TRASTORNOS DEL POTASIO

EN EL
SERVICIO DE EMERGENCIA
2014
TRASTORNOS DEL POTASIO
*La hipo e hiperkalemia son trastornos
comunes en los servicios de emergencia y en
pacientes internados
*La hipokalemia es ms frecuente que la
hiperkalemia
*La hiperkalemia es potencialmente ms
peligrosa y la mayora ocurre en pacientes
con insuficiencia renal
*Ambas pueden producir arritmias y muerte
METABOLISMO DEL POTASIO
DISTRIBUCION
Intracelular 98% Extracelular 2%
Principal catin intracelular
El 75% se encuentra en los
msculos

*Concentracin en mEq/L
Intracelular 150 Extracelular 3,5-5,5

EFECTOS FISIOLOGICOS DE IMPORTANCIA
*Excitabilidad de las clulas musculares y
neuronales
*Contractilidad del msculo cardaco, liso y
esqueltico
*Implicancia clnica: las manifestaciones de
hipo e hiperkalemia se da en:
+ Conduccin cardaca
+ Funcin neuromuscular
CIRCUITO DEL POTASIO
Dieta 100 mEq/da

Absorcin intestinal Heces
90 mEq 5-10 mEq

Liquido extracelular Deposito tisular
3500mEq
Rin Orina 90-95 mEq
MECANISMOS QUE EXPLICAN LOS
TRASTORNOS DEL POTASIO
1- Alteracin del ingreso

2-Alteracin de la distribucin EC/IC

3-Alteracin de la excrecin renal

MECANISMOS REGULATORIOS
LEC DEPOSITO TISULAR

Insulina
Adrenalina
Aldosterona

K plasmtico
Aldosterona
HAD
Flujo tubular
EAB

RION
HOMEOSTASIS DEL POTASIO
*Regulacin rpida( minutos)
Intercambio del extracelular al intracelular

-Adrenalina
-Insulina
-Aldosterona (ms lenta:1 hora)

BOMBA SODIO/POTASIO
Magnesio
Extracelular
Intracelular
HOMEOSTASIS DEL K
HOMEOSTASIS DEL POTASIO
*Regulacin lenta (horas)

Excrecin urinaria de K (90-95%)

-La excrecin iguala a la ingesta de hasta 10 veces (adaptacin)
6-36hs.
-La excrecin disminuye a la restriccin (ms lenta y parcial) 7-10
das


Regulacin en tbulo distal y colector (secrecin de K)
-La hiperkalemia aumenta la secrecin
-La hipokalemia disminuye la secrecin
-El aumento de aldosterona aumenta la secrecin


FACTORES NO FISIOLOGICOS QUE AFECTAN LA KALEMIA
EAB Acidosis metablica = aumenta Kp
Alcalosis metablica = disminuye Kp

Osmolaridad (p) aumentada = aumenta Kp
disminuida = disminuye Kp

Destruccin celular aumenta Kp

HISTORIA DEL PACIENTE
*Las manifestaciones clnicas de la
hipokalemia e hiperkalemia son inespecficas

*Alto grado de sospecha

*Pueden tener ms de una causa
HISTORIA DEL PACIENTE
*reas de importancia:

Enfermedad renal
Enfermedad endcrina
Nuevas medicaciones :diurticos, IECA, sartanes,
DBT, T4, BB, espironolactona.
Trauma reciente
Enfermedad gastrointestinal
Reciente ciruga u hospitalizacin
Reciente cambio en la ingesta o prdida de fluidos
Historia familiar de parlisis peridica
HIPOKALEMIA
*Definicin: K plasmtico < 3,5 mEq/l

*Se da entre 10-40 % de los pacientes ambulatorios
tratados con tiazidas

*Se da en el 20% de los pacientes hospitalizados

*En un 10% de los pacientes internados en clnica mdica

*Slo es clinicamente significativa en el 5%

*Se asocia frecuentemente a hipomagnesemia
HIPOKALEMIA
*Hipokalemia: concentracin plasmtica de
potasio disminuida

*Deplecin de K : balance persistentemente
negativo del potasio corporal
HIPOKALEMIA
*Hipokalemia resultado de balance negativo
del potasio o redistribucin del K (IC/EC)

*Por cada 1mEq/l disminuido de Kp, las
reservas disminuyeron en 300 mEq.de K
corporal.
HIPOKALEMIA
*Clasificacin:

*Leve: 3-3,5 mEq/l

*Moderada: 2,5-2,9 mEq/l

*Severa: < 2,5 mEq/l
HIPOKALEMIA
*Manifestaciones clnicas:

Proporcional al grado y rapidez del desarrollo
de la hipokalemia y al estado de salud previo.

HIPOKALEMIA

Sistema neuromuscular:
Debilidad muscular
Parestesias
Calambres musculares
Parlisis arreflxica
Fasciculaciones
Tetania
Rabdomilisis Kp < 2,5 mEq/l

HIPOKALEMIA
*Manifestaciones clnicas:

Cardiovascular:
Palpitaciones
Hipotensin postural(vasodilatacin y
disautonomia)
Arritmias
Paro cardaco
Raras sin enfermedad cardiovascular previa
HIPOKALEMIA
*Manifestaciones clnicas:

Cardiovascular: (ECG)
Aplanamiento de ondas T, inversin de onda T
Aparicin de ondas U, U de > voltaje que T, y
T+U
Falsa prolongacin del QT
Pseudoaleteo auricular (T-U-P)
Depresin del ST

HIPOKALEMIA
*Manifestaciones clnicas:

Cardiovascular: (ECG)

Extrasstoles auriculares y ventriculares
Taquicardia/Bradicardia
QT prolongado y torsida de puntas
TV/FV
Bloqueo auriculoventricular
Toxicidad digitlica
HIPOKALEMIA - ECG
HIPOKALEMIA
HIPOKALEMIA
HIPOKALEMIA
*Manifestaciones clnicas:

Respiratoria:
Hipoventilacin
Insuficiencia respiratoria
Paro respiratorio

Msculo liso gastrointestinal:
Nauseas y vmitos
Constipacin
Distensin abdominal
leo paraltico


HIPOKALEMIA
*Manifestaciones clnicas:


Neurolgicas:
Cambios en el estado mental
Parlisis ascendente

Renal:
Aumenta la produccin de amonio( empeora encefalopatia heptica)
Poliuria
Enfermedad renal intersticial
Alcalosis metablica
Diabetes inspida nefrognica

Musculo esqueltico
Rabdomiolisis

HIPOKALEMIA
*Etiologa:
+Ingesta inadecuada:
Desnutricin severa
Alcoholismo

+Prdida de potasio:
Extrarrenales:
Vmitos
Diarrea
Laxantes
Fstula
Drenajes
Piel: sudoracin, quemados
HIPOKALEMIA
+Prdida de potasio:
Renales:
Diurticos
Diuresis osmtica (CAD)
Asociada con HTA
Con presin arterial normal
HIPOKALEMIA
Con hipertensin arterial:

Hiperaldosteronismo 1- fludrocortisona
Sndrome de Cushing- glucocorticoides
HTA maligna
HTA renovascular
Reninoma
HTA esencial tratada con diurticos
Sndrome de Liddle

HIPOKALEMIA
Con presin arterial normal:
Acidosis tubular tipo I y tipo II
Sndrome de Bartter
Sndrome de Gitelman
Nefropatias perdedoras de sal
Hipovolemia
Hipomagnesemia
Dieta alta en sodio
Anfotericina B
Cisplatino
Aminoglucosidos
Penicilina en altas dosis
HIPOKALEMIA
+Por redistribucin:
Insulina
Agonistas adrenrgicos
Alcalosis metablica
Hiperventilacin: alcalosis respiratoria
Teofilina
Descongestivos
Bario
Sobredosis de verapamilo
Aumento marcado de produccin de clulas sanguneas
Parlisis peridica hipokalmica familiar
Parlisis por tirotoxicosis
HIPOKALEMIA
CASO 1
Mujer de 24 aos que ingresa por cetoacidosis
diabtica. Laboratorio al ingreso: glucemia de
358, EAB pH :7,22, Kp:2,6mEq/l.
Hay deplecin de K?
Hay hipokalemia?
Primero K o Insulina o?


HIPOKALEMIA
*DEFICIT OCULTO DE K:

Cetoacidosis diabtica y SHONC

Acidemia
HIPOKALEMIA
CASO 2
Paciente de 45 aos , consumo de alcohol de
240g/da, present diarrea aguda de 48 hs
(>7 deposiciones diarias)de evolucin seguida
de debilidad en los miembros inferiores.
Kp: 2,6 mEq/l.
ECG:
Interpretacin y conducta?
HIPOKALEMIA
HIPOKALEMIA
Tratamiento urgente:

*Sintomtica
*Con trastornos ECG
*K < 2,5
*Pacientes digitalizados
*Encefalopata heptica
*Paro por hipokalemia(H)
HIPOKALEMIA
Hipokalemia grave tratamiento:

Va perifrica ( dos)
Velocidad mxima de infusin 10-20mEq/h
Usar solucin fisiolgica
Concentracin no mayor de 30mEq/500cc
En la prctica: 2 amp.clK= 500cc SF en 2 hs.
inicialmente y repetir segn necesidad e ir
completando el dficit
Dar siempre sulfato de magnesio 0,5 grs./h,
an con magnesemia normal

HIPOKALEMIA
Hipokalemia grave-tratamiento:
Si se utiliza una va central (utilizar femoral, evitando
las intracardacas)
Velocidad 40-100mEq/hora en arritmias o parlisis que
amenazan la vida
Concentracin mxima 100 mEq/l

Simultaneamente dar 2 grs. de sulfato de magnesio en
30 minutos EV (Clase II)

Controles de K p cada 2-4 hs.
Monitoreo de fuerza muscular y electrocardiogrfico.
Tratar causa subyacente.

HIPOKALEMIA
Hipokalemia grave-tratamiento:
Si hay paro cardaco o este es inminente
( arritmia ventricular maligna) dar 10 mEq del
ClK en 5 minutos y esto puede repetirse si es
necesario hasta llegar a un Kp 4 mEq/L, dar
simultaneamente 2 grs de sulfato de
magnesio EV en 1-2 minutos (Clase II)
HIPOKALEMIA
Evitar :

*Soluciones de dextrosa
*Bicarbonato de sodio
*Agonistas beta 2 adrenrgicos
*Insulina
*La hiperventilacin



HIPOKALEMIA CON REPOSICION
HIPOKALEMIA
CASO 3
Mujer de 29 aos, HIV diagnosticado hace 8
aos, abandon tratamiento antirretroviral
hace 3 aos, ingresa por diarrea crnica de 3
meses de evolucin. Laboratorio:
kp: 2,9mEq/l
ECG: normal
Conducta?
HIPOKALEMIA
*Hipokalemia leve a moderada-tratamiento:

Va oral, salvo intolerancia (va EV)
Gluconato de K: 40-100mEq/d durante varios das a
semanas. NR Kaon 15ml= 20mEq de K.
Control del Kp en 48-72hs.
Alimentos ricos en potasio (Leve)
>6,2 mEqK/100g: tomates, batatas, espinaca, banana,
naranja.
>12,5 mEqk/100g: pasas de ciruelas
> 25mEqK/100g: higos secos
HIPOKALEMIA
CASO 4:
Paciente de 58 aos con diagnstico de
miocardiopata dilatada con insuficiencia
cardaca sistlica que recibi en ltimas
semanas furosemida 40mg 2/da, por
descompensacin .Consult por disnea CFIII.
Laboratorio kp: 3,3mEq/l
ECG: BRI.(similar al previo)
Conducta?
HIPOKALEMIA
Hipokalemia leve-moderada- tratamiento:
En pacientes con historia de insuficiencia
cardaca, enfermedad coronaria, arritmias o
hipertensin arterial tratados con diurticos
de asa o tiazidicos deben tener un Kp de
4mEq/l o ms.
Reponer K por va oral 1-2 semanas.
HIPOKALEMIA
*Causa
Evidente: tratamiento de la misma

Desconocida:
EAB
Excrecin de K en orina de 24 hs
Presin arterial
Gradiente transtubular de K
Actividad de renina y aldosterona p.
HIPOKALEMIA
*Excrecin urinaria K /24hs:

<25mEq/da en hipokalemia y prdidas
extrarrenales

>25mEq/da en hipokalemia con prdida renal
HIPOKALEMIA
*Gradiente transtubular de K (GTTK):
(muestra aislada de orina y plasma)
GTTK= (U/P)K / (U/P) osmolar
Osmolaridad p= Na x2 + Glucemia/18+ Urea/6
Osmolaridad urinaria= (Na +K) x 2+ Urea/5,6 (sin
glucosuria) o (Densidad Urinaria-1000)x35
GTTK< 3 : el K no se pierde por el rin
GTTK>3 : el K se pierde por el rin
HIPOKALEMIA
*EAB:

Hipokalemia y alcalosis metablica:
Diurticos
Vmitos
Exceso de mineralocorticoides
Enfermedad gentica
HIPOKALEMIA
*EAB:

Acidosis metablica y prdida urinaria de K:
CAD
Acidosis tubular
Nefropata perdedora de sal

Acidosis metablica y K bajo en orina:
Diarrea
HIPERKALEMIA
*Definicin: K plasmtico > 5,5 mEq/l

*Se presenta entre el 1-10% de los internados

*En el 1% es severa. (>mortalidad).

*La insuficiencia renal es la causa ms comn de
hiperkalemia en los servicios de emergencia

HIPERKALEMIA
Categorias segn K plasmtico:

*Leve: 5,5-6,5 mEq/L

*Moderada: 6,5-7,5 mEq/L

*Severa: > 7,5 mEq/L
HIPERKALEMIA
*Manifestaciones clnicas: sin buena
correlacin con el valor plasmtico
Malestar general
Distensin abdominal, leo, nuseas,
vmitos y diarrea
Debilidad muscular
Parestesias
Calambres
HIPERKALEMIA
*Manifestaciones clnicas: sin buena
correlacin con el valor plasmtico
Parlisis flcida
Hiporreflexia tendinosa
Fasciculaciones musculares
Insuficiencia respiratoria
Arritmias cardacas
Muerte sbita
HIPERKALEMIA
*ECG:
No es sensible en el 50% de las hiperkalemias severas

K 6,5 mEq/l : T picudas y angostas

K 7-8 mEq/l: Prolongacin del PR
Aplanamiento de la P y desaparicin
Acortamiento del QT

k 8-10 mEq/l: QRS ensanchado
Onda Sinusoidal
FV y asistolia
HIPERKALEMIA
HIPERKALEMIA
HIPERKALEMIA
HIPERKALEMIA
Ritmo nodal
HIPERKALEMIA
HIPERKALEMIA
HIPERKALEMIA
HIPERKALEMIA
HIPERKALEMIA
luego del tratamiento
HIPERKALEMIA
CASO 1:Paciente de 67 aos con diagnsticos
de insuficiencia renal crnica , insuficiencia
cardaca , HTA, DBT, tratado con enalapril
10mg/d , carvedilol 12,5 mg/d, insulina NPH
14UI/d. Abandon controles. En una atencin
domiciliaria se le agreg espironolactona 50
mg/d al tratamiento . Tom en ltima
semanaAnaflexpor gonlgia .

HIPERKALEMIA
CASO 1
Es trado por la familia por debilidad severa y
nauseas. Ingresa con laboratorio: urea 180mg%,
creatinina 7mg%, Kp 7,9mEq/l.
Glucemia 170mg%. EAB pH 7,16. HCO3 15mEq/l
.

ECG: sinusal, PR 0,28, QRS 0,15 y ondas T
angostas y altas (picudas).
Que acciones teraputicas?
Que interpretamos?
HIPERKALEMIA
Factores causales importantes:
Insuficiencia cardaca
Insuficiencia renal
Predisposicin gentica
HIPERKALEMIA
Factores causales importantes:
Insuficiencia cardaca
Se activa el sistema renina-angiotensina-
aldosterona y el sistema simptico :
retencin de sodio y agua, disminucin del
intercambio sodio/potasio: retencin de
potasio: hiperkalemia.
HIPERKALEMIA
Factores causales importantes:
Insuficiencia cardaca
Entre un 3,3 8,5% de los pacientes
internados por insuficiencia cardaca (sin
dilisis) presentaron hiperkalemia, de ellos
14% fueron severas.
EMP 2012
HIPERKALEMIA
Factores causales importantes:
Insuficiencia renal
La disminucin de actividad mineralocorticoide
puede ser causada por hipoaldosteronismo
hiporeninemico en los pacientes con
insuficiencia renal moderada por nefropatia
diabtica y enfermedad renal tubulointersticial.
EMP 2012

HIPERKALEMIA
Factores causales importantes:
Insuficiencia renal
La IRC tiene un mayor riesgo para hiperkalemia.
En un estudio de 251 adultos con enfermedad
renal terminal en dilisis hubo 367 episodios de
hiperkalemia en este grupo durante 1877
personas/meses de seguimiento.
EMP 2012

HIPERKALEMIA
Factores causales importantes:
Predisposicin gentica
Parlisis peridica hiperkalemica hay una
mutacin autosmica dominante en los
canales de sodio del musculo esqueltico con
desarrollo de hiperkalemia asociado a ayuno,
ejercicio o ingesta de alto contenido de K.
EMP 2012
HIPERKALEMIA
*Causas:

Disminucin de la excrecin:
Insuficiencia renal aguda oligrica
Insuficiencia renal crnica
Uropatia obstructiva
Deplecin del volumen arterial efectivo
Drogas (AINES, IECA, BAII, espironolactona,
betabloqueantes no selectivos, heparina,
amiloride, trimetoprima, pentamidina)
Hipoaldosteronismo 1 y 2
Acidosis tubular renal tipo IV
HIPERKALEMIA
*Causas:

Movimiento del K intracelular al extracelular:
Lisis tumoral
Acidosis metablica
Hiperosmolaridad
Hiperglucemia
Hipernatremia
Dficit de insulina
Diabetes
Ayuno prolongado
Drogas( succinilcolina, BB, toxicidad digital)
Parlisis peridica hiperkalemica

HIPERKALEMIA
*Causas:

Aporte aumentado:
Exgeno: oral o EV
Intoxicacin
Protocolo de tranfusin masiva
Endgeno: rabdomilisis, hemlisis,
sndrome de lisis tumoral, quemaduras,
aplastamiento, reabsorcin de hematomas,
hemorragia gastrointestinal
HIPERKALEMIA
*Hiperkalemia sintomtica o grave:

+ Con sntomas

+ Con cambios en el ECG

+ Kp > 6,5 mEq/l
HIPERKALEMIA
*Seudohiperkalemia:

Hemlisis de la muestra
Leucocitosis
Trombocitosis
Error del laboratorio
HIPERKALEMIA
Causas de hemlisis de la muestra:
*Uso de la jeringa con excesiva fuerza con el
mbolo
*Vaciar a chorro la jeringa en el tubo vacio
*Extraccin venosa a travs de un catter o
aguja pequea
*Cierre del puo
*Uso prolongado del torniquete
*Limpiar con alcohol y no dejar que seque
*Hiperventilar o llorar durante la extraccin
*Mezclar o agitar de manera vigorosa
*Trauma mecnico(sistema de tubos neumticos)
HIPERKALEMIA
Tcnica para evitar hemlisis:
*Usar agujar 20-22G
*No remover la aguja de la vena haciendo
vacio con la jeringa
*No tomar la muestra en un hematoma
*Disminuir el tiempo del torniquete
*Vaciar la muestra suave y homogeneamente
*Evitar agitacin agresiva de la muestra
HIPERKALEMIA
*Tratamiento:

1- Antagonismo de los efectos cardacos
2- Rpida reduccin del potasio por
redistribucin (del EC al IC)
3-Eliminacin del potasio del organismo
4-Corregir causas productoras y
perpetuadoras
HIPERKALEMIA
*Antagonismo de los efectos cardacos:

El Calcio endovenoso restaura el gradiente
elctrico y qumico del miocito cardaco,
estrecha el QRS pero no afecta el nivel de
calcemia.


HIPERKALEMIA
*Antagonismo de los efectos cardacos:
Calcio EV en:
*Hiperkalemia con cambios en el ECG
distintos a onda T picudas
*Paro cardaco atribuible a hiperkalemia(H)
*Signos de rpida progresin de
hiperkalemia(sndrome de lisis tumoral,
hemolisis masiva, rabdomiolisis)


HIPERKALEMIA
*Antagonismo de los efectos cardacos:

Gluconato de calcio 10 ml al 10% en
2-3 minutos con monitoreo cardiolgico.
Efecto comienza 1-3 minutos y dura 30-60
minutos.
Se puede repetir dosis si no hay respuesta o
recurrencia.
No afecta concentracin de K plasmtico
HIPERKALEMIA
Gluconato de calcio:

Si el paciente recibe digoxina, 10 ml en 100ml
de dex.5% en 20-30 minutos.

No administrarlo en soluciones con
bicarbonato porque precipita.

HIPERKALEMIA
*Redistribucin intracelular del potasio:

Salbutamol 10-20 mg (40-80 gotas) en 3 cc SF en
20 minutos

Inicio de accin en 30 minutos.
Pico de accin a los 90 minutos.
Desciende el Kp 0,5-1 mEq/l

HIPERKALEMIA
*Redistribucin intracelular del potasio:

Solucin polarizante (Clase II)
5UI de insulina cristalina en 500cc de dex 5% o 10UI en 500cc
de dex10% en 60 minutos
o
10 UI EV seguida de 50 ml de dex 50% en casos de emergencia
Con glucemias > 250mg% dar solo insulina.

Inicio de accin 10-20 minutos
Pico de accin 30-60 minutos
Desciende el Kp 0,5-1,2mEq/l en 1 hora

Monitoreo de glucemia



HIPERKALEMIA
*Redistribucin intracelular del K:

Bicarbonato de sodio
Actualmente no se recomienda su uso
Puede reducir el calcio inico y causar sobrecarga de
volumen (ICC, IRC)
Inicio, pico de accin y descenso del Kp inconstantes
Restringido a hiperkalemia con acidosis metablica y
requerimiento de bicarbonato
(acidosis con GAP normal)
50-100mEq en 20-30 min.

Emerg Med Clin N Am 32 (2014) 329347
HIPERKALEMIA
*Eliminacin de K:

Diurticos: Furosemida 40-80 mg bolo EV.
Inicio en 30-60 minutos

Hemodilisis: en hiperkalemia refractaria al
tratamiento. Es el mtodo ms efectivo.
Disminuye Kp 1,2-1,5mEq/l /hora



HIPERKALEMIA
Kp > 6,5

ECG
Normal o T picuda Cambios distintos
a T picuda

gluconato de calcio
Solucin polarizante
+
Salbutamol
HIPERKALEMIA Y PARO CARDIACO
*Gluconato de calcio 10 ml al 10% EV en bolo,

ms 10UI de insulina regular EV en bolo +

50 ml de Dex al 50% EV (Clase II)
HIPERKALEMIA
*Resinas de intercambio:
poliestireno sulfonato de calcio (NR Ric Calcio)
1 gramo elimina 1 mEq de K y aporta 1 mEq de Na
Disminuye 0,8 - 1mEqK /24hs
Inicio de accin 2hs
Efecto luego de las primeras 4 hs
En paciente con tratamiento no urgente
Dosis 15-30grs.en 100ml de sorbitol 1-4 veces/da
VO o con 100ml de solucin fisiolgica en enema
HIPERKALEMIA
*Resinas de intercambio:
poliestireno sulfonato de calcio (NR Ric Calcio)
Pobre evidencia.
Complicaciones serias: necrosis colnica,
sangrado, colitis isqumica, perforacin
intestinal.
No recomendada desde el 2010 en Journal of
American Society of Nephrologists
EMP 2012
HIPERKALEMIA
*Corregir causas perpetuadoras y productoras:

Disminuir o suspender el aporte de K
Evitar la constipacin
Suspender drogas causales
Remover hematomas
Tratar las causas