INTOXICACIN POR

GASES
Guayaquil, Marzo 2002
INTOXICACIN POR CIANURO
Desde tiempos inmemoriales se conocen los
efectos txicos del cianuro y, por tanto, se ha
utilizado este compuesto con intencionalidad
suicida, homicida y en ejecuciones (por
ejemplo fue utilizado en los campos de
concentracin y hoy todava es utilizado en
algunas ejecuciones en los Estados Unidos).
Su mecanismo de accin fundamental es al
igual que el monxido de carbono de tipo
asfixiante, al impedir la utilizacin del
oxgeno por parte de los tejidos.

FUENTES DE EXPOSICIN (I)
Podemos encontrarlo en diversas formas. Las fuentes de
exposicin son mltiples y no slo de origen industrial:
Glucsidos cianognicos: Lo encontramos en ciertas plantas en
forma de amigdalina, sustancia que a nivel del intestino puede
convertirse en cianuro por bacterias. La amigdalina se puede
encontrar en las hojas, flores, en semillas y sus envoltorios.
Algunos de los vegetales que la contienen son la almendra
amarga, algunas especies de csped, bamb, linaza.
Gas cianuro: el cido cianhdrico se usa como insecticida y
raticida, puede ser liberado en el humo de cigarrillo, de la
combustin de productos petroqumicos, por la pirolisis de
plsticos y materiales que contengan lana y seda, nylon,
poliuretano. Otras fuentes son las refineras de petrleo, la
minera, la galvanoplasta, la industria metalrgica, el
refinamiento de metales preciosos.
FUENTES DE EXPOSICIN (II)
Cianuro en forma slida o lquida: las sales de cianuro y
las soluciones que las contienen, se usan en la extraccin
y limpieza de metales, en la minera, como componente
de sustancias utilizadas en laboratorios fotogrficos. La
mezcla de sales con un cido puede desprender gases de
cianuro.
Nitrilos (acetonitrilo, propionitrilo): son sustancias que al
ser metabolizadas en el organismo liberan cianuro, por lo
que tras ser absorbidos (generalmente a travs de la piel
aunque tambin pueden provocar intoxicaciones por
inhalacin), provocan sintomatologa retardada 12 horas
despus de la exposicin. Estos compuestos se utilizan
sobre todo en la industria qumica.
Farmacolgica: especialmente por nitroprusiato.

TXICO CINTICA
Vas de ingreso: oral, respiratoria y cutnea.
Absorcin rpida, segundos por va respiratoria y 30
minutos por va digestiva (pH alcalino la retarda).
Efectos rpidos, excepto en los precursores del
cianuro.
Un 60% se transporta unido a protenas plasmticas,
una pequea parte a hemates y el resto en forma
libre.
Se elimina en un 80% en forma de tiocianato(hgado,
es menos txico), por va renal. El otro 20% por va
renal y pulmonar unido a cianocobalamina, cistena y
oxidado.
Dosis letal sales de cianuro: 200-300mg. Para el cido
cianhdrico: 50mg.

FISIOPATOLOGA
El mecanismo de accin sera su unin con enzimas
mitocondriales del complejo citocromo oxidasa A3,
inhibiendo la cadena respiratoria celular al impedir el
transporte de electrones, que provoca finalmente el
bloqueo del ultimo paso de la fosforilacin oxidativa,
base del metabolismo aerbico celular. Inicialmente el
cianuro se une a la porcin proteica de la enzima y
finalmente al in frrico. El efecto final es un acumulo
de piruvato al bloquearse el ciclo de Krebbs, que debe
ser metabolizado hacia lactato, lo que conduce a una
acidosis lctica.
Tambin puede unirse a otras protenas como la nitrato
reductasa, catalasa y mioglobina, que intervienen en el
metabolismo lipdico y en el transporte del calcio.

CLNICA
La aparicin de los sntomas depende de la velocidad de absorcin
y de la gravedad de la intoxicacin.
Exposiciones respiratorias >270ppm-- muerte en menos de un
minuto.
Los rganos ms afectados son el SNC y el sistema
cardiovascular.
No existen sntomas especficos, el diagnstico se basa en la
sospecha de la intoxicacin. Existen slo dos hallazgos que pueden
orientarnos y que son clsicos: el olor a almendras amargas y la
desaparicin de la diferencia entre arterias y venas a nivel de la
retina, por a una disminucin en la diferencia arteriovenosa de
oxgeno, al disminuir la extraccin tisular de oxgeno.
Inicialmente: cefalea, vrtigo, ansiedad, disnea, taquicardia,
hipertensin, nauseas, vmitos. En casos graves: alteracin de
conciencia, trismus, opisttono, convulsiones, EPA, arritmias,
bradicardia e hipotensin.

DIAGNSTICO
Se sospecha por antecedentes, la clnica es inespecfica.
La determinacin de los niveles de cianuro da el diagnstico
definitivo, pero requiere de tcnicas complejas y de larga
duracin, poco til en el manejo urgente del intoxicado.
Test de Lee Jones, rpido pero inespecfico. Determina la
existencia de cianuro en el contenido gstrico. Sera til
para las intoxicaciones con sales de cianuro o amigdalina
cuya va de entrada es la digestiva.Es tambin positivo en
intoxicaciones con salicilatos, barbitricos, antidepresivos,
fenotiacinas y benzodiacepinas.
pO2 sangre venosa extremadamente alta.
pH: acidosis metablica.
ECG: arritmias, bloqueos A-V completos.
TRATAMIENTO (I)
Soporte vital avanzado.
Tratamiento sintomtico de las complicaciones.
Ingreso por va digestiva: SNG, lavado gstrico, carbn
activado, catrtico.
Lavado intenso de la piel, si el ingreso es por esta va.
Tratamiento especfico con Nitrito de Amilo, inicialmente
por va inhalatoria, luego seguir por va IV con Nitrato
Sdico. Se basa en la produccin iatrognica de meta
hemoglobina, que compite con la citocromo oxidasa por su
unin con el cianuro, extrayndolo de la clula, lo lleva al
hgado, donde se une al tiosulfato para la produccin de
tiocianato, que se elimina por el rin.
TRATAMIENTO (II)
Luego del antdoto, administrar Tiosulfato Sdico, como
dador de grupos sulfuros, que facilitan la conversin del
cianuro en tiocianato a nivel heptico. Dosis: 12,5gr en
solucin al 25%, es decir 50ml IV.
Hidroxicobalamina (Vit. B12), posible antdoto, al tener
ms afinidad por el cianuro que la citocromo oxidasa. Al
unirse al cianuro, se forma cianocobalamina que se
elimina por el rin. Dosis: 4grs IV. Tiene la ventaja de
no producir metahemoglobinemia ni hipotensin como
los nitratos.
Otros tratamientos no han demostrado ser efectivos,
como el uso del EDTA-Cobalto( es cardiotxico), O2
hiperbrico.
USO Y DOSIS DEL NITRITO DE AMILO
Se abre una ampolla y se moja una gasa que se coloca en la
entrada de la va area, para ser inhalado durante 30
segundos cada minuto, con ello se consigue una
metahemoglobinemia del 5%. Una vez que se dispone de
va venosa, se inicia administracin de nitrato sdico en
solucin al 3% a una dosis de 0.9 Mg./Kg./gr. de
hemoglobina, hasta una dosis mxima de 300-450 Mg, a
una velocidad de 2-5 ml/min. En caso de no producirse
respuesta repetir el tratamiento a los 30 minutos, pero con la
mitad de dosis. Con ello se consiguen niveles de
metahemoglinemia del 20-30%, los cuales deben ser
monitorizados para mantenerlos por debajo del 40%.