INFLAMACIN AGUDA

Y CRNICA
EQUIPO:

PATOLOGA QUIRRGICA

CASTELL BENCOMET JOS ANTONIO

SECCIN 703

COBAXIN NOLASCO JONATHAN

DR. GMEZ DE LOS ROS JOS DE JESS

MRQUEZ GUADALUPE JESS

SANTIAGO SANDOVAL IRVING

La inflamacin es una respuesta protectora cuya intencin es

eliminar la causa inicial de la lesin celular, as como las clulas y los
tejidos necrticos resultantes de la lesin original.

 Misin protectora
Diluyendo
destruyendo o neutralizando los agentes perjudiciales (p. ej.,
microbios y toxinas).

Todas las reacciones inflamatorias agudas siguen una secuencia

bastante estereotpica en la que los vasos sanguneos y los leucocitos
son los principales participantes.

Signos cardinales, son consecuencia de cambios vasculares y del

reclutamiento celular:
Calor
Rubor
Tumor
Dolor
Perdida de la funcin

La inflamacin aguda es una respuesta rpida a un agente lesivo,

microbios y a otras sustancias extraas que est diseada para
liberar leucocitos y protenas plasmticas en los sitios de lesin.

Dos tipos de
componentes:

Dilatacin vascular
Trasvasacion

ESTMULOS PARA LA INFLAMACIN AGUDA

Las infecciones bacterianas
Traumatismos
Necrosis tisular
Cuerpos extraos
Reacciones inmunitarias

CAMBIOS VASCULARES
Cambios en el calibre y flujo vascular.
Despus de una vasoconstriccin transitoria (que dura slo unos
segundos) se produce una vasodilatacin arterial , lo que da lugar a
un aumento localizado del flujo de sangre y a una congestin de los
lechos capilares en sentido posterior. ( Da el rubor)

Aumento
de
la
permeabilidad vascular.
En la fase inicial de la
inflamacin,
la
vasodilatacin arteriolar
y el aumento del flujo
sanguneo llevan a un
aumento de la presin
hidrosttica intravascular,
lo que da lugar al paso de
lquido de los capilares a
los tejidos

La vasodilatacin est inducida por mediadores qumicos como la

histamina y es la causa del eritema y de la estasis del flujo
sanguneo.
El aumento de la permeabilidad vascular est inducido por la
histamina, cininas y otros mediadores que producen hiatos entre las
clulas endoteliales, por lesin endotelial directa o mediada por
leucocitos, y por un aumento en el paso de lquidos a travs del
endotelio.

Mecanismos efectores de los leucocitos

Los leucocitos pueden eliminar los microbios y las clulas muertas
por fagocitos is y, a continuacin, por su destruccin en los
lisosomas.
La destruccin est causada por radicales libres (ROS, NO)
generados en los leucocitos activados y enzimas lisosmicas.
Pueden liberarse enzimas y ROS al ambiente extracelular.
Los mecanismos que funcionan para eliminar microbios y c lulas
muertas (el papel fisiolgico de la inflamacin) son tambin capaces
de daar los tejidos normales (las consecuencias patolgicas de la
inflamacin ).

DESENLACES DE LA INFLAMACIN AGUDA

PATRONES MORFOLGICOS
Las reacciones vasculares y celulares que caracterizan la inflamacin
aguda se reflejan en el aspecto morfolgico de la reaccin.
La intensidad de la respuesta inflamatoria, su causa especfica y el
tejido particular afectado pueden modificarla morfologa bsica de la
inflamacin aguda produciendo unos aspectos distintivos. La
importancia del reconocimiento de estos patrones morfo lgicos es
que con frecuencia se asocian con estmulos desencadena mes y
situaciones clnicas diferentes.

INFLAMACIN CRNICA

La inflamacin crnica es una inflamacin de duracin prolongada

(de semanas a meses y aos) en la que la inflamacin activa. la
lesin tisular y la cicatrizacin se suceden simultneamente. En
contraste con la inflamacin aguda, que se distingue por los cambios
vasculares, edema y un infiltrado predominantemente de neutrfilos

INFLAMACIN CRONICA
Duracin > de 15 das.
De tipo reparativo
Persistencia del estmulo.
Fenmenos vasculares menos evidentes.
Predominio de elementos celulares.

Se Observa
simultneamente:

Inflamacin activa.
Destruccin celular.
Intento de curacin.
Proliferacin vascular y fibrosis

Causas:
Infeccin persistente Ej. Bacilo TBC, Treponema Pallidum.
Exposicin prolongada a txicos Ej. Slice.
Enf Autoinmune: Reaccin autoperpetuante.

CICATRIZACIN:

1. Fase Inflamatoria.
2. Fase de Epidermizacin ( 24 48 horas)
3. Fase Celular. ( 2 10 das)
4. Fase de Fibroplasta (Inicio 4 10 da)
4. Fase de Retraccin o Contraccin.

CICATRIZACIN:
Fase de Epidermizacin

Mitosis estrato germinativo.

Migran al borde contrario.
Puente epitelial.
Intensificacin de mitosis
Queranitizacin de clulas superficiales

CICATRIZACIN:
Fase Celular

Aparicin de fibroblastos.
Sintetizan fibras colgenas.
Angiognesis
Fibrinolisis

Ambiente Hmedo

CICATRIZACIN:
Fase de Fibroplasta

Maduracin y proliferacin colgeno.

Formacin de cicatriz.

CICATRIZACIN:
Fase de Retraccin o Contraccin

Tiende a cerrar la lesin.

Se iguala la tensin con piel circundante.
Depende de las caractersticas de la piel circundante.

BIBLIOGRAFA
1. Kumar, Robbins (2000) Patologa Humana
Inflamacin Aguda y crnica. Pg. 27 49
2. Goecke, Apuntes Inflamacin U. Valparaso (2002)