Andrea c.

lopez petro
Es el principal catin intracelular.
Concentracin intracelular: 150mEq/l.
Concentracin extracelular: 3.5 a
5.1mEq/l.
Diferencia de concentraciones:
Mantenida por accin de la bomba
NaK ATPasa.
INTRACELULAR (150 mEq/l):
Mantener la osmolaridad y volumen intracelular.
Mantener la integridad de los ribosomas.
Estimular la incorporacin de aminocidos en
las cadenas polipeptdicas.

EXTRACELULAR (3.5 5.1 mEq/l):
Mantener la excitabilidad de las clulas
nerviosas y musculares.
Contractilidad del msculo cardiaco,
esqueltico y liso.
Requerimientos en el lactante:
1 - 2 mEq/Kg/da o 40 mEq/M SC/da
Absorcin: Yeyuno.
Prdidas:
92% se elimina a nivel renal (50
mEq/m2/da).
8% restante se excreta por sudor y heces.

SEROSA







K
Na
K K
Na H
CELULA




LUZ





k
Na

K
Na H

K







1
3
2
Relacin del pH
Estado acidobsico afecta la distribucin de
potasio.
< PH => salida del K al espacio
extracelular.
> PH => entrada de k al espacio
intracelular.



K
GLUCOSA
CATABOLIA PROTEICA
DEPLECION DE SODIO
LESION CELULAR
ANOXIA
HEMOLISIS
ACIDOSIS
INSULINA
EXCESO DE SODIO
ANABOLIA PROTEICA
ALCALOSIS
El 60 a 80 % del potasio filtrado se
reabsorbe a nivel prximal.

10 - 15% del filtrado glomerular llega al
tbulo contorneado distal y colector.

La mayor parte del potasio de la orina final
procede principalmente de la secrecin
tubular.
Concentracin srica inferior a 3.5 mEq/l.
CAUSAS:

I. PRDIDA EXCESIVA DE POTASIO.

A. Prdidas urinarias:
1. Enfermedades renales:
Tubulopatas renales: Acidosis tubular
distal, Sndrome de Fanconi y cistinosis,
Sndrome de Bartter.
Fase polirica de Insuficiencia renal
aguda.
2. Causas renales no intrnsecas:
Diurticos: Natriurticos que no conservan
potasio, soluciones hiperosmolares:
Manitol, glucosa concentrada, urea.
Administracin de soluciones con alto
contenido de sodio.
Hiperaldosteronismo primario o
secundario.
Sndrome de Cushing primario o
secundario.
B. Prdidas gastrointestinales:
1. Vmito, diarrea.
2. Fstulas gastrointestinales o biliares.
3. Uso crnico de laxantes.

II. INGESTIN INSUFICIENTE.
< 30 mEq/m2 /da.
III. PASO DE POTASIO DEL ESPACIO
EXTRACELULAR AL INTRACELULAR.
A. Alcalosis.
B. Administracin de bicarbonato de
sodio, glucosa, insulina.

Manifestaciones clnicas:
Hiperpolarizacin de las clulas del
msculo liso, esqueltico y cardaco
que dificulta el inicio del potencial
de accin que en casos graves
puede llegar a producir parlisis.

Neuromusculares: Debilidad de
msculos voluntarios, sin compromiso
de nervios craneales, hipotona
muscular, dolor y calambres
musculares, parlisis, apnea.

SNC: Apata, confusin, letargia.

Gastrointestinal: Anorexia, nuseas,
vmitos, leo paraltico, distensin
abdominal.

Corazn: Latidos ectpicos atriales,
nodales y ventriculares, taquicardia atrial,
nodal y ventricular.

Electrocardiograma:
a. Diagnstico con potasio srico < 2.7
mEq/l (mmol/l).
b. Ensanchamiento y aplanamiento o
inversin de la onda T.
c. Intervalo Q - T prolongado.
d. Onda U prominente.

TRATAMIENTO: Dirigido a corregir la causa.

Leve o moderada (K srico >2 mEq/l):
Pueden ser tratados nicamente con
suplementos de potasio por va oral.

Cloruro de K (Katrol) 2 mEq/cc
Cloruro de K 10%, jarabe (6.5 mEq/5 cc)
Gluconato de K (Ion K o Kalaproff) 1.34 mEq/cc

2-6 mEq/Kg./da va oral.
3 a 4 dosis por da diluidos en jugos o teteros.
DIAGNOSTICO:
HISTORIA CLINICA
REVISAR DIETA DEL NIO ,PERDIDAS
GASTROINTESTINALES Y FARMACOS.
GTTK= [K] orina/[K]plasma
(osmolalidad de orina/osmolalidad de
plasma)
Un GTTK mayor de 4 en hipopotasemia
sugiere perdidas urinarias excesivas de k.
Hipopotasemia grave (K srico < 2 mEq/l)
con diuresis conservada:

Reposicin IV
de 3 - 6 mEq/Kg/da en lactantes
3 mEq/Kg/da en nios mayores.
- En extrema gravedad (arritmias, toxicidad
digitlica, rabdomiolsis, cuadripleja, compromiso
respiratorio o K inferior a 2 mEq/L)
Bolo nico de 0.5 a 1 mEq/Kg, en sln salina.

- Concentracin de K en soluciones IV no mayor de
40 mEq/L por vena perifrica y 80 mEq/L por vena
central.
- Velocidad de administracin inferior a 0.5
mEq/Kg/hora.
- Monitorizacin cardiaca y en bomba de infusin.

- Luego continuar K oral o IV a 40 mEq/L
- En pacientes con alteracin en el EKG:
Se utiliza la infusin IV de cloruro de
potasio 0.5 a 1 mEq/Kg/hora hasta que
el EKG se normalice.
Concentracin srica superior a 5.5 mEq/l.
CAUSAS:
1. Falsas Hiperpotasemias:
Hemlisis de eritrocitos:
Compresin exagerada al tomar
la muestra, retardo en la
separacin de eritrocitos y suero,
utilizar aguja de dimetro
pequeo.
Contraccin muscular del
antebrazo al tomar la muestra.
Trombocitosis.
Leucocitosis.
2. Disminucin de la excrecin renal de
potasio:
Enfermedades renales con de la
velocidad de la FG (IRA, IRC). Son la
causa mas frecuente.
Diurticos que retienen potasio
(Espironolactona y triamtereno).
Insuficiencia suprarrenal.

3. Aumento de los aportes:
Aumento de la ingesta.

Administracin parenteral.

Transfusin de sangre guardada por
tiempo prolongado.



4. Potasio del espacio intracelular al
extracelular:
Lesin tisular, induccin de catabolia
protenica.
Hemlisis aguda.
Acidosis metablica (CD, acidosis
lctica).

Trastornos miocrdicos. (atona muscular
cardiaca y alteracin del ritmo)
Alteraciones neuromusculares
perifricas. (debilidad)
Hiperkalemia clulas parcialmente
despolarizadas y menos excitables.
Manifestaciones clnicas y laboratorio:

Hiperpotasemia leve (Potasio < 6.5 mEq/l):
Sin signos clnicos. EKG: normal.

Hiperpotasemia moderada (Potasio 6.5 - 8
mEq/l): Parestesias y de sensibilidad
profunda en lengua, cara y extremidades.
EKG: onda T picuda, prolongacin de los
intervalos PR.
Hiperpotasemia grave (Potasio > 8 mEq/l):
Parlisis flcida simtrica, hipotona
muscular y arreflexia osteotendinosa,
irregularidad del ritmo cardiaco,
hipotensin y paro cardiaco. EKG:
Aplanamiento de onda P,
ensanchamiento QRS, depresin del
segmento ST, onda T picuda.

Potasio srico de 10: Complejos QRS muy
ensanchados.
Potasio srico de 11: Fibrilacin ventricular.
TRATAMIENTO:

HIPERPOTASEMIA < 6.5 mEq/L:
Sin cambios en EKG y funcin renal normal.

Restriccin exgeno de potasio.
Seguimiento estricto.
Diagnostico:
Historia clinica
Ingesta de potacio,factores de riesgo de
movimiento de k intracelular a
extracelular, farmacos.
BUM
Creatinina
Evaluacion del estado acidobasico.
GTTK= [K] orina/[K]plasma
(osmolalidad de orina/osmolalidad de
plasma)

La osmolalidad de orina debe ser mayor
que la de plasma
Cuando la diferencia es menor de 8 en
una hiperpotacemia sugieres deficit en
la excrecion renal de potacio.
HIPERPOTASEMIA < 6.5 mEq/L:
Con compromiso renal:
Sulfonato de Poliestereno (Kayexalato). 1
g/Kg va oral o en enema de retencin,
diluido en DAD 5%, 1 4 veces/ da.
Intercambia en el colon, K por Na, en
proporcin de 1 mEq de K por 1 g de resina.
Sorbisterist 0.5 a 1 g/Kg/dosis.

Nebulizaciones con B2 agonistas cada 6
horas. Efecto en 30-60 min hasta por 2 horas.
HIPERPOTASEMIA > 6.5 mEq/L:
Con cambios en el EKG:
Todo lo anterior.

Gluconato de Ca 10%. 0.5 a 1 ml/Kg/ en 5 a
10 min. Inicio de accin: 1-5 min.
Diluir en 5 cc de DAD5% por cc de Ca.
No modifica la concentracin de potasio,
pero ejerce efecto protector antagnico
sobre la conduccin cardiaca.
Siempre con monitoreo cardiaco.

Cloruro de Ca al 10%. 0.1 a 0.25 cc/Kg.

Bicarbonato de sodio. 1 a 2 mEq/Kg en 20
min. Diluirse en un volumen semejante de
glucosa al 5%. Inicio de accin: 15 min, hasta
1-4 horas.
Accin: pH sanguneo, lo que favorece el
paso de K al espacio intracelular.

Glucosa al 50% + Insulina cristalina. 1ml/Kg +
0.5 U/Kg en 1 a 2 horas. Inicio de accin: 15 -
30 min.
Accin: Favorece la entrada de K al espacio
intracelular.


HIPERPOTASEMIA > 6.5 mEq/L:
Con compromiso marcado de la funcin
renal:

Dilisis peritoneal: Corrige adems
otras alteraciones electrolticas o de
equilibrio cido-base.

Hemodilisis.

Gracias!