ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE

D.R. Ismael E. Linares A.

Pediatra Neonato logo
HOSPITAL FAP

DEFINICIN
Enfermedad caracterizada por lesiones

necrticas que involucran, usualmente el leo

terminal y el colon, se presenta con mayor
frecuencia en prematuros y en forma
epidmica en lactantes.

 Afecta a prematuros.

Urgencia gastrointestinal ms frecuentes en

UCI Neonatal

INCIDENCIA
El 60% de los NEC se presenta en los

prematuros de muy bajo peso al nacer

(menores de 32 sem. Y menores de
1,500gr)
El 7.5% de las NEC se presentan en recin
nacidos a termino con otros factores de
riesgo

Epidemiologia
La edad gestacional media oscila en torno a

las 31 semanas, con un peso medio al

nacimiento de 1.460 g.

Epidemiologia
13% de los casos corresponde a RN a

trmino. En este grupo tpicamente existe

alguna patologa asociada.

ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE
Incidencia relacionada al incremento de

sobrevida de prematuros.
Emergencia medica y quirrgica
Inicio desde primera semana vida.
A mayor prematuridad es mas frecuente,
puede ser ms tardo.
Multifactorial.

ETILOGIA

- Se asocia a bacteriemia .
- Grmenes tpicos asislados del tracto distal
gastrointestinal en sangre y peritoneo .
Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae,
Pseudomonas o Clostridium difficile,
Enterobacter,Estafilococo aureos.
En casos espordicos se han aislado virus u
hongos.

ETIOPATOGENIA
Multifactorial

1.La prematuridad, menores de 34ss que

recibieron alimentacin enteral formula.
La predisposicin de estos nios pudiera
explicarse por la inmadurez del tracto
gastrointestinal con funcin luminal limitada
que conlleva una absorcin parcial de
carbohidratos y grasas.

ETIOPATOGENIA
Hay proliferacin bacteriana
Mayor permeabilidad de la mucosa e
hipomotilidad.
La existencia de inmadurez de los sistemas
defensivos sistmicos y de la mucosa
intestinal,(la Ig A secretora y la barrera de
mucina estn disminuidas)

ETIOPATOGENIA
El dao producido por la isquemia, agentes
infecciosos o irritantes de la mucosa viene
agravado por mediadores inflamatorios:
Como:
El factor de necrosis tumoral (TNF)
La interleukina 6 (IL6-)
El factor activador de las plaquetas
(PAF).

ETIOPATOGENIA
Pueden contribuir al desarrollo de ECN:
- Frmacos
- Situaciones que afecten a las citokinas o a
los radicales libres de oxgeno, como son el
dficit de magnesio o cobre, la administracin
de vitamina E en nios con niveles altos de
tocoferol o el xido ntrico .

ETIOPATOGENIA
Ni la toma trfica ni el ritmo de incremento de

la toma o la edad de inicio del aporte enteral

se asocian al riesgo de ECN.
Por el contrario, se ha descrito un efecto
protector de la leche materna en
comparacin con diferentes frmulas
artificiales.

 Factores que generan isquemia:

Asfixia perinatal, persistencia de ductus

arterioso, apneas, hipotensin, fallo cardaco,
canalizacin de arteria umbilical,
policitemia, exposicin a cocana

FISIOPATOLOGIA
Respuesta final de un sistema

gastrointestinal inmaduro a la accin de

factores mltiples.
Inmadures gastrointestinal e inmunologica
Isquemia intestinal
Colonizacin con invasin por bacterias
patgenas
Proliferacin exagerada de bacterias en
intestino y pasaje a sangre

FISIOPATOLOGIA
PREMATURIDAD

FORMULA

ISQUEMIA

CASCADA
INFLAMATORIA

COLONIZACION
BACTERIANA

FISIOPATOLOGIA

PREMATURIDAD
En 10% de RNMBP (USA)
Peru: 4.4%.
Inmadurez barrera intestinal:

- Enzimas y hormonas deficientes en mucosa

intestinal
- Deficiencia de Ig A secretora, neutrfilos,
macrfagos, citokinas
Disfuncin de peristalsis intestinal
Permanencia en UCI, crea flora bacteriana diferente

USO DE FRMULA
Mecanismos contributorios:
1. Osmolaridad y concentracin
2. Incremento de volmen ?

Velocidad de incremento de leche

NO RELACION CON NEC

Se compara velocidad de incremento de

volumen en 184 nios

lento:
15 cc./Kg/da
rpido :
35 cc./Kg/da
Incidencia de NEC fue similar en ambos
grupos
J. Pediatr Marzo 99 (3): 134
Pediatrics. 2004 Dec;114(6):1597-600

Uso de leche materna

Mecanismo Protector/:

Factores bioactivos que modulan la cascada

inflamatoria presentes en leche materna

Inmunoglobulinas, leucocitos, enzimas,
lactoferrina
Factores de crecimiento, hormonas, cidos
grasos, nucletidos.

ISQUEMIA INTESTINAL
Situaciones clnicas que comprometen el riego

sanguneo intestinal.
Persistencia de Ductus con shunt izquierda - derecha
disminuye perfusin intestinal.
Tratamiento con indometacina incrementa riesgo de
NEC por efecto de la droga sobre circulacin.
No est comprobado que el catter arterial
incremente riesgo de NEC. Tampoco apnea y
bradicardia.

COLONIZACIN
BACTERIANA
Colonizacin bacteriana inicia la respuesta inflamatoria

y necrosis intestinal.
Leche materna: flora anaerbica bifidobacterias y
lactobacilos (adems generan sustancias intermedias
que promueven diferenciacin celular)
Frmula: flora potencialmente patgena gram negativa.
UCI: microflora intestinal del medio ambiente, si no es
alimentado con L.M.

Cascada inflamatoria
Barrera intestinal poco desarrollada
Bacteria que ingresa en lmina propia e inicia

proceso inflamatorio
Mayor apoptosis: proceso de renovacin de clulas
necrticas. Ingreso de bacterias en submucosa y
cascada inflamatoria.
Dao pared intestinal como consecuencia.

INTESTINO PREMATURO
+

FORMULA

LECHE MATERNA
-

ISQUEMIA

LACTOBACILO
BACTERIAS PATOGENAS

APOPTOSIS

LESION DE BARRERA
INGRESO BACTERIANO

CRITERIO- DIAGNOSTICO
Factores de riesgo.

Prematuridad y bajo peso

Hipoxia
Exanguineotransfusin
Sndrome de Hiperviscosidad
PCA / CCC
Preeclampsia
Uso de catteres umbilicales
Uso de frmula hiperosmolar

CRITERIO- DIAGNOSTICO
Cambio en la tolerancia alimentaria en un

nio prematuro, con buena evolucin hasta

ese momento.
Que comienza a presentar restos gstricos.
Inespecficos
Apneas
Inestabilidad hemodinmica
Bradicardia, hipotensin
Letargia o shock sptico y CID

CRITERIO - DIAGNOSTICO
Hallazgos clnicos:

Distensin abdominal, intolerancia gstrica

Residuo gstrico aumentado
Sangrado gastrointestinal macro y micro.
Vmitos biliosos, diarrea, hematoquesia
Abdomen doloroso a la palpacin
Eritema y edema de pared abdominal
Deterioro, letrgica, hipotermia, apnea,

bradicardia, shock

Distensin Abdominal

CRITERIOS DIAGNOSTICOS
Factores de riesgo.
Manifestaciones sistmicas: estadios I y II

ms hipotensin, bradicardia, acidosis

metablica intensa, CID y neutropenia.
Manifestaciones gastrointestinales: estadio I
y II ms peritonitis generalizada, hemorragia
gastrointestinal marcada, celulitis de
pared.
Radiografa de abdomen: Estadios II ms
ascitis, neumoperitoneo y neumatosis porta

Signos ms frecuentes
Deposiciones sanguinolentas

75%
65%
65%
60%
51%

Distensin abdominal
Letargia
Residuo gstrico bilioso
Inestabilidad trmica
Tapia: 2000

EXAMENES AUXILIARES
Leucopenia o leucocitosis
Trombocitopenia en 87% de casos

Tiempo protrombina prolongado, acidosis metablica,

alteraciones hidroelectrolticas.
Thevenon positivo
Trastornos hidroelectrolticos
Rx: antero posterior y lateral izquierda: ileo intestinal,
gas intramural, neumatosis. Asa fija por ms de 24
horas: necrosis transmural.
Neumoperitoneo: indicacin de ciruga.

EXAMENES AUXILIARES

Leucopenia se asocia a peor pronstico.

Con frecuencia existe trombocitopenia que conlleva
riesgo de sangrado.
En estos casos realizar un estudio completo de
coagulacin( fibrinogeno, protombina etc)
La trombopenia se asocia a necrosis intestinal y
empeoramiento clnico.
Por el contrario, la recuperacin de la cifra de plaquetas
es un signo de mejora clnica .
Otros signos de necrosis intestinal, tambin asociados a
sepsis, son la acidosis metablica y la hiponatremia.

EXAMENES AUXILIARES
Tambin es recomendable investigar cuerpos

reductores cuya aparicin nos informa de

una mala absorcin de carbohidratos,

frecuentemente asociada a la ECN.
Otros hallazgos bioqumicos inespecficos
son la elevacin srica de la PCR,
procalcitonina y alfa-1- glicoprotena o de la
alfa-1-antitripsina .

EXAMENES AUXILIARES
Ante la posibilidad de sepsis se deben recoger
cultivos (hemocultivo, cultivo de LCR.
Coprocultivo, si la sospecha es de clostridium difficile.
Otros cultivos especficos y determinacion de toxina
Ocasionalmente, en aquellos casos que cursen con
ascitis importante o que se sospeche peritonitis,
puede recogerse lquido por paracentesis para
cultivo y Gram.

RADIOLOGIA confirma DX.

Rx: antero posterior y lateral izquierda

Distensin abdominal y dilatacin de asas

con niveles hidroareos y edema de pared

Ileo intestinal, gas intramural
Neumatosis intestinal (signo de mal Pronost.
Neumatosis portal
Neumoperitoneo. Indicacion de cirugia
Otros: ascitis, asa fija dilatada por mas de 24
horas: necrosis transmural.

Gas en sistema porta en paciente con enterocolitis necrotizante.

Se asocia con gran mortalidad

Neumatosis intestinal sin neumoperitoneo en

proyeccin lateral y decbito supino.

Neumoperitoneo (gas debajo diagragma)

ESTADIOS NEC- (Clasifi)

I: SOSPECHA: Historia de 1 o ms factores de riesgo
INESTABILIDAD TERMICA, RESIDUO GASTRICO, DISTENSION
APNEA, BRADICARDIA. SANGRE OCULTA EN HECES RX: NORMAL O
DISTENSION CON ILEO LEVE
II A: LEVE: SIMILAR A I. DISTENSION ABDOMINAL + SENSIBLE. AUSENCIA
RUIDOS, SANGRADO EVIDENTE RX: ILEO NEUMATOSIS LOCAL

II B: MODERADO ACIDOSIS LEVE. EDEMA PARED ABDOMINAL.

TROMBOCITOPENIA. MASA PALPABLE .ASCITIS. RX: NEUMATOSIS
EXTENSA. GAS EN PORTA
III A: AVANZADO ACIDOSIS MIXTA, VM.. HIPOTENSION, OLIGURIA
EDEMA DE PARED Y ERITEMA MARCADO. INDURACION
COAGULOPATIA. RX: ASCITIS PROMINENTE. ASA FIJA. NO AIRE LIBRE
III B: AVANZADO SHOCK. EVIDENCIA DE PERFORACION.
NEUMOPERITONEO.

Diagnstico diferencial .
Obstruccin intestinal

Sepsis
Vlvulo, intususcepcin
Duplicaciones intestinales
Neumona
Trombosis mesentrica
Apendicitis neonatal

TRATAMIENTO
El tratamiento mdico con acciones de :

Soporte con medidas especificas

Reposo intestinal
Nutricin Parenteral, aporte adecuado
Antibitico de amplio espectro
Correccin de alteraciones hematolgicas y/o

electrolticas
NPO x 10 a 14 dias

TRATAMIENTO
Drogas vasoactivas ( dopamina, dobutamina) para
mejorar la perfusin tisular sistmica y aumentar el
flujo mesentrico.

Habitualmente la Ampicilina y Gentamicina

constituyen un tratamiento adecuado, debiendo
asociar Clindamicina o Metronidazol ante la
sospecha de grmenes anaerobios
Antimicoticos

MANEJO
Medidas de soporte general

Si hay trastorno coagulacin: plaquetas o plasma

Antibioticos. Considerar anaerobios y antimicticos.
NPO por 7 a 14 das, dependiendo de severidad.
Introduccin progresiva de aporte enteral a partir de

ese momento con frmulas hipo osmolares de

hidrolizado de protenas.
Se ha descrito que los aportes enterales con
factores trficos como la Glutamina, pueden ser de
ayuda en la restauracin del funcionalismo intestinal.

Probioticos
Son microorganismos viables que colonizan

el intestino para beneficio del huesped.

No patgenos, resistente a cidos y sales
biliares, se adhieren a epitelio intestinal,
modulan respuesta y resisten procesos
tecnolgicos.
Lactobacterias, Bifidobacterias y
streptococos.

Probioticos y NEC
Estimulan nutricin enteral: estimulan

motilidad y secrecin mucosa.

Reducen colonizacin por patgenos:
compiten por receptores en mucosa
Refuerza barrera intestinal: impidiendo
permeabilidad a grmenes patgenos.
Disminuyen inflamacin intestinal:
prevencin de apoptosis inducida por
citokinas.

Oral probioticas reduce the Incidence

and Severity of Necrotizing Enterocolitis
in Very Low Birth Weight Infants
187 MBP, 180 grupo control
Lactobacillus acidophilus y Bifidobacterium infantis con LM, 2

veces/da desde el 7mo. da hasta el alta.

Fallecidos en grupo estudio: 7 vs 20 en control (p 0.009)
Fallecidos o NEC en estudio: 9 vs 24 en control (p 0.009)
Probioticos administrados redujeron incidencia y severidad
de NEC
Pediatrics 2005; 115:1-4

SE REQUIERE MAYOR INVESTIGACION

Manejo Quirrgico
Cuando se ha producido gangrena intestinal

pero todava no existen perforacin ni peritonitis

secundaria.
Extensin de lesiones es variable.
Reseccin de reas necrticas manteniendo las
viables
Enterostoma
Retorno a va enteral lentamente
Reanastomosis, mnimo a las seis
semanas.

Complicaciones
Falla orgnica multisistmica (MSOF) , 80%

de los prematuros de bajo peso al nacer.

Hemorragia heptica intraoperatoria 11,8%.
Fstulas
Abscesos
Sndrome de intestino corto

CRITERIOS DE ALTA
Dependiente de la entidad asociada

Alimentacin normal
Radiografa de abdomen y exmenes

auxiliares dentro de lmites normales.

Control: RN de alto riesgo biolgico para
seguimiento externo
Citar a los 3 das si es prematuro y/o bajo
peso y a los 7 das si es a trmino.

PRONOSTICO
Sndrome de intestino corto: cantidad de

superficie intestinal remanente no es

suficiente para cumplir absorcin de
nutrientes.
Dependiente de nutricin parenteral
Colestasis e insuficiencia heptica.
Sepsis por catter de largo plazo.
Retardo psicomotor.

PREVENCION
Leche materna: contiene agentes

protectores que incluyen IgA, lactoferrina,

lisozima, macrfagos, linfocitos y otros
enzimas.
Otro componente importante es su contenido
en PAF-acetilhidrolasa, enzima que inhibe la
actividad del PAF(factor activador de
plaquetas), que constituye un mediador
importante en la cascada de la enfermedad.

PREVENCION
Diettica: recomendacin de evitar el uso de

frmulas hiperosmolares y grandes

volmenes en pacientes de riesgo.
Se ha propuesto la suspensin de hidratos de
carbono como medida preventiva ante la
aparicin de cuerpos reductores en heces.
Inmunomodulacin. IgA e IgG
Beneficio sobre la barrera intestinal y la
traslocacin bacteriana

PREVENCION
El factor estimulador de colonias de

granulocitos mejora la funcin de la barrera

intestinal y la supervivencia.
La Interleukina 11 estimula la hematopoyesis,
tiene efecto trfico sobre la mucosa, y
protege la integridad intestinal frente a
situacin de isquemia

GRACIAS