA
Penetrarea ulcerului n organele adiacente

decurge n trei stadii:
stadiul de penetrare (necroz) a ulcerului
peste toate straturile peretelui stomacal sau
duodenal;
stadiul de aderare fibrotic cu organul
adiacent;
stadiul penetrrii propriu-zise n organul
adiacent.
Ulcerele localizate n peretele posterior i
lateral al bulbului duodenal i ulcerele
postbulbare penetreaz, de obicei, n capul
pancreatic, cile biliare, ficat, ligamentul

PENETRAREA
Manifestrile clinice n cazul penetrrii UGD sunt proporionale cu

profunzimea penetrrii n organul afectat.
Durerea devine permanent, intensiv, dispare legtura cu
ingerarea alimentelor, iar administrarea antiacidelor nu cupeaz
durerea.
Apare grea, vom, semne de periviscerit, infiltrat inflamator n
zona de penetrare.
La penetrare n pancreas durerea din epigastru iradiaz n
regiunea lombar, poate fi de tip cingtoare, se intensific dup
alimentare i n timpul nopii, nu se cupeaz cu spasmolitice.
La penetrare n omentul mic durerea din epigastru iradiaz sub
rebordul costal drept, iar la penetrare n mezenterul intestinului
subire (ulcer postbulbar), durerea din epigastru iradiaz n
regiunea ombilicului i n hipogastru.
Ulcerul regiunii cardiale i subcardiale a stomacului, ptrunznd
spre diafragm, provoac iradierea durerii n sus i spre stnga,
uneori, imitnd stenocardia.

PERFORAREA
Perforarea UGD - n 10%, sezon. Mai frecvent - la brbai (10 : 1).

Perforarea: UD - la tineri, iar a UG la vrsta naintat.
n 90 95% cazuri ulcerele perforante se localizeaz pe peretele
anterior stomacal i duodenal i numai n 5 10% cazuri pe peretele
posterior.
Perforarea UD se depisteaz n 60 70% cazuri, iar a UG n 30
40%. Clinica perforrii UGD se instaleaz acut, apare brusc o durere
ascuit, tip lovitura de cuit, continu, localizat iniial n epigastru,
apoi, rspndindu-se difuz pe abdomen.
n 30 40% cazuri durerile iradiaz sub omoplat, supraclavicular, n
umr (din dreapta: ulcerele piloroduodenale, din stnga ulcerele
gastrice).
Defansul musculaturii abdominale.
Greuri, vom reflectorie, transpir rece, respiraie superficial i
frecvent, subfebrilitate (iniial), apoi febr pn la 38 39C.
Este caracteristic poziia bolnavului: pe spate sau n decubit cu
picioarele flexate i aduse spre abdomen, faa suferind.

PERFORAREA
Obiectiv:
Pozitive semnele peritoneale, abdomenul nu particip n actul de respiraie.
Percutor - timpanism n epigastru, submatitate n regiunile laterale ale abdomenului
i un semn important dispariia sau micorarea matitii hepatice. Auscultativ se
determin lipsa peristalticii intestinale, se auscult zgomotele cardiace pn la
nivelul ombilicului (simptom Ghiusten), respiraia aspr n regiunea superioar a
abdomenului (simptom Kenisberg).
Diagnosticul perforrii UGD este confirmat de examenul radiologic de ansamblu a
abdomenului (se determin aer liber n cavitatea abdominal).
Exist situaii cnd perforaia este mic i acoperit rapid de peritoneu perforare
acoperit.
Debutul este tot violent, cu contractur abdominal, ns cu evoluie spre un abces
localizat (mai frecvent abces subfrenic); durerea rmne localizat; bolnavul are
frisoane i febr; prezint starea general i semnele de laborator ale unei supuraii.
Mai trziu, acest abces poate evolua spre resorbie cu procese adereniale sau se
poate rupe i provoca o peritonit generalizat.
Aceti bolnavi trebuie supravegheai permanent i atent, urmrindu-se aspectul lor,
pulsul, tensiunea arterial, temperatura, vrsaturile, emisiile de gaze.

STENOZA
Se atest n 6 15 % cazuri.
Ulcerele recente, mai ales cele care apar la tineri, se pot vindeca fr
s lase cicatrice importante.
Ulcerele cronice, mai ales cele caloase, se vindec tardiv, prin procese
cicatriceale nsemnate, care pot provoca stenozri la nivelul stomacului,
pilorului sau al duodenului. Acestea sunt stenozele cicatriceale sau
organice.
Stenozele aprute n timpul acutizrii i datorate unor spasme sau unui

edem persistent la nivelul orificiului piloric, stenozele funcionale.
Stenozele funcionale au o simptomatologie moderat: senzaie de

plenitudine,
vrsturi
alimentare
sau
acide,
balonri,
eructaii.
Simptomele cedeaz spontan sau dispar dup administrarea unor

medicamente
antispastice,
recomandate
nainte
de
examenul
radiologic, pentru a putea diferenia o stenoz funcional de una

organic.

STENOZA
Stenozele organice sunt mediogastrice, pilorice i

duodenale.
Stenoza medio-gastric apare n ulcerele micii curburi
a stomacului, cnd procesul de cicatrizare poate
provoca ngustri, care la examenul radiologic dau
imagini caracteristice de stomac n ceas de nisip",
stomac bilocular", de stomac n melc" sau ca o
pung de tutun".
Stenozele organice ale pilorului i ale duodenului se
caracterizeaz prin tabloul clinic al stenozei pilorice.

STENOZA
Tablou clinic:
Dureri epigastrice, caracter continuu, senzaie de plenitudine,
greuri, eructaii, regurgitri alimentare cu gust acru.
Vrsturile uureaz starea pacientului i bolnavii le provoac
singuri. Pe msur progres., vrsturile devin mai abundente i
conin resturi de alimente consumate cu 6 12 sau chiar cu 2
3 zile nainte; bolnavul nu se mai poate hrni dect cu lichide,
slbete, se deshidrateaz, acuz sete, devine oliguric, starea
general alterat, apar semne de alcaloza (pierde HC1); poate
s se instaleze o uremie extrarenal.
Examenul obiectiv relev bolnavul slbit, astenic. La examenul
abdomenului
se
observ,
uneori,
micrile
peristaltice
ale
stomacului; se pune n eviden clapotajul epigastric; n cazurile

avansate, se poate constata o mare dilataie a stomacului.

STENOZA DIAGNOSTIC
Examen radiologic: stomac dilatat, cu mult lichid de

secreie pe nemncate, cu aspect de fulgi care
cad", uneori cu resturi alimentare.
Substana de contrast se depune la fund, crend un
aspect de farfurie; peristaltismul stomacului este
viu, iar prezena antiperistaltismului este considerat
ca un semn sigur de stenoz.
Examenul radiologic se face repetat, la diferite
intervale de timp, pentru c poate arta prezena
bariului n stomac pn la peste 24 de ore.

MALIGNIZAREA
Uneori ulcerul benign al stomacului se poate maligniza,

mai ales la localizare n poriunile orizontale a micii
curburi, n antrum i pe marea curbur.
Suspectare: cnd se modific simptomele caracteristice:
dispare periodicitatea i ritmicitatea durerii, ingestia de
alimente nu uureaz totdeauna durerile (foamea
dureroasa nu este, deci, caracteristic), uneori
alimentele chiar agraveaz durerile, care sunt mai
difuze, localizate (de obicei, mezogastric i n
hipocondrul drept).
Tulburrile dispeptice (inapetena, greuri, vrsturi)
sunt relativ frecvente, bolnavul slbete, devine anemic.
Examenul sucului gastric - prezena anaciditii.

MALIGNIZAREA.
Radiologic, alturi de ni, predomin semnele indirecte
(convergena pliurilor pn n apropierea niei, incizura marei
curburi n dreptul unei nie a micii curburi, retracia micii
curburi).
Difereniere: nia benign de cea malign.
Nia benign se proiecteaz n afara curburii gastrice, iar cea
malign n interiorul conturului gastric (nu iese din contur).
Nia benign este rotund, ovoid, cu baza neted, iar cea
malign neregulat, cu baza larg, nodular.
Pliurile gastrice converg pn la ni n forma benign i rmn
la distan, fiind neregulate, n nia malign.
Pentru precizarea diagnosticului se va recurge la FEGDS,

citologie exfoliativ, biopsie dirijat, intervenie chirurgical.
ULCERELE SIMOPTOMATICE (US)

Formele de baz:
De stres
Medicamentoase
Endocrine
Ulcere, asociate maladiilor organelor interne.
Leziunea din US poate avea diverse caracteristici
morfologice: 1) erozie; 2)ulceraie; 3) ulcer acut; 4)
ulcer cronic.
Defectele mucoasei un cazul ulcerelor
simptomatice pot fi unice sau multiple.
Dimensiunile leziunilor, de asemeni, pot fi
variabile: mici (0,5 cm), medii (0,5 1 cm), mari
(1,1 3 cm) sau gigante ( >3 cm).
ULCERELE SIMOPTOMATICE
Frecvent se complic cu hemoragie i
n aceste cazuri letalitatea se atinge 60
80%.
Ulcerele de stres se dezvolt, posibil,
din cauza hipersecreiei gastrice acide,
hipotensiunii arteriale sistemice,
coagulopatiei din sindromul de stres,
defectelor barierei mucoasei gastrice,
produse, n principal, prin ischemie.
Ulcerele medicamentoase includ leziuni ulceroerozive ale mucoasei GD secundare utilizrii de
medicamente, n primul rnd AINS.
Similar altor forme de US, pot evolua asimptomatic,
frecvent se complic cu hemoragie.
Medicamentele cu efect ulcerogen frecvent
provoac recidiva BU sau realizeaz
susceptibilitatea genetic la aceasta, dar pot
provoca i leziuni acute, care se refer la ulcerele
simptomatice.
Ulcerele la toxicomani sunt legate, probabil, de
vasoconstricia produs de cocain.
US endocrine includ leziunile ulc. gastrice i duodenale din:
sindromul Zollinger-Ellison
sindromul de neoplazie endocrin multipl (SNEM)
hiperparatireoz.
Ulcerele din s. Zollinger-Ellison 0,5% din t ulc., cauzate de

hipersecreie de gastrin de origine tumoral, ce antreneaz o
hipersecreie acid, care st la originea ulcerului.
n 15-30% cazuri s. Zollinger-Ellison este una din manifestrile
SNEM, tip I (sindromul Verner) boal, care evolueaz cu afectare
adenomatoas
pancreasului,
glandelor
paratiroide,
hipofizei,
suprarenalelor.
UGD la bolnavii cu hiperparatireoz primar se ntlnesc de 10 ori mai
frecvent comparativ cu boala ulceroas n populaie; de obicei, sunt
cronice, localizate n duoden, evoluiaz perseverent.
SINDROMUL ZOLLINGER-ELLISON GASTRINOMA

Gastrinoma - o tumoare, neuroendocrin ce secret un hormon
de tip gastrin, care stimuleaz secreia gastric acid,
responsabil de apariia ulcerului.
Recent s-a stabilit, c la 70 80% bolnavi gastrinoma se
depisteaz n peretele duodenal (submucoas), mai rar n
pancreas, la 60% multifocal.
Se manifest prin ulcere peptice duodenale (rareori gastrice)
solitare sau multiple, cu localizare postbulbar, refractare la
tratament, cu recidive postoperatorii, asociate de diaree pe
fonul secreiei acide enorme.
Durere epigastric, mai intens ca n BU, durata mai
ndelungat.
Administrarea de secretin, care la individul normal inhib
eliberarea de gastrin, n aceasta boal crete gastrinemia.
Asocierea hiperaciditii bazale cu hipergastrinemie (200
10000 ng/l la norma <150 ng/l) presupune gastrinomul.
Identificare
tumora
Endo,
eco-endo,
RMN
pancreas,
Scintigrafie
cu
Somatostatin
marcat
(Octreoscan),
angiografie selectiv
Tratamentul - chirurgical (gastrectomie?), extirparea tumorii
US asociate maladiilor organelor interne putem
suspecta cnd exist o relaie patogenetic cert n
apariia ulcerului cu acutizarea unei boli de fon i se
relev cicatrizarea ulcerului concomitent cu
remisiunea patologiei de baz.
US n bolile sistemului cardiovascular (ulcere trofice)
se pot forma n cadrul decompensrii cardiace, a
dereglrilor circulaiaei sangvine pe fonul
hipertensiunii arteriale, leziunilor aterosclerotice ale
aortei abdominale i ramurilor ei viscerale, etc.
Asociere US cu bolile cronice nespecifice pulmonare
constituie 9 30%; rol n declanarea lor se atribuie
hipoxiei i dereglrilor circulatorii.
Frecvena ulcerelor hepatogene la bolnavii de ciroz
hepatic este de 2 6 ori mai mare dect boala
ulceroas n populaie. Formarea lor se explic prin
inactivarea redus a stimulatorilor endogeni ai
secreiei gastrice i dereglrile trofice ale mucoasei
gastroduodenale secundare ipertensiunii portale.
Ulcerele asociate pancreatitei cronice se dezvolt n
insuficiena pancreatic sever i apariia lor se
explic prin micorarea secreiei de bicarbonat.
US secundare insuficienei renale cronice se relev
n 4 12% cazuri, sunt provocate de intoxicaia
uremic, hipergastrinemia, legat de reducerea
metabolismului gastrinei n rinichiul inapt.
BU. DIAGNOSTIC
Diagnosticul clinic
Diagnosticul instrumental
Examnri morfologice: endoscopie +
biopsie
Rx Ba cu Ba lichid sau dublu contrast
Testri pentru HP, inclusiv
bacteriologice, la necesitate
Alte examnri
Studii de secreie gastric gastrinom,
aclorhidrie
Gastrinemie gastrinom
Cerc. De laborator (complicaii)
Alte examinri diagnostic diferenial
DIAGNOSTICUL BU
Examenul obiectiv - puine date.
Starea de nutriie este bun (n maj. caz.);
habitusul
subponderal,
cu
pomeii
proemineni - rar, n deosebi, n vrsta
mijlocie.
Simptomul Mendel: durere localizat, la
percuie n epigastru
Palparea abdomenului - sensibilitatea
epigastric cu 2 3 cm deasupra
ombilicului, preponderent la bolnavii cu
UG.
n UD sediul durerii este deplasat cu 1 cm
deasupra i la dreapta ombilicului.
Zona de sensibilitate epigastric mai vast
DIAGNOSTICUL BU
Cercetrile
de
patognomonice
laborator
semne
pentru
boala
ulceroas nu prezint.
Sunt necesare cercetri n scopul
excluderii
complicaiilor,
primul rnd, a hemoragiei:

hemoleucograma, hematocrit
analiza maselor fecale la snge
DIAGNOSTICUL BU
Diagnosticul instrumental.
1. FEGDS - obligatorie pentru confirmarea
diagnosticului.
Endoscopic se evideniaz craterul ulceros
(forma, dimensiuni.)
Craterul poate fi curat sau pe albul fibrinei se
observ un mic cheag.
Profunzimea ulcerelor este greu de apreciat.
FEGDS permite:
diagnosticul cert i caracteristica veridic a
defectului ulceros,
controlul cicatrizrii ulcerului,
preluarea biopsii p/u evaluarea histologic i
morfologic a mucoasei gastrice,
DIAGNOSTICUL BU
2. Endoscopie + biopsie
Scop:
1. evideniere ulcer, alte modificri ale mucoasei
2. diagnostic diferenial BU/Cr prin biopsie + histol.
3. Diagnostic inf. HP
Strategie aplicare
- UG - obligatorie, toate UG i la fiecare manifestare
a bolii
- UD
- Endoscopie, repetat, dac exist
discordane clinico-terapeutice
diagnostic HP, dac nu s-au folosit alte metode
i pacientul n-a folosit recent IPP.
DIAGNOSTICUL BU
Diagnosticul instrumental. FEGDS.

Prezena UG - biopsia (circa 6 bioptate) din craterul
ulceros i din marginea ulcerului, efectuat n mai
multe
zone
ale
circumferinei
cu
cercetarea
ulterioar histologic a bioptatelor pentru excluderea

cancerului gastric.
Biopsia UD nu se efectueaz, dar se realizeaz
prelevarea a nu mai puin de 5 biopsii ale mucoasei
gastrice: cte dou din antrumul i fundusul gastric
i unul din zona angular gastric pentru detectarea
ULCERUL GASTRIC I DUODENAL. DIAGNOSTIC
1. Rx Ba cu Ba lichid sau dublu contrast

Valoare diagnostic:
UG peste 90% , UD pn la 90%
Scop:
. identificare - semne directe de ulcer - nia
ulceroas
. semne de ulcer cicatriceal - deformare
stomac, bulb duodenal
. elemente de diagnostic diferenial (boal
malign) n UG.
DIAGNOSTICUL BU
DIAGNOSTICUL INSTRUMENTAL.
Metoda radiologic cu dublu contrast permite
depistarea
defectului
sensibilitate
ulceros,
specificitate
dar
dup
cedeaz
celei
endoscopice.
Au valoare semnele directe":
Simptomul niei umbra masei de contrast,
care a umplut craterul ulceros.
Silueta ulcerului poate fi observat n profil nia de contur sau n anfas pe fonul pliurilor
mucoasei - nia de relief.
Ulcerele
sub
mm
diametru
nu
se
DIAGNOSTICUL BU
DIAGNOSTICUL INSTRUMENTAL
Metoda radiologic cu dublu contrast
Conturul ulcerelor mici este neted i clar.

n ulcerele mari configuraia devine ne uniform din cauza
dezvoltrii esutului granulos, acumulrii de mucus, de cheaguri
de snge.
Nia de relief are forma rotund sau oval din acumularea
durabil a masei de contrast pe suprafaa intern a stomacului
sau duodenului.
Semnele indirecte convergena pliurilor, deformarea
cicatriceal a organului, prezena lichidului n stomac pe foame,
tranzit accelerat al masei de contrast n zona ulcerului, etc.
DIAGNOSTICUL BU
Radiologic UD se manifest prin prezena niei,
pliurile duodenale sunt lrgite, bulbul duodenal este
frecvent deformat, n trifou pot fi pseudodiverticuli,
ngustarea lumenului duodenal, ce face dificil
descoperirea ulcerului.
UG apare sub forma niei Haudek, caracterizat
printr-un plus de umplere n afar conturului gastric
n partea superioar a cruia exist ncarcerat aer.
Pliurile sunt convergente, iar undele peristaltice
intereseaz i nia (trec prin ni).
DIAGNOSTICUL BU
Pentru nia benign sunt caracteristice
urmtoarele semne radiologice:
1)linia Hampton, care const ntr-un contur radiolucent
extrem de subire, care separ substana baritat din
stomac de substana baritat din ni;
2)gulerul (coletul) niei imaginea edemului mucoasei
gastrice nconjurtoare, prezent n stadiul acut al
ulcerului i care apare ca o band mai puin opac
situat ntre lumenul gastric i nia;
3)gura ulcerului zona de inflamaie, care depete
craterul ulcerului.
DIAGNOSTICUL BU
Metoda radiologic, n deosebi, cu

dublu contrast depisteaz UG n
peste 90%.
La ulcerul malign nia nu iese din
conturul gastric, pliurile sunt
voluminoase i se opresc la
distana de nia printr-o ngroare
terminal: pliurile n mciuca,
marginile sunt neregulate, cu
DIFERENIEREA NIEI
MALIGNE DE CEA BENIGN
Malign
Benign
Situaia niei n
raport cu
coninutul
stomacului
Retras din
contur
Proeminen
Forma niei
n menisc,
lacun, sau
platou
Pediculat
Modificri
periulceroase
Relief
Digul
anarhic, pliuri ulcerului
ntrerupte
linia
Hampton
ULCERUL GASTRIC SI DUODENAL. DIAGNOSTIC. ENDO + BIOPSII.

1. UG
2. ADENOCARCINOM GASTRIC
3. LIMFOM GASTRIC
METODE DE DIAGNOSTIC A INFECIEI CU

HELICOBACTER PYLORI
Metoda diagnostic
Histologic,
citologic
Bacteriologic
Indicaiile principale
Diagnostic
Sensib.
%
Spec.,
%
98
95
Sensibilitatea
HP
la 80 90
95
antibiotice
Testul rapid la
Diagnostic rapid, de rutin,
90
90
ureaz
n sala de endoscopie
Serologic
Scrining i diagnostic n
90
90
situaii speciale
Testul antigen
Diagnosticul HP pn la 94%
92%
HP din materii
tratament
i
pentru
fecale (SAT )
confirmarea eradicrii
Testul
Diagnosticul HP pn la
8895%respirator cu
tratament
i
pentru 95%
100%
uree marcat cu confirmarea eradicrii
C13 (UBT )
Reacia PCR de Diagnostic;
determinarea
determinare a
molecular a tip. HP, n
<80
100
MANAGEMENTUL INFECIEI CU
HELICOBACTER PYLORI
Diagnosticul cu teste non-invazive
1: Precizia de diagnostic a testului
antigenului HP n materii fecale
(SAT) - echivalent cu UBT n cazul
n care este utilizat testare de
laborator
validat
pe
anticorpi monoclonali.
baza
de
HELICOBACTER PYLORI
Cel mai bun test pentru a diagnostica
H pylori rmne utilizarea n esen a
testul respirator cu uree marcat [C 13],
are o precizie mare i este uor de
efectuat.
Noi forme ale testului antigen HP din
materii
fecale
utiliznd
anticorpi
monoclonali
n
loc
de
anticorpi
policlonali, ceea ce conduce la o
calitate constant a reactivilor.
HELICOBACTER PYLORI
2:
Testele
serologice
nu
sunt
toate
echivalente.
Ar trebui s fie utilizate numai testele
serologie
Validate
IgG
din
cauza
variabilitii
exactitii diferitor teste comerciale.

Nivelul dovezi: 1b. Grad de recomandare: B.
HELICOBACTER PYLORI
3: O serologie validat pentru IgG poate fi
utilizat n caz de stabilire a consumului
recent de medicamente antimicrobiene * i
antisecretorii
sau
hemoragie
din
ulcer,
atrofie gastric i tumori maligne.

Nivelul dovezi: 1b. Grad de recomandare: B
* Avizul experilor (5D).
MANAGEMENTUL INFECIEI CU HP

Serologia este a treia metod
frecvent utilizat. Fiind o infecie
cronic, este luat n considerare
numai detectarea IgG i metoda
favorizat este ELISA.
Serologia este singurul test care nu
este afectat de modificrile locale
n stomac, care ar putea duce la o
ncrctur mic cu bacterii i la
MANAGEMENTUL INFECIEI CU H PYLORI
Diagnosticul cu teste noninvazive

Anticorpii
pylori
i,
mpotriva
n
Helicobacter
special,
mpotriva
acelui mai specific antigen Cag A,

rmn ridicai n ciuda reducerii
tranzitorii a ncrcturii bacteriene
i chiar pentru perioade lungi
RECOMANDRILE DE DIAGNOSTIC I TRATAMENT AL INFECIEI CU

HELICOBACTER PYLORI PROPUSE DE GRUPUL EUROPEAN DE STUDIERE
(CONSENSUSUL MAASTRICHT III-IV)
Diagnosticul pn la tratamentul de eradicare:

*Cercetarea
serologic
(determinarea
coninutului
anticorpilor anti-HP clasa Ig G n ser) se poate de utilizat
n calitate de test diagnostic pentru HP doar n
urmtoarele situaii: ulcere cu hemoragie, atrofie
gastric, MALT-limfom gastric, indicarea IPP i a
antibioticelor. Aceast poziie este actual n legtur
cu faptul, c IPP sunt principalele surse a rezultatelor
fals-negative pentru toate testele de diagnostic al HP,
cu excepia testului serologic, i administrarea acestora
trebuie s fie ntrerupt minimum cu 2 sptmni pn

Scderile ncrcturii bacteriene gastrice cu
pylori H provin din cauza utilizrii de agenti
antimicrobieni,
de
medicamente
antisecretorii i din cauza hemoragiei din
ulcer.
ncrctura bacterien poate fi scazut
permanent n leziunile premaligne i maligne,
inclusiv metaplazia intestinal extins sau
MALT lymfom.
Serologia pentru H pylori, combinat cu
raportul pepsinogen I / II n ser poate
constitui o metod non-invaziva pentru a
Diagnosticul infeciei HP la pacienii tratai cu

IPP
: La pacienii tratai cu IPP: (1) dac este
posibil, tratamentul cu IPP ar trebui s fie
oprit cu dou sptmni nainte de testare:
prin cultur, histologie, test rapid ureazic,
testul respirator cu uree marcat cu C 13 sau
testul antigen HP din materii fecale.
Nivelul dovezi: 1b. Grad de recomandare: A
(2) n cazul n care nu este posibil stoparea
tratamentului cu IPP, poate fi efectuat serologie
validat pentru IgG.

Strategia bazat pe endoscopie
1) Este important s se efectueze cultura i testarea
standard a sensibilitii la ageni antimicrobieni ntr-o
regiune sau n o populaie cu rezisten ridicat la
claritromicin nainte de prescrierea tratamentului de
prima
linie
standard
cazul
cnd
este
luat
considerare tripl terapie ce conine claritromicin. n

plus, cultura i testarea sensibilitii ar trebui s fie luate
n considerare n toate regiunile nainte de a doua linie de
tratament n cazul n care se efectueaz endoscopie
pentru un alt motiv, i, n general atunci cnd un
tratament de linia a doua nu a reuit.
Nivelul dovezilor: 5. Grad de recomandare: D
2) n cazul n care testele de sensibilitate standard nu sunt

(1) n cazul n care H pylori este cultivat din probe
gastrice prin biopsie, testarea sensibilitii la antibiotic
ar trebui s includ metronidazolul.
(2) n cazul n care sensibilitatea pentru claritromicin este
evaluat prin teste moleculare, adugarea de cultur
pentru evaluarea rezistenei la metronidazol nu este
justificat.
Nivelul dovezilor: 5. Grad de recomandare: D
Motivul este c nu exist nici o alternativ reproductibil
n testarea molecular standard a susceptibilitii
metronidazole (107). A fost demonstrat, ns, c la nivel
global rezistena la metronidazol, determinat, este
asociat cu rate mai mici (de la 5% la 25%) de eradicare
a Helicobacter pylori (96), de asemenea, n tratamentul
BU. DIAGNOSTIC POZITIV I

DIFERENIAL
Etapa clinic (anamneza, examen
obiectiv):
- identificarea simptomelor sugestive
pentru UGD n contextul simptomatic al
pacientului
- Simptomele complexe evocarea altor
probleme de diagnostic
Etapa paraclinic:
- explorri diagnostice pentru
confirmarea UGD
- explorri pentru excluderea altor cauze,

DIAGNOSTIC DIFERENIAL
Diagnostic diferenial - durere

a) alte afeciuni eso-gastro-duodenale: ER, gastrita cronic,
tumori
b) alte afeciuni abdominale - biliare, pancreatitice, ischemia
mezenteric
c) tulburri dispeptice funcionale, dispepsia post-medicamentoas
c) afeciuni toracice - angina pectoral, pericardita acut,
pleurezia diafragmatic dr.
d) afeciuni parietale abdominale - hernii pe linia alb,
nevralgii
i.c.
e) DD al durerii acute din complicaiile UGD cu: colica biliar, PA,
ocluzia intestinal, IMA, disecia de Ao, infarctul intestinomezenteric
ULCERUL GD: DIAGNOSTIC DIFERENIAL

Diagnostic
diferenial
al
leziunii
(histologic)
UG: cu cancerul gastric exulcerat; leziuni
exulcerate
cu
alt
substrat
(tumori
benigne i maligne, localizare gastric a

bolii Crohn, etc)
UD: pune rareori probleme de diagnostic
diferenial cu varianta malign; rareori,
trebuie luate n considerare cauze rare
BU. TRATAMENTUL
Scopul tratamentului:
mbunt
irea calit
ii vie
ii
Dispariia simptomelor
Cicatrizarea ulcerului
Prevenirea recidivelor
BU. TRATAMENTUL MEDICAMENTOS

Principiile farmacoterapiei bolii ulceroase:
Tratamentul este similar la pacienii cu UG i UD.
Necesitatea terapiei antisecretorii de baz.
Alegerea preparatului antisecretor, ce ar menine pH gastric >3 4 circa
18h/zi.
Prescripia preparatului antisecretor cu o doz strict determinat.
Durata terapiei antisecretorii n dependen de termenul cicatrizrii
ulcerului.
Tratamentul de eradicare a HP la bolnavii HP-pozitivi.
Controlul obligator al eficacitii tratamentului anti HP peste 46 s.
Tratament repetat pentru infecia cu HP, dac anterior a fost ineficace.
Tratament antirecidivant cu preparat antisecretor n ulcer non-HP ?.
Influena asupra factorilor de risc a rspunsului negativ la tratament
(nlocuirea AINS cu paracetamol, cu inhibitori selectivi ai COX-2).

Principiile farmacoterapiei bolii ulceroase:
Tratamentul medicamentos al bolii
ulceroase se recomand dup principiile
STEPS- terapiei:
safety (inofensivitate),
tolerability (tolerabilitate),
efficacy (eficacitate),
price (pre),
simplicity (simplitatea administrrii).
BU. TRATAMENTUL
PRINCIPII DE
TRATAMENT:
1. ANTISECRETORII
2. ANTIACIDE
3. PROTECOARE ALE
MUCOASEI GASTRICE
4. TRAT. H PYLORI
BU. ULCERUL GASTRIC I DUODENAL.

TRATAMENTUL ULCERULUI GASTRIC I
DUODENAL
Mijloace de tratament
I. Regimul igieno-dietetic
II. Tratamentul medicamentos:
A. Antisecretorii
1. Inhibitori ai ATP-azei H+/K+ dependente (IPP)
2. Antagoniti ai receptorilor H2 ai histaminei
(ARH2H)
3. Antigastrinice Somatostatina
4. Anticolinergice selective- Pirenzepine
5. Antidepresive triciclice
B. Antiacide
C. Protectoare ale mucoasei gastrice
D. Tratamentul infeciei cu Hp
III. Tratamentul chirurgical
BU. ULCERUL GASTRIC I DUODENAL.

TRATAMENTUL ULCERULUI GASTRIC I
DUODENAL
I.
.
Regimul igieno-dietetic
n faza de acutizare a ulcerului regimul crutor,
cu excluderea efortului fizic
.
.
Evitarea stresului emoional

Se fac recomandri pentru schimbarea modului de
via.
Excluderea consumului de alcool, de cafea i a
fumatului.
Evitare medicamente cu potential gastrotoxic
(aspirina,AINS)
.
.
Ulcer necomplicat
Recomandri dietetice opinii diferite
.
Evitare agresiuni alimentare: alcool, cafea,
condimente, conservate
.
Dieta este n principal liberal, pacienii mnnc
BU. TRATAMENTUL ULCERULUI GASTRIC I DUODENAL

Regimul igieno-dietetic
Ulcer complicat i pacieni cu ulcer necomplicat, dar cu
vrsturi:
repaus digestiv care dureaz pn la rezolvarea
complicaiei.
Alimentaia dietetic: ritmic (ultima priz nu mai trziu
dect cu 3 ore pn la culcare), fracionat (5 6 ori/zi),
mecanic, termic i chimic crutoare, cu excluderea
intoleranelor individuale i a alimentelor, care provoac
sau accentueaz manifestrile clinice ale boli.
Valoare fiziologic complet, cu mrirea cotei de proteine
fiziologic valoroase, cu coninut normal de lipide, cu

Clasificarea medicamentelor antiulceroase (A. Oproiu 1999)
A. Medicaia care anuleaz sau diminu factorii agresivi:
1. Medicaia antisecretorie:
blocarea recept. membr. pentru stimulentele secr. acide:
blocarea receptorilor gastrinici (proglumid);
blocarea receptorilor H2 histaminici
blocarea receptorilor muscarinici M1
blocarea mesagerilor secundari:
blocarea pompei de protoni

blocarea mecanismelor centrale (antidepresive)
inhibarea adenilciclazei (derivaii sint. de prostaglandin,
somatostatina);
inhibarea
canalelor
de
Ca++
(verapamil,
diltiazem,
nifedipin)???
2. Tratamentul anti Helicobacter pylori
3. Medicaia antiacid
Clasificarea
antiulceroase
(continuare)
(A.
medicamentelor
Oproiu
1999)
B. Medicamente care stimuleaz

factorii de aprare:
medicamente care formeaz pelicula de
protecie: subcitrat coloidal de bismut
(de-nol), sucralfat.
medicamente care stimuleaz secreia
de mucus i bicarbonat (carbenoxolon,

INHIBITORII POMPEI DE PROTONI (IPP)
Sunt cele mai active antisecretoare.

Inhib etapa final a secreiei de HCl, indiferent de
stimulul iniial .
Acest mecanism a fost definit pompa de acid sau H +/K+
-ATP-aza.
La o spt. dup finisarea trat. inhibarea HCl este de 20
26%.
IPP sunt cumulai selectiv n canalicule secretante ale
celulei parietale.
Pe suprafaa enzimei IPP sufer conversia (catalizat de
acid) n substane reactive sulfenamid tiofilic sau acid
sulfenic (care permanent are catione).
Rata conversiei variaz n funcie de compoziie, de pK a i
alte detalii structurale: rabeprazolul omeprazolul =
lansoprazolul pantoprazolul.

INHIBITORII POMPEI DE PROTONI
Forma activ a IPP reacioneaz cu cysteina de pe

suprafaa enzimei, inhibnd-o covalent prin formarea
legturii disulfidice.
Grupul sulfhidril al cysteinei 813 din partea luminal a
lanului al H+/K+-ATP-azei - rol n inhibiia enzimei.
Formarea cysteinsulfenamidei duce la blocarea canalelor
ionice implicate n eliberarea H+ (H3O+).
Creterea pH intragastric provoac creterea nivelului de
gastrin n ser, stimulnd eliberarea histaminei din celule
enterocromofin-like. Histamina activeaz celulele parietale,
stimuleaz RNA (mesagerul subunitii al H+/K+-ATPazei), inducnd sinteza lanului al pompei de protoni.
Inserarea lanului , nou sintetizat, n membrana apical
frneaz efectul inhibitor al IPP.

Necesitatea acumulrii i activrii IPP induce

ntrzierea instalrii efectului de inhibiie.
Restabilirea secreiei acide la fel este ntrziat din
cauza formrii legturilor covalente ntre IPP i enzim
i depinde de turnoverul proteinelor pompei i de
reversibilitatea biologic a legturilor disulfide. Sunt
necesare 24 48 ore pentru restabilirea capacitii
maximale de secreie de acid.
IPP au eficien maximal cnd celula parietal
este stimulat a secreta acid, de aceia aceste
medicamente - necesar de administrat numai
nainte mesei i sa nu fie folosit concomitent n
combinaie
cu:
H2-blocani
histaminici,
prostoglandine sau ali ageni antisecretorii.
Fiindc secreia acid este stimulat cu maxim

IPP acioneaz direct asupra Helicobacter pylori

(mecanismul exact de aciune nu este clar).
IPP blocheaz activitatea ureazic a HP i inhib
bacteria prin mecanisme ureaz-independente.
Administrarea de lung durat a antisecretoarelor n
BU - neraional, deoarece influeneaz procesul de
secreie n condiii patologice.
Se discut posibilitatea malignizrii i formarea
carcinoidului din celule enterocromatofine.
Mecanismul aciunii
inhibitorilor pompei de protoni
I. Ptrunderea n celula parietal.
II. Intrarea n canaliculele
secretante ale celulei parietale ,
unde pH=1 sau mai puin.
III. Ionizarea inhibitorului de la
sulfenamidul cationic (PPI+), care
duce la concentrarea drogului .
IV. Formarea legturii covalente
cu cysteina (CYS) din poziia 813
a lanului , formarea
cysteinsulfonamidei, care
blocheaz pompa de protoni .
(Feldman M. 1998)
IPP
Omeprazol 20 mg x 2
ori/zi
Primul IPP
Lansopraz
ol
30 mg x 2
ori/zi
inhib i secreia de pepsina
Rabeprazo
l
20 mg x 2
ori/zi
Interacioneaz cu fermenii sistemei

citohromului P-450 mult mai puin
dect ali IPP. Bioaccesibilitatea
constant
Pantopraz
ol
40 mg x 2
ori/zi
Inhibitorslab alizoenzimei CYP2C19
Esomepraz 20mg 40
ol
mg x 2
ori/zi
S-isomer al omeprazolului, monoisomer

optic pur,
prioriti n bioactivitate
IPP
Toi IPP sunt metabolizai prin CYP2C19, dar n grade
diferite.
Interaciunea medicamentoasnuareefect declas.
n studiile recente - ngrijorareaprecum cIPP ar
puteareduce
eficacitatea
clopidogrelului
prin
inhibareacompetitiv a isoenzimei 2C19 a citohromului
P-450.
S-a stabilit, c omeprazolul semnificativ reduce efectul
antiplachetar al clopidogrelului.
Rabeprazolul i pantoprazolul, fiind inhibitorislabiai
izoenzimei CYP2C19 pot fi administrate cu siguran
pacienilor
tratai
cudublterapieanti-trombotic
(aspirin+clopidogrel)pentru
a
reduceriscul
hemoragiilor
gastrointestinale,
deoareceeficacitateaantiplachetar
a
clopidogreluluisemenine.

MEDICAMENTELE ANTISECRETORII
ANTAGONITII RECEPTORILOR H2 HISTAMINICI
Antagonitii receptorilor H2 histaminici inhib secreia de

HCl prin blocarea receptorilor H2 histaminici de pe membrana
celulei parietale.
Concentraia seric max. este la 1 3 ore de la administrare.
Traverseaz bar. hematoencefalic, eliminare pe cale hepatic
i renal.
Cimetidina 300 mg, generaia 1, posed multiple efecte
adverse:
ginecomastie,
disfuncie
sexual,
idiosincrazie,
polimiozite, nefrit interstiial, febr, supresie medular,

trombocitopenie,
bradicardie,
neutropenie,
hipotensiune
anemie,
arterial,
somnolen, ameeli, hepatit colestatic.
pancitopenie,
agitaie,
confuzie,

ANTAGONITII RECEPTORILOR H2 HISTAMINICI
Ranitidina gen. 2 , de 5 ori mai activ dect cimetidina. Doza: 300

mg/ zi, n 2 prize sau n o priz seara. Nu posed proprieti
antiandrogene. Efecte similare cu ranitidina au i roxatidina,
nizatidina.
Nizatidina (nizotin), gen. 2, doz de 300 mg seara sau 150 mg de 2
ori de zi. Efectele secundare: cefalee, diaree, astenie, constipaie,
greuri.
Famotidina (quamatel, ulfamid) generaia a treia; este de 2 ori
mai activ dect ranitidina, deci de 4 ori mai activ ca cimetidina.
Roxatidina - generaia a patra, este de 6 ori mai activ dect
cimitedina i aproximativ egal ca aciune cu ranitidina. Se
administreaz n doza de 150 mg ntr-o singur priz seara. Efecte
adverse ale roxatidinei: cefalee, diaree, constipaie, astenie, greuri.
MEDICAMENTELE ANTISECRETORII I MECANISMUL LOR DE ACIUNE PE

CELULA GASTRIC

ANTIACIDELE
Antiacidele sunt divizate n absorbabile i neabsorbabile.
Antiacidele neabsorbabile se folosesc n clinica mai frecvent.
Ctre grupa aceast se raport: almagel A i almagel neo,
maalox, fosfalugel, megalac, gelusil-lac, magaldrat, etc.
Pentru
toate
aceste
preparate
este
comun
prezena
aluminiului.
Ele absorb HCl, formnd complex de bufer, fixeaz acizi
biliari din stomac i acioneaz pentru o perioad mai lung.
Ctre antiacidele absorbabile se refer: bicarbonat de sodiu,
calciu
carbonat
precipitat,
magnesiu
carbonat.
Aceste
preparate nu au gsit ntrebuinare larg n practic.

ANTIACIDELE
Neutralizarea HCl din stomac i inhibarea conversiei

pepsinogenului n pepsin; cele ce conin aluminiu fixeaz
srurile biliare i lizolecitina i stimuleaz angiogeneza n
mucoasa lezat.
Aciunea - de scurt durat: 2 3 ore, de aceea pentru

susinerea n stomac unui pH relativ constant se indic 6 7
prize pe zi, preferabil sub form de soluie.
Efectele secundare: diaree (magneziul), constipaii (aluminiul).
Antiacidele fixeaz i reduc absorbia unor medicamente:
ranitidin, teofilin, digoxin, AINS, sorbifer, etc.
Compuii de baz de aluminiu i magneziu pot deveni toxici la
bolnavii cu insuficien renal.
Aluminiul n doz mare este neurotoxic.

ANTICOLINERGICELE
Anticolinergicele (ACE) - primele antisecret. folosite n tr. UGD.

ACE se divizeaz n selective i neselective.
ACE neselective:
Nu se indic n tratamentul UGD, asociat cu BRGE!
Atropina - reprezentant natural al ACE neselective, blocheaz
receptorii colinergici din stomac i din alte organe.
Se mai utilizeaz platifilina, metacina, etc.
Durata tratamentului 4 6 sptmni, iar rata de vindecare: 60
70%.
Efecte adverse (uscciunea cavitii bucale, retenie de urin,
creterea viscozitii secretului bronic, scderea presiunii
sfincterului esofagian inferior, dereglri de vedere) limiteaz
administrarea medicamentului.

ANTICOLINERGICELE
Anticolinergicele selective blocheaz selectiv receptorii M1

ai celulelor parietale gastrice provocnd inhibarea produciei
de HCl; scade prod de pepsin, micor. Secr. Gastrinei.
Pirenzepina (Gastrozepina) nu influeneaz motilitatea
gastric i esofagian.
Se indic n UGD cu reflux gastroesofagian.
Gastrozepina poate fi asociat cu blocani ai receptorilor H2
histaminici n cazurile de hipersecreie de HCl (sindromul
Zollinger-Ellison), n ulcerele rezistente la tratamentul cu
antagonitii receptorilor H2.
Doza este de 100 150 mg/zi. Durata tratamentului: 4 6
sptmni, rata de vindecare 65 90%.
n aceast grup se include un analog al pirenzepinei, care
este de 10 25 ori mai activ telenzepina (doza 3 mg/zi).
BLOCAREA MESAGERILOR SECUNDARI DE STIMULARE A

ACIDITII
Blocarea
adenilciclazei.
Adenilciclaza
este
mesagerul secundar care transmite stimulul de la

receptorii H2 ctre pompa de protoni. Blocarea sa se
face de ctre prostaglandine i prin somatostatin.
Antigastrinicele. Proglumida este un preparat antagonist

antigastrinic.
neconvingtoare.
Rezultatele
terapeutice
sunt
nc

MEDICAMENTELE CITOPROTECTOARE
Prostaglandinele
(enprostil,
misoprostol,
rioprostil,
arbaprostil) sunt substane endogene, ce au ca precursor

acidul arahidonic i linoleic.
Efectele citoprotectoare i aciune antisecretoare.
Indicaia de elecie - trat. i profilaxia ulcerului indus de AINS.
Enprostilul este derivat de prostaglandina E2, se recomand
n doza de 3,5 mg de 2 ori n zi.
Misoprostolul, derivat de prostoglandina E1, n doz de 400
mg de 2 ori pe zi. Cele mai frecvente efecte secundare sunt:
bronhospasmul, aritmiile cardiace, crampele abdominale i
diareea. Contraindicate la gravide.

MEDICAMENTELE CITOPROTECTOARE
Sucralfatul - sare de aluminiu cu sucroz.

Mecanisme:
citoprotecie,
inactivarea
izolecitinei, pepsinei i a acizilor biliari,
creterea coninutului de prostaglandine n
mucoasa gastric, creterea formrii de mucus
gastric. Doza 1 g de 4 ori n zi cu o or pn la
mas i nainte de somn timp de 4 8
sptmni.
Carbenoxolona (caved's, biogastrona, ulcogan) derivat al acidului glicerizinic. Stimularea
sintezei de mucus, de PG n mucoasa gastric;
prelungete durata vieii celulelor epiteliale.
Caved's reprezint extract de licviriie. Se
administreaz n doz de 100 mg/zi de 3 ori timp
Blocarea
mecanismelor
centrale:
antidepresive
triciclice: amitriptilina, 0,025 g, 1 2 ori/zi, sulpirid,

0,05 g de 1 2 ori/zi, timp de 3 4 sptmni.
Asocierea bolii ulceroase cu refluxul duodenogastral
impune administrarea att a tratamentului antiulceros
clasic, ct i a tratamentului prochinetic.
Metoclopramida
(cerucal,
pylomid)
blocant
al
receptorilor dopaminergici (centrali i periferici). Doza:

10 mg de 3 4 ori/zi, cu 30 de min nainte de mas.
Efecte
secundare:
manifestri
extrapiramidale,
fatigabilitate, anxietate, halucinaii vizuale, secreie de

prolactin,
manifestri
ce
dispar
la
ntreruperea
tratamentului.
Domperidona
(motilium)
nu
traverseaz
bariera

CONDUITA TERAPEUTICA N ULCERUL ASOCIAT CU AINS
Dac este posibil, suspendarea AINS i msuri viznd

vindecarea ulcerului, printr-un tratament clasic.
Dac este obligatorie continuarea AINS - tratament

specific cu: antisecretorii (IPP tratamentul de
elecie)
sau/i
citoprotectoare
(sunt
preferabile
prostaglandinele sintetice).
Administrarea AINS de noua generaie - inhibitori

specifici de COX-2 (celecoxibul i rofecoxibul) au o
eficacitate
antiinflamatorie
comparabil
clasice i o gastrotoxicitate redus.
cu
AINS
BU. CONDUITA TERAPEUTIC N UG

Principiul important al farmacoterapiei BU
este
lipsa
diferenei
dintre
tactica
tratamentului UD i UG.
UG - tratamentul acelai ca i la UD, doar
durata mai mare .
Tratamentul de ntreinere, de manier
continu se recomand la pacienii de peste
65 ani, n caz de complicaii anterioare, la
ulceroii cu boli concomitente, care necesit
medicaie
permanent
cu
steroizi,
anticoagulante sau AINS, sau la bolnavii cu
recidive frecvente (>2 ori pe an).
Tratamentul de ntreinere, poate fi sezonier,
dac ulcerul prezint o periodicitate evident
TRATAMENTUL ANTIBACTERIAN
Conferinele de consens n lumea ntreag au

decis eradicarea HP la toi ulceroii dovedii HP
pozitivi.
Antibioticele care au fost selectate i s-au impus
sunt, n special amoxicilina, claritromicina i
tetraciclina.
Ele nu pot fi administrate ca monoterapie
deoarece rata de eradicare este practic nul.
Amoxicilina TRATAMENTUL ANTIBACTERIAN

Activitatea antibacterian se mbuntete cnd pH
intragastric se apropie de 7.
Amoxicilina se absoarbe n stomac i intestinul
subire.
Comprimatele i suspensia se distribuie mai uniform
n stomac. Eficiena amoxicilinei crete n cazul
administrrii prandiale.
Rezistena primar la amoxicilin apare extrem de
rar.
Efectele adverse: alergie, candidoz, diaree, colit
pseudomembranoas.
TRATAMENTUL ANTIBACTERIAN.
Tetraciclina
HP este foarte sensibil n vitro la tetraciclin.
Activ n pH acid.
Inhib sinteza proteinelor bacteriene.
Rezistena la tetraciclin nu este raportat.
Macrolidele constituie un grup de antibiotice cu ciclu
lactonic. Claritromicina (fromilid, klacid) - folosit n
tratamentul de eradicare a infeciei HP.
Aproximativ 20% dintre tulpinile HP sunt rezistente la
claritromicin.
SRURILE DE BISMUT
Srurile de bismut
n schemele de eradicare a infeciei HP se
utilizeaz dou preparate: subcitrat de bismut
(de-nol) i subsalicilatul de bismut.
Subcitrat de bismut posed efecte bactericide
asupra HP, ducnd la dezintegrarea
microorganismului i pierderea proprietilor
de aderare HP de celula epitelial, el formeaz
cu glicoproteinele mucoasei alterate un
complex, cu efect protector (previne difuziunea
acidului clorhidric), stimuleaz sinteza
prostoglandinei E2, inhib degradarea
factorului epidermal de cretere, ce duce la
accelerarea regenerrii epiteliului alterat.
De-nol se recomand cte 120 mg de 4 ori pe
CHIMIOTERAPICELE
Metronidazol
Este activ secretat n sucul gastric i saliv,

eficiena nu depinde de pH.
Rezistena
apare
frecvent
dup
euarea
tratamentelor de scurt durat.
Efecte adverse: grea, gust metalic, diaree,
cefalea.
Tinidazolul se administreaz cte 2000 mg pe zi
(cte 2 tab de 500 mg n 2 prize)
Furazolidonul 400 mg pe zi (cte 2 tab de 100
mg n 2 prize).
SCHEMELE DE TERAPIE HP RECOMANDATE , MAASTRIHT 4, 2012
I. Terapia tripl standard (7-14 zile):

a) IPP+Claritromicin+Amoxicillin
b) IPP+Claritromicin+Metronidazol
II. Schem de tratament secvenial", care
include o perioad de 5 zile, cu IPP amoxicilin,
urmat de o perioad de 5 zile, cu IPPclaritromicin-metronidazol (sau tinidazol)
III. Quadruploterapia fr preparate de bismut:
IPP+A+C+M (10 zile)
IV. Quadruploterapia cu preparate de bismut:
IPP+bismut tricaliu
dicitrat+Tetraciclina+Metronidazol (10 zile)
V. Terapia tripl pe baz de levofloxacin: IPP+L
(500 mg/zi) +A (10 zile)
METODELE DE EFECTUARE A TRATAMENTULUI DE ERADICARE A H.

PYLORI:
A. Terapia tripl standard recomand combinarea

standard a trei remedii medicamentoase (10-14
z):
1. Inhibitor al pompei de protoni n doza standard
dublat (rabeprazol cte 20 mg de 2 ori pe zi,
sau pantoprazol cte 40 mg de 2 ori pe zi, sau
esomeprazol cte 40 mg de 2 ori pe zi, sau
lansoprazol cte 30 mg de 2 ori pe zi, sau
omeprazol cte 20 mg de 2 ori pe zi +
2. Claritromicina cte 500 mg de 2 ori pe zi +
3. Amoxicillina: 1000 mg de 2 ori pe zi sau
TRATAMENTUL INFECIEI CU H
PYLORI
Utilizarea metronidazolului n loc
de
amoxicilin
ca
al
doilea
antibiotic
Regimurile
metronidazol
IPP-claritromicin(PCM)
IPP-
clarithromycin-amoxicillin
(PCA) sunt echivalente.
Nivelul
dovezi:
1a.
Grad
de
TRATAMENTUL INFEC IEI CU H PYLORI

Terapia tripl standard
Date recente arat c aceast terapie a
pierdut din eficacitate i permite
rezultat la numai un maxim de 70% din
pacieni, care este mai mic dect rata
de 80% desemnat de la nceput i este
departe de ceea ce ar trebui s fie de
ateptat pentru o boal infecioas.
Terapia tripl ce conine IPPclaritromicin, fr testarea

prealabil a sensibilitii ar
trebui s fie abandonat
atunci cnd rata de rezisten
la claritromicina n regiune
este mai mare de 15-20%.
TRATAMENTUL INFEC IEI CU

H PYLORI
Au fost propuse regimuri cu diferite
moduri de mbuntire a shemei IPPclaritromicin-amoxicilin /
metronidazol:
1. Creterea dozei de IPP.
Utilizarea dozelor mari de IPP (de
dou ori pe zi) crete eficacitatea
triplei terapii.

Ratele de vindecare n tripla terapie standard, depind de disponibilitatea
IPP, care depinde, la rndul su, de polimorfismul MDR i CYP2C19.
Metabolizatorii IPP rapizi au dat rate mai joase de eradicare, n timp ce
diferena a fost vzut numai cu omeprazolul.
Mai mic rat de eradicare a fost, de asemenea, obinut atunci cnd
MDR, T / T genotipul a fost prezent comparativ cu T / C i C / C genotipuri .
Dovezi directe provin dintr-o meta-analiz care arat c doze mari de IPP
cresc ratele de vindecare cu aproximativ 6-10% n comparaie cu doze
standard .
O subanaliz a acestor date a artat c efectul maxim a fost observat n
studiile de comparare a dozelor mari de IPP, mai potente, din a doua
generaie de IPP, 40 mg de dou ori pe zi de esomeprazol, cu o doz
standard de IPP de prima linie, de asemenea, de dou ori pe zi.
Motivele pentru aceast constatare sunt c diferena ntre brae n gradul
de secreie gastric este mult mai important atunci cnd se utilizeaz
dou doze de IPP mai puternice.
Conform datelor din aceast ultim subanaliz, creterea dozei de IPP de
la, de exemplu, 20 mg omeprazol dou ori pe zi pn la 40 mg de
esomeprazol sau rabeprazol de dou ori pe zi poate crete ratele de
vindecare cu 8-12%.
Creterea duratei tratamentului.

Extinderea duratei terapiei triple care conine
IPP-claritromicin de la 7 la 10-14 zile
mbuntete succesul de eradicare cu
aproximativ
5%,
i
poate
fi
luat
n
considerare.
Nivelul dovezi: 1a. Grad de recomandare: A
Un tratament care este, de 10 zile mbuntete
rata de eradicare cu 4% i un tratament de 14
zile mbuntete rata de eradicare cu 5-6%, n
comparaie cu un tratament de 7 zile.
Nu a fost nici o diferen n ceea ce privete rata
de efecte secundare.
METODELE DE EFECTUARE A TRATAMENTULUI DE ERADICARE A H. PYLORI:
B. Quadrupla terapie cu bismut include

combinarea:
1. Inhibitor al pompei de protoni n doza
standard dublat (rabeprazol cte 20 mg de 2
ori pe zi, sau omeprazol cte 20 mg de 2 ori pe
zi, sau esomeprazol cte 40 mg de 2 ori pe zi,
sau lansoprazol cte 30 mg de 2 ori pe zi, sau
pantoprazol cte 40 mg de 2 ori pe zi; +
2. Bismut subsalicilat /subcitrat: 120 mg
de 4 ori pe zi; +
3. Tetraciclin 500 mg de 4 ori pe zi;
+
4. Metronidazolul 500 mg de 3 ori pe zi.
METODELE DE EFECTUARE A TRATAMENTULUI DE

ERADICARE A H. PYLORI:
Non-bismut terapia cvadrupl (10 zile)

concomitent:
1. Inhibitor
al
pompei
de
protoni
doza
standard dublat (rabeprazol cte 20 mg de

2 ori pe zi, sau pantoprazol cte 40 mg de 2
ori pe zi, sau esomeprazol cte 40 mg de 2
ori pe zi, sau lansoprazol cte 30 mg de 2
ori pe zi, sau omeprazol cte 20 mg de 2 ori
pe zi +
2. Amoxicillina: 1000 mg de 2 ori pe zi +
3. Claritromicina cte 500 mg de 2 ori pe zi +
Schem de rezerv de eradicare a HP se indic

n unele situaii dificile.
Se recomand combinarea unui inhibitor al
pompei de protoni, doza standard dublat, cu
amoxicilina, n doze mai mari (750 mg de 4 ori
pe zi) i cu cu levofloxacina (500 mg/zi).
Terapia de eradicare a HP bazat pe

determinarea sensibilitii la
antibiotice (se efectuaz o cultur a
HP cu antibioticogram).
Se utilizeaz n cazul, cnd dou
cursuri succesive de eradicare a HP sau dovedit a fi neefective; n caz de
recidiv ulceroas duodenal HP
pozitiv prin dou eecuri de
eradicare.
Adugarea unui tratament adjuvant

12: Anumite probiotice i prebiotice
arat rezultate promitoare, ca un
tratament
adjuvant
n
reducerea
efectelor secundare.
Nivelul
dovezilor:
5.
Grad
de
recomandare: D
O
meta-analiz
privind
utilizarea
boulardii Saccharomyces ca adjuvant
la terapia tripla a avut rezultate
promitoare
TRATAMENTUL INFECIEI CU H PYLORI
Ali factori
Tratamente
care
conin
IPPclaritromicin nu trebuie s fie adaptate
la factorii pacientului, cu excepia
pentru dozare.
Nivelul dovezilor: 5. Grad de recomandare:

D.
n afar de polimorfismele CYP2C19 i
MDR1, care pot afecta disponibilitatea
de administrate a IPP, i polimorfismul
interleukinei (IL)-1b, care afecteaz
aciditatea gastric prezent n stomac n
Regiuni sau populaii cu

rezisten redus la
claritromicin
Regiuni sau populaii cu

rezisten ridicat la
claritromicin
Trat empiric de I-a

linie:
IPP+C+M/A sau
Ter quadrupl cu
bismut (alternativ)
Trat empiric de I-a linie:

Ter quadrupl cu bismut,
dac nu-i posibil Ter non
bismut quadrupl sau Ter
secvenial
A II-a linie:
Ter quadrupl cu
bismut , sau
Ter tripl cu coninut de
levofloxacin:
IPP+Lev./Am.
A II-a linie:
levofloxacin: IPP+Lev./Am.
Terapia bazat pe
sensibilitate - ghidat de
testarea sensibilitii
antimicrobiene
Alergie la penicilin +
rezisten redus la
claritromicin
Alergie la penicilin cu
rezisten ridicat la
claritromicin
Trat empiric de I-a

linie:
combinaie de IPPclaritromicinmetronidazol
Trat empiric de I-a linie:

terapia cvadrupl cu
coninut de bismut
A II-a linie:
levofloxacin (n zonele
cu rezisten sczut la
fluorochinolone ) + IPP
+Clar.
A II-a linie:
levofloxacin:
IPP+Lev./Clar.
Terapia bazat pe
sensibilitate - ghidat de
testarea sensibilitii
antimicrobiene
FOLLOW-UP DUP TRATAMENTUL H.

PYLORI
UBT sau un test de laborator, monoclonal
validate
n
materii
fecale
sunt
recomandate ca teste non-invazive pentru
determinarea succesului tratamentului de
eradicare.
Nu exist nici un rol pentru serologie.
Nivelul dovezi: 1a. Grad de recomandare: A.
Timpul pentru testarea succesului de
eradicare a Helicobacter pylori - trebuie
s fie de cel puin patru sptmni dup
ncheierea tratamentului.

(1) n ulcerul duodenal necomplicat (UD),
prelungirea inhibrii secreiei acide cu
IPP
nu
este
recomandat
dup
tratamentul H pylori.
Nivel: 1a. Grad de recomandare: A.
(2)
ulcere
gastrice
(UG)
UD
complicate, este recomandat prelungirea

IPP.
Nivel: 1b. Grad de recomandare: A.

Eradicarea HP - att pentru UD, ct i
pentru UG realizat n mod eficient duc
la ratele de vindecare a ulcerului (fr
recidiv) > 90% .
Prelungirea inhibrii secreiei acide cu
IPP nu este solicitat dup eradicarea cu
succes a H pylori n UD necomplicat.
Datele privind necesitatea de a prelungi
IPP
pentru
vindecarea
UG
dup
eradicarea
cu
succes
sunt
controversate.

UG necesit pentru vindecare inhibarea
acidului mai mult dect UD i follow-up
prin endoscopie este necesar pentru a ne
asigura c vindecarea UG a fost complet.
Eradicarea
pylori
confirmat
UG.
prelungit
IPP
ar
Cu
este,
trebui
toate
de
fie
acestea,
asemenea,
benefic pentru mbuntirea vindecrii

atunci cnd eradicarea a euat.
n mod similar, studii privind UD i UG

complicate
recomand,
de
asemenea,
prelungit de tratament cu IPP dup

eradicarea
HP
(157158).
Prin
urmare,
tratamentul cu IPP trebuie continuat i

dup tratamentul de eradicare n UG
pn se realizeaz vindecarea complet
i n UD complicat pn la eradicarea H
pylori confirmat.

Tratamentul de eradicare H pylori ar trebui
s fie nceput la reintroducerea hrnirii pe
cale oral n cazuri de hemoragie din ulcer.
Hemoragia este o complicatie frecvent i

sever a BU. Este bine stabilit faptul c
eradicarea eficient a H pylori poate preveni
reapariia hemoragiei n pacienii infectai.
SUMAR STRATEGII MAASTRICHT IV - FLORENCE

NIVELE DOVEZI. GRADE DE RECOMANDARE:
Terapie tripl care conine Inhibitor de pompa
de protoni (IPP) + claritromicin, fr testarea
sensibilitii prealabil ar trebui s fie
abandonat atunci cnd rata de rezistenta la
claritromicin in regiune este de peste 15 -20 %.
5 D.
n zonele de rezisten sczut la
claritromicin, sunt recomandate pentru
tratamentul de prima linie empiric tratamente
care conin claritromicin.
O alternativ este ter. Cvadrupl, cu Bismut. n
zonele de rezisten ridicat la claritromicin,
tratamente cvadruple ce conin bismut sunt
H PYLORI, ASPIRINA I AINS

H pylori este asociat cu un risc crescut de
ulcer
gastroduodenal
necomplicat
complicat la utilizatorii de AINS i de doze

mici de aspirin.
Nivelul dovezi: 2a. Grad de recomandare: B.
Eradicarea
HP
gastroduodenale
reduce
riscul
complicate
de
ulcere
necomplicate
asociate fie cu utilizarea AINS sau doze mici de

aspirin.

Eradicarea H pylori este benefic nainte
de nceperea tratamentului cu AINS.
Acesta este obligatorie la pacienii cu
antecedente de ulcer peptic.
Cu toate acestea, numai eradicarea H pylori
nu reduce incidena de UGD la pacienii care
primesc deja tratament pe termen lung cu
AINS. Ei au nevoie de continuat tratamentul
cu IPP, precum i de tratament de eradicare.

Testarea pentru H pylori ar trebui s fie
efectuat la utilizatorii de ASA, cu o
istorie de UGD. Incidena pe termen lung
a
hemoragiei
din
ulcerul
peptic
este
sczut n aceti pacieni dup primirea

tratamentului de eradicare, chiar i n
absena tratamentului gastroprotectiv.

HP i utilizarea AINS - factori de risc independent pentru
dezvoltarea BU i a hemoragiei asociate
A fost demonstrat c exist o cretere a riscului atunci cnd
aceti factori sunt ambii preseni (26).
Exist o diferen n beneficiile de eradicare a H pylori ntre
utilizatorii naivi i cei care au primit pe termen lung tratament
cu AINS.
Pentru utilizatorii naivi, eradicarea HP este sigur benefic
Pentru cei care sunt deja utilizatori pe termen lung de AINS nu
exist un beneficiu clar (29-31).
O meta-analiz a artat, ns, c pentru prevenirea ulcerelor
asociate cu AINS eradicarea H pylori pare mai puin eficace
dect tratamentul de ntreinere cu un IPP (32).
Sunt necesare cercetri suplimentare pentru confirmarea
faptului dac AINS inhibitoare selective de ciclooxigenaza-2 pot
s fie opiuni mai sigure.

Pentru aspirin, chiar i indicat la o doz
mica, eradicarea H pylori poate preveni

gastropatia i ar trebui s fie ntreprins la
pacienii cu antecedente de ulcers peptic
(33-34).
La astfel de pacieni, riscul rezidual de
hemoragie
din
ulcer
gastro-duodenal,
datorit utilizrii de aspirina n continuare

este foarte sczut dupa ce a fost tratat cu
succes H pylori (35).
H PYLORI I IPP
Declaraie 10 a: Tratamentul pe termen
lung cu IPP la pacieni H pylori-pozitivi
este asociat cu dezvoltarea unei gastrite
predominant
accelereaz
corporeale.
procesul
de
Acest
lucru
pierdere
glandelor specializate, ceea ce duce la

gastrita atrofic.
Nivelul dovezi: 1c. Grad de recomandare: A
H PYLORI I IPP
Eradicarea
Helicobacter
pylori
la
pacienii care au primit pe termen

lung IPP vindec gastrita i previne
progresia la gastrita atrofic. Cu toate
acestea, nu exist dovezi c aceasta
reduce riscul de cancer gastric.
Nivelul
dovezi:
recomandare: A
1b.
Grad
de
H PYLORI I IPP
Suprimarea de acid afecteaz modelul i distribuia
gastritei
i
favorizeaz
gastrita
predominant
corporeal.
Aceasta poate accelera procesul de pierdere de glande

specializate, ceea ce duce la gastrita atrofic.
La pacientii H pylori- pozitivi, inflamaia activ crete

n corpus i scade n antrum n timpul tratamentului cu
IPP (36, 37).
Aceast schimbare n gastrit pare s fie nsoit de o

cretere a atrofiei n corpus (38-39).
Studiile experimentale efectuate pe Gerbilii Mongol
infectai cu H pylori au artat c tratamentul cu IPP a
accelerat progresia la cancer gastric (40 41). Dar nu
exist astfel de date la om.
H PYLORI I METAPLAZIA
INTESTINAL
Exist
dovezi
Helicobacter
c,
pylori,
se
dup
eradicarea
poate
mbunti
funcia corpusului gastric. Cu toate acestea,

indiferent
dac
este
asociat cu
regresia
gastritei atrofice acest lucru rmne echivoc.

Nivelul dovezi: 2a. Grad de recomandare: B
Declaraia 11b: Nu exist nici o dovad c
eradicarea H pylori poate duce la regresia

metaplaziei intestinale.
Nivelul dovezi: 2a. Grad de recomandare: B
FACTORII DE VIRULEN H PYLORI I

POLIMORFISMUL GENETIC AL GAZDEI
Declaratia
16:
Anumii
factorilor
de
virulen H pylori i anumite polimorfisme

genetice ale gazdei sunt cunoscute de a
determina riscul insividual de dezvoltare de
ctre orice persoan fizic a bolilor H. pylori
asociate. Cu toate acestea, nu exist dovezi
c strategiile bazate pe testarea pentru
aceti factori sunt utile pentru un anumit
pacient.
ULCERUL GASTRIC SI DUODENAL. EVOLUTIE
UGD HP+
*recidive, 1-2/an, pn la
eradicarea HP; *dup eradicarea HP nu mai

recidiveaz teoretic, dac aceasta a fost
singura etiologie.
UGD post - AINS *recidive n context de

utilizare AINS
UGD din Zollinger Ellison *recidive

frecvente, complicaii, pn la controlul
eficace al hipergastrinemiei
UGD de stress *nu recidiveaz n afara

contextului
UGD din stri hipersecretorii, n afara Z-E i
ULCERUL GASTRIC SI DUODENAL. EVOLUTIE
n perioadele de acutizare, craterul

ulceros se poate cicatriza n mod
spontan, la 4 sptmni n 40 75%
dintre cazuri.
Sub tratament medical cu antisecretoare
durerile dispar n cteva zile, iar
cicatrizarea craterului este obinut n
75 90% cazuri.
Recidivele ulceroase survin dup
cicatrizarea ulcerului n 60 85% cazuri,
n timp de un an, dac nu a fost
efectuat terapia de eradicare a HP
ULCERUL GASTRIC SI DUODENAL. PROGNOSTIC
Pentru via:
- UGD nu este o boal letal
- mortalitatea prin UGD se situeaz nc ntre 3-10%, i se
asociaz cu complicaiile majore, cu vrsta avansat i cu
pluriorganopatiile coexistente
Vindecarea:
- UGD se vindec prin cicatrizare, de regul.
- Cicatrizarea ulcerului corespunde vindecrii bolii, dac
etiologia a fost corect identificat i tratat.
- Persistena factorilor de risc poate favoriza recidiva.

Boala Ulceroasa

Uploaded by

Document Information

Original Title

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

Boala Ulceroasa

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

BOALA

STOMACUL. DATE DE ANATOMIE.

PATOLOGIA STOMACULUI. STOMACUL.

Irigarea arterial asigurat n baz de trunchiul

Structura mucoasei gastrice

2. Istmice ce reprezint celule

BOALA ULCEROAS (BU)

anatomo-patologic susceptibil de a se complica cu hemoragie,

- n medie 10%; incidena

pluriorganopatiile i cu ulcerul gastric.

Factorii cei mai importani care moduleaz epidemiologia

ULCERUL GASTRIC I DUODENAL. ETIOPATOGENEZA

mucoasei gastrice i duodenale,

menine echilibru ntre acestea.

ULCERUL GASTRIC I DUODENAL.

ULCERUL GASTRIC I DUODENAL.

Factorii de agresiune principali

ULCERUL GASTRIC I DUODENAL.

ULCERUL GASTRIC I DUODENAL.

MG n bulbul duodenal - prezena n epiteliul duodenal a

ULCERUL GASTRIC I DUODENAL.

ULCERUL GASTRIC I DUODENAL.

ULCERUL GASTRIC I DUODENAL.

Histamina din mucoasa gastric stimuleaz secreia

La pacienii cu BU crete sensibilitatea celulei

Receptorii pentru: histamin (H2), gastrin,

ULCERUL GASTRIC I DUODENAL.

ULCERUL GASTRIC SI DUODENAL.

Hipersecreia de acid clorhidric:

*creterea tonusului vagal

*creterea sensibilitii masei

bariera de mucus i bicarbonat

ULCERUL GASTRIC SI DUODENAL. ETIOPATOGENEZ

PG - meninerea integritii celulare.

ETIOPATOGENEZA. FACTORII DE RISC

formarea n exces a pepsinogenului I cu determinarea fenotipului A a

ETIOPATOGENEZA. FACTORII DE RISC

ETIOPATOGENEZA. FACTORII DE RISC

ETIOPATOGENEZA. FACTORII DE RISC

ETIOPATOGENEZA. FACTORII DE RISC

Recent s-a relatat despre a treia izoform a

ETIOPATOGENEZA. BACTERIA HELICOBACTER PYLORI

ETIOPATOGENEZA. HELICOBACTER PYLORI

ETIOPATOGENEZA. HELICOBACTER PYLORI

Efecte adverse ale HP la nivelul mucoasei - diverse.

HP produc: o serie de enzime (ureaza, proteaza, fosfolipaza),

Tulpinile de HP mai patogene: Cag-A i Vac-A pozitive. Ele

Gena Cag-A codifica sinteza proteinelor cu o greutate de 128

H. pylori contribuie la eliberarea n mucoasa gastric de

ETIOPATOGENEZA. HELICOBACTER PYLORI

alcalinizeaz regiunea antral gastric, ceia ce duce la hipersecreia

0 (I) de sange, fumatul, stresul), n zonele de

metaplazie ale mucoasei se formeaz defectul ulceros.

ULCERUL GASTRIC SI DUODENAL.

IMPORTANA DIFERITOR FACTORI

Factorii implicai n etiopatogenia bolii ulceroase:

Grupul sanguin I (0)

Populaia de celule parietale crescut

Tonusul nervului vagus crescut

Hipersensibilitatea celulelor parietale la gastrin

Hipersensibilitatea celulei parietale la histamin

Substanele de reflux duodeno-gastral

ULCERUL GASTRIC SI DUODENAL.