Oxidacin de cidos

grasos y aminocidos

DEGRADACIN DE LPIDOS
-Oxidacin de cidos Grasos
Ocurre en tejidos como: Hgado, msculo
esqueltico, corazn, rin, tejido adiposo,
etc.
Comprende la oxidacin del carbono del
cido graso.
Se lleva a cabo en las MITOCONDRIAS.
Antes debe ocurrir:
1. Activacin del cido graso (requiere energa en
forma de ATP)
2. Transporte al interior de la mitocondria

1) Activacin del cido graso

O

Ocurre en el Citosol.

CH2

La reaccin es
catalizada por la
TIOQUINASA o Acil
CoA sintetasa.
El pirofosfato es
hidrolizado por una
PIROFOSFATASA
(esto hace que la
reaccin sea
irreversible)

CH2

OH

+
CoA

SH
ATP

TIOQUINASA

Mg

++

Pirofosfatasa
2 Pi

AMP + PPi
O
R

CH2
3

CH2

Acil CoA

CoA

Traslocacin. Paso 1
La enzima carnitina palmitoiltransferasa I (CPTI) de la
membrana mitocondrial externa elimina el coenzima A de
la molcula de acil-CoA y, a la vez, la une a la carnitina
situada en el espacio intermembranal, originando
acilcarnitina; el CoA queda libre en el citosol para poder
activar otro cido graso.

Traslocacin. Paso 2
A continuacin, una protena transportadora, llamada
translocasa, situada en la membrana mitocondrial interna,
transfiere la acilcarnitina a la matriz mitocondrial y,
paralelamente, la carnitina palmitoiltransferasa II (CPTII)
une una molcula de CoA de la matriz al cido graso,
regenerando as el acil-CoA .

Traslocacin.Paso 3.
La carnitina se devuelve al espacio intermembranal por la
protena transportadora y reacciona con otro acil-CoA,
repitindose el ciclo.

Beta oxidacin
La -oxidacin de cidos grasos consta de cuatro reacciones
recurrentes:
Oxidacin por FAD

Hidratacin
Oxidacin por NAD+
Tilisis

Acil-CoA del paso

de activacin

Acil-CoA del paso

de activacin

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- Oxidacin de Ac. Grasos

Los AG de cadena larga son procesados por

las mismas 4 etapas cclicas.
Por ciclo, se eliminan por oxidacin sucesiva,
2 carbonos a partir del extremo carboxlico.
Se produce una molcula de Acetil-CoA en
cada ciclo.
El acetil-CoA producido entra en el ciclo de
Krebs para producir energa, oxidndose a
CO2 y H2O.

En cada ciclo se pierden 2 tomos de C en forma de

Acetil-CoA.
Para degradar completamente un AG de 16 C hacen
faltan 7 ciclos de -Oxidacin.
N de ciclos = (n de C) 1
2
En cada ciclo se produce 1 molcula de FADH2 y otra de
NADH +H:
FADH2= 1,5 ATP
NADH+H= 2,5 ATP

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BALANCE ENERGTICO
PRODUCCIN DE ATP EN LA BETA- OXIDACIN
7 MOLCULAS DE FADH2

2 ATP X 7

= 14 ATP

7 MOLCULAS DE NADH

3 ATP X 7

= 21 ATP

SUBTOTAL

8 MOLECULAS ACETIL CoA

SUBTOTAL

35 ATP
12ATP X 8

= 96 ATP

= 131 ATP

OXIDACIN DE PALMITATO A PALMITOIL CoA

TOTAL

129 ATP

= - 2 ATP

INTERRELACION CON
EL CICLO DE KREBS
Los acetilos formados en la
b-OXIDACIN ingresan al
CICLO DE KREBS para su
oxidacin total a CO2.
Los NADH y FADH2
producidos en el CICLO DE
KREBS forman ATP en la
mitocondria (FOSFORILACIN
OXIDATIVA)
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Metabolismo de
aminocidos

IMPORTANCIA
Las protenas suministran los bloques estructurales (a.a.)
necesarios para la sntesis de nuevas protenas
constituyentes del organismo, y por ello, se dice que tienen
una funcin plstica o estructural
La calidad o valor biolgico de las protenas de la dieta,
depende de su contenido en aminocidos esenciales

ABSORCIN
En la saliva, no existen enzimas con accin proteoltica.

La hidrlisis de protenas se inicia en el estmago

TRANSPORTE DE AMINOACIDOS
Los a.a. atraviesan las membranas a travs de mecanismos de
transportadores especficos.

Pueden hacerlo por:

a)

Transporte activo secundario

b)

Difusin facilitada

DESTINO DE LOS AMINOACIDOS

Una vez absorbidos, los aminocidos tienen
diferentes alternativas metablicas:

a)

Utilizacin (sin modificacin) en sntesis

de nuevas protenas especificas.

b)

Transformacin en compuestos no
proteicos de importancia fisiolgica.

c)

Degradacin con fines energticos.

Todos los aminocidos, cualquiera sea su procedencia, pasan

a la sangre y se distribuyen a los tejidos, sin distincin de su
origen.

Este conjunto de a.a. libres constituye un fondo comn o

pool, al cual se recurre para la sntesis de nuevas protenas
o compuestos derivados.

UTILIZACION

ORIGEN

Sntesis de
protenas

Absorcin en
intestino

Degradacin de
protenas

Sntesis de
aminocidos

Sntesis de
Compuestos no
nitrogenados

AMINOACIDOS

Produccin de
Energa

NH3

acetocidos

Urea

glucosa
Cuerpos
cetnicos

METABOLISMO DE AMINOACIDOS
Los aminocidos, no se almacenan en el organismo.
Sus niveles dependen del equilibrio entre biosntesis y
degradacin de protenas corporales, es decir el balance
entre anabolismo y catabolismo (balance nitrogenado).
El N se excreta por orina y heces

CATABOLISMO DE AMINOACIDOS
La degradacin se inicia por procesos que separan el grupo
aamino.

Estos procesos pueden ser reacciones de transferencia

(transaminacin) o de separacin del grupo amino
(desaminacin)

TRANSAMINACIN
Es la transferencia reversible de un grupo amino a un
acetoacido, catalizada por una aminotransferasa,
utilizando piridoxal fosfato como cofactor
El a.a. se convierte en acetocido y el
aminocido correspondiente.

acetocido en el

Es decir, el grupo amino no se elimina sino se transfiere a un

acetocido para formar otro aminocido.

Todos los a.a. excepto lisina y treonina, participan en reacciones

de transaminacion con piruvato, oxalacetato o
acetoglutarato.

a.a.(1) + acetocido(2)

Alanina + acetoglutarato

a.a.(2) + acetocido (1)

piruvato + glutamato

A su vez, la alanina y el aspartato reaccionan con

acetoglutarato, obtenindose glutamato como
producto

La Aspartato
aminotransferasa
cataliza en ambos
sentidos la reaccion.

El acetoglutarato es el
aceptor del grupo
amino, cedido por el
aspartato.

DESAMINACIN
El grupo amino del glutamato, puede ser separado por
desaminacion oxidativa catalizada por la glutamato
deshidrogenasa, utilizando NAD y NADP como coenzimas.
Se forma acetoglutarato y NH3
La mayora del NH3 producido en el organismo se genera
por esta reaccin

La glutamato deshidrogenasa se encuentra en la

matriz mitocondrial.

Es una enzima alosterica activada por ADP y GDP e

inhibida por ATP y GTP.
Cuando el nivel de ADP o GDP en la clula es alto,
se activa la enzima y la produccin de
acetoglutarato, alimentar el ciclo de Krebs y se
generar ATP

VIAS METABOLICAS DEL NH3

Fuentes de NH3 en el organismo:

a)

Desaminacin oxidativa de glutamato

b)

Accin de bacterias de la flora intestinal

VAS DE ELIMINACION DEL NH3

La va mas importante de eliminacin es la sntesis de urea

en hgado

Tambin se elimina NH3, por la formacin de glutamina

CICLO DE LA UREA
Todo el NH3 originado por desaminacin, es convertido a
UREA en el hgado.

El proceso consume 4 enlaces fosfato (ATP) por cada

molcula de UREA.

SNTESIS DE UREA
Se lleva a cabo en los hepatocitos, en un mecanismo
llamado ciclo de la urea, en el cual intervienen cinco
enzimas y como alimentadores ingresan NH3, CO2 y
aspartato, el cual cede su grupo amino

CICLO DE LA UREA
Comprende las siguientes reacciones:

1.

Sntesis de carbamil fosfato

2.

Sntesis de citrulina

3.

Sntesis de argininsuccinato

4. Ruptura de argininsuccinato
5.

Hidrlisis de arginina

DESTINO DEL ESQUELETO

CARBONADO DE A.A.
Segn el destino se clasifican en:

Cetognicos: producen cuerpos cetnicos.

Glucognicos: producen intermediarios de la

gluconeognesis (piruvato, oxalacetato, fumarato,
succinilCoA o acetoglutarato).

Glucognicos y cetognicos.

ACIDOS GRASOS
COLESTEROL
CUERPOS CETONICOS
Triptofano
Phe
Tir
Leu
Lis

GLUCONEOGENESIS

Prolina
Arg
Hist
Glu

ACETOACETILCoA

CICLO DE KREBS
Leucina
Isoleucina
Triptofano
Ala
Cis
Gli
Ser
Treonina

GLUTAMATO
ACETILCoA

Phe
Tirosina

PIRUVATO
Asparragina
Aspartato

Isoleu
Met
Val
Treonina

BIOSINTESIS DE A.A.
Los a.a. esenciales no pueden ser producidos por el
organismo.

Si puede biosintetizarse el acetocido correspondiente,

entonces el organismo producir dicho aminocido por
transaminacin