UNIVERSIDAD NACIONAL AUTONOMA DE MEXICO

FACULTAD DE ESTUDIOS SUPERIORES ZARAGOZA

LICENCIATURA EN ENFERMERIA
INTEGRANTES DEL EQUIPO:
AQUINO TORRES GUILLERMINA
CRUZ FERNANDEZ MIRIAM
GONZALEZ CERVANTES YESENIA
HERNANDEZ AGUIRRE JESSICA
HERNANDEZ ROSAS DIANA
PEREZ MARTINEZ BRENDA
GRUPO: 3401
Cirrosis Heptica
SE DEFI NE POR LAS ALTERACI ONES
ESTRUCTURALES QUE APARECEN EN EL
H GADO:
NECROSI S HEPATOCELULAR


FI BROSI S



NDULOS DE REGENERACI N
Se produce una:
ALTERACI N EN ARQUI TECTURA VASCULAR
Y FUNCI N DEL H GADO, CERRAR Y
ENDURECER SI NUSOI DES
Etiologa
HEPATI TI S ALCOHLI CA
VI RUS B Y C
HEMOCROMATOSI S
( HI ERRO)
ENFERMEDAD DE WI LSON
( COBRE)
GLUCOGENOSI S TI PO I V
GALACTOSEMI A

o EXTRAHEPTI CAS
OBSTRUCCI N DE
V AS BI LI ARES
TUMORES Y LI TOS

o I NTRAHEPTI CAS
CI RROSI S BI LI AR 1 RI A Y
2RI A
COLANGI TI S
ESCLEROSANTE
OBSTRUCCI ON DE LAS
VENAS HEPTI CAS

FARMACOS
CI RROSI S CRI PTOGNI CA


Factores de riesgo
ABUSO CRNI CO DE ALCOHOL
ESTADO DE SALUD
TRASTORNOS HEREDI TARI OS
EDAD
USO DE FRMACOS A LARGO PLAZO
5 causa
de
mortalida
d en
Mxico
FISIOPATOLOGIA DE LA
CIRROSIS HEPATICA
Resultado de mltiples enfermedades
Inflamacin
persistente
Distorsin de
la arquitectura
de la glndula
Fibrosis
Incremento de
colgeno
Incremento de
Tejido
conjuntivo
3 vas fisiopatologcas: fibrosis
1)RESPUESTA INMUNE
NO CONTROLADA
Hepatitis viral B.
Equistosomiasis (la inducen)
2)LESION CRONICA CON CICATRIZACION
Tetracloruro de carbono

3) AGENTES INDUCTORES DE FIBROSIS
Etanol : Aumenta produccin de colgeno y
tejido conjuntivo

Etapas
1)REVERSIBLE
Modificacin de
matriz
extracelular por
deposito de
colgeno
2)Proliferacin
celular
Miofibroblastos
en el espacio de
disse
Aparece fibrosis
sinusoidal y
portal
Sitio de resistencia vascular
No alcohlica
> PVP
Alcohlica
PVSH=PVP
El sitio de
resistencia es el
sinusoide
completo
Al alcanzar u nivel critico
la PVP
Se desarrollan vasos
colaterales (redireccin
de flujo de vanas existente)
La HIPERTENSION se
mantiene Incrementa el
flujo portal
Ley de Ohm: P= QXR
P: presin portal
Q: Flujo sanguneo portal
R: Resistencia
Persiste en presencia de
los mediadores
MEDIADORES
OXIDO NITRICO
Vasodilatador de la
circulacin sistmica
*Disminuye presin
*Retiene sodio e incrementa
Vol. plasmtico
Disminuye por las clulas
estelares hepticas y
sobreexpresin de
caveolina
Miofibroblastos:
Aumentan la produccin de
endotelinas
Elevacin de presin portal por el
SRAA
Aumenta norepinefrina=
Aumento Angiotensina II Y ADH Y
catecolaminas



HIPERTENSIN PORTAL Y VASODILATACIN

Hipertensin
portal


Cirrosis heptica
Liver International
2005;25:1079-90
Cirrosis heptica
Liver International 2005;25:1079-90
Sntomas generales:
Astenia
Adinamia
Signos cutneos-ungueales
Araas vasculares
Telangiectasias
Eritema palmar
Hipertrofia parotdea
Contractura de Dupuytren
Acropaquia
Uas en vidrio de reloj
Desaparicin de la lnula
(leuconiquia)
Exploracin abdominal
Hepatomegalia
Esplenomegalia
Manifestaciones hemorrgicas
Equimosis
Gingivorragias
Epistaxis
Hemorragia de tubo digestivo alto y/o
bajo
Alteraciones endocrinas
Atrofia testicular
Disminucin de la libido
Impotencia coeundi
Ginecomastia
Trastorno del ciclo menstrual
Amenorrea
Anormalidad de la distribucin del vello
(axilas y pubis)
Prdida de peso
Ictericia
Ascitis
CULES SON LOS SNTOMAS DE LA CIRROSIS?
Primeros sntomas. Las personas que tienen cirrosis con frecuencia tienen pocos sntomas al
comienzo de la enfermedad. Los dos problemas principales que eventualmente ocasionan
sntomas son prdida del funcionamiento de las clulas hepticas y distorsin del hgado causado
por la cicatrizacin. La persona puede experimentar:
fatiga
debilidad y agotamiento
falta de apetito
nuseas
prdida de peso
Sntomas avanzados.
Edema y ascites. Segn disminuye la funcin heptica, menos protena es producida por el
rgano. Por ejemplo, se produce menos albmina, lo que resulta en acumulacin de agua
en las piernas (edema) o en el abdomen (ascites).
Sangrado y/o formacin de hematomas. Una disminucin en las protenas necesarias para la coagulacin sangunea ocasiona facilidad de sangrado y/o
fcil formacin de hematomas.
Ictericia. La ictericia se caracteriza por la coloracin amarillenta de la piel debido a la acumulacin del pigmento de la bilis que pasa del hgado a los
intestinos.
Picor intenso. Algunas personas con cirrosis experimentan picor intenso debido a productos de la bilis que son depositados en la piel.
Piedras en la vescula. Frecuentemente se forman piedras en la vescula debido a que no llega suficiente bilis a la vescula.
Encefalopata. El hgado de las personas con cirrosis presenta dificultad para remover las toxinas, las cuales se acumulan en la sangre. Estas toxinas
pueden ocasionar confusin mental, y degenerar en cambios de personalidad y hasta coma. Los primeros signos de acumulacin de toxinas en el cerebro
pueden incluir descuido en la apariencia personal, dificultad para concentrarse, cambios en los hbitos de sueo, prdida de memoria e insensibilidad.
Lentitud para metabolizar medicamentos/frmacos. Usualmente los medicamentos/frmacos son metabolizados/filtrados por el hgado. En la cirrosis
este proceso se vuelve ms lento. Los medicamentos/frmacos se acumulan en el cuerpo por causa de la inhabilidad del hgado de metabolizar los mismos
con la debida rapidez. Con frecuencia, las personas con cirrosis son muy sensitivas a los medicamentos y sus efectos secundarios.
Hipertensin portal y/o vrices. Uno de los problemas ms serios que presentan las personas con cirrosis es presin en los vasos sanguneos que fluyen a
travs del hgado. Normalmente, la sangre de los intestinos y el bazo es bombeada hacia el hgado a travs de la vena portal. Sin embargo, en la cirrosis el
flujo normal de la sangre se disminuye, causando presin en la vena portal. Esto produce un bloqueo en el flujo normal de la sangre, lo que ocasiona que
el bazo se agrande. La sangre que sale de los intestinos trata de buscar salida a travs de la formacin de nuevos vasos sanguneos. Algunos de estos vasos
sanguneos se agrandan (vrices). Las vrices pueden formarse en el estmago y en el esfago (tubo que conecta la boca con el estmago). Las vrices
tiene paredes muy frgiles y tienen una presin muy alta. Existe gran riesgo de que se rompan y que ocasionen un problema serio de sangrado en la parte
superior del estmago o el esfago. Si esto ocurre, la vida de la persona corre peligro y hay que tomar accin rpida para detener el sangrado.

DIAGNSTICO
Examen fsico

Palpar un hgado duro con borde irregular y aumentado de tamao

No doloroso

cuando la enfermedad est muy evolucionada el hgado suele tener
tamao reducido

Se puede encontrar lquido en el abdomen (ascitis) y un bazo
grande

Palmas enrojecidas

Araas vasculares en la piel

Ojos o piel amarilla

BIOMETRA HEMTICA

Plaquetas: 150,000-400,000 mil/mm3

Leucocitos: 4.8-10.5 mil/mm3

TIEMPO DE PROTROMBINA: 15-20 segundos.
PRUEBAS DE FUNCIN HEPTICA

QUMICA SANGUNEA

Bilirrubinas: 0.3-1.9 mg/dl
Fosfatasa alcalina: M: 85-110UI/L H: 90-135UI/L
Albmina: M: 2.7-5.6 g/dl H: 3.3-6.1 g/dl
Aminotransferasas: Glutamco-oxalacetica: 32 UI/L y
glutmico-pirvica: 31 UI/L
Globulinas: 2.3-3.5 g/dL

Gammagrafa heptica: Es un estudio donde se
utiliza material radioactivo.
Ecografa abdominal: Es un estudio imagenolgico.

Endoscopia: Procedimiento mdico que permite
visualizar el esfago, estmago y duodeno, mediante
un endoscopio.