ASIDOSIS METABOLIK

Gupita Dharma
Comprehensive Clinical Nephrology. 4
th
ed. 2010. page 156-166
Keseimbangan Asam Basa
Normal pH = 7.40 (7.35 - 7.45)
Rumus Henderson Hasselbach:




pH atau H
+
= asam (asidosis)
pH atau H
+
= basa (alkalosis)


pH [HCO
3
-
]

pCO
2
atau
H
+
pCO
2

[HCO
3
-
]
Pengaturan pH
Sistem Buffer intra &
ekstrasel
Paru-paru CO
2

Ginjal ekskresi H
+
dan
reabsorpsi HCO
3
-

Tubulus proksimal &
ascending limb:
reabsorpsi 90% total
HCO
3
-
yang difiltrasi
glomerulus, sekresi
H
+
, sekresi NH4
+
(dari
NH
3
+ H
+
)
Ginjal:
Tubulus distal: reabsorpsi
HCO
3
-
(10%), sekresi H
+

Aldosteron meningkatkan reabsorpsi Na
+
Semakin >> reabsorpsi Na
+
semakin (-) lumen
ginjal memicu sekresi H
+

ASIDOSIS
ALKALOSIS
Respiratorik
Metabolik
Respiratorik
Metabolik
= Karena pCO
2

= Karena pCO
2

= Karena HCO
3
-

= Karena HCO
3
-

ASIDOSIS
METABOLIK
pH arteri darah yang rendah akibat serum HCO
3
-

( kompensasi respiratorik: penurunan PaCO
2
)

Penilaian konsentrasi serum HCO
3
-
SERUM ANION GAP
Normal: 12 2 mmol/L (10 14 mmol/L)
Banyak anion yang tidak dapat terukur terdiri dari albumin
penyesuaian nilai anion gap menurun 4 mmol/L setiap
penurunan albumin 1 g/dL dibawah nilai normal.
Pada metabolic asidosis:
Penurunan HCO
3
-
harus diimbangi oleh peningkatan konsentrasi anion
lain.
Jika anion yang mengimbangi berupa peningkatan Cl
-
asidosis
metabolik anion gap normal, asidosis metabolik hiperkloremia.
Jika diimbangi anion lain selain Cl
-
anion gap tinggi asidosis
metabolik dengan anion gap.
= [Na
+
] ( [Cl
-
] + [HCO
3
-
] )
ASIDOSIS METABOLIK
ANION GAP NORMAL
ASIDOSIS METABOLIK
ANION GAP NORMAL
RENAL EKSTRA-RENAL
Terjadi jika reabsorpsi
HCO
3
-
tidak dapat
mengimbangi kehilangan
HCO
3
-
ginjal gagal
mempertahankan
keseimbangan asam-basa.
Renal Tubular Acidosis
(RTA)
Terjadi jika peningkatan
asam secara eksogen,
produksi asam endogen,
atau penurunan bikarbonat
endogen melebihi
kemampuan normal ginjal.
Penyebab tersering: diare
kronik.
Renal atau Ekstra-renal? hitung Ekskresi Amonia Urine atau
Anion Gap Urine (UAG).

UAG normal: +30 hingga +50 mmol/L.
UAG negatif peningkatan ekskresi kation yang tidak terukur
oleh ginjal (kation selain Na
+
dan K
+
), salah satunya ialah
amonia-NH4
+
yang keluar melalui urine dalam bentuk NH
4
Cl
penyebabnya ekstra renal.

UAG = (U
Na+
+ U
K+
) U
Cl-
RENAL
ASIDOSIS METABOLIK - ANION GAP
NORMAL - SUMBER RENAL (RTA)
RTA PROKSIMAL (TIPE 2)
Pada RTA proksimal (tipe 2): tubulus proksimal penurunan
kapasitas untuk reabsorpsi HCO
3
-
peningkatan jumlah
HCO
3
-
menuju lengkung Henle & nefron distal melebihi
kapasitasnya untuk reabsorpsi HCO
3
-
HCO
3
-
muncul di
urine HCO
3
-
serum menurun kompensasi tubuh:
menurunkan beban HCO
3
-
terfiltrasi pada titik dimana
tubulus proksimal mampu reabsorpsi HCO
3
-
yang terfiltrasi
sehingga beban HCO
3
-
menuju lengkung Henle & nefron
distal dalam batas kemampuan mereka jika kompensasi
berhasil: tidak ada lagi HCO
3
-
yang muncul dalam urine
keseimbangan baru HCO
3
-
serum, walaupun tetap dibawah
normal.
Tsering di anak
Tsering di dewasa
Kehilangan NAHCO
3
ginjal penurunan volume intra
vaskular Na
+
ginjal bagian distal meningkat aktivasi
sistem renin-angiotensin-aldosteron tubuh berusaha
meningkatkan reabsorpsi Na
+
ginjal bagian distal
akibatnya sekresi K
+
meningkat K
+
serum rendah
(hipokalemia) pada keadaan stabil: jika semua HCO
3
-

terfiltrasi direabsorpsi pada nefron proksimal dan distal, K
+

dalam urine sedikit, derajat hipokalemia ringan.
Kapan curiga RTA proksimal (tipe 2)? cek
fungsi tubular proksimal pada pasien
asidosis metabolik-normal anion gap,
hipokalemia,masih mampu mengasamkan urine
hingga pH < 5.5 dalam keadaan stabil.
Penunjang dx: disfungsi tubulus proksimal lain
(glukosuria euglikemik, hipofosfatemia,
hipourisemia, proteinuria ringan) dan urine
anion gap > 0.
Terapi:
Sulit
Pemberian alkali meningkatkan serum HCO
3
-
namun juga
kembali meningkatkan kehilangan HCO
3
-
urine
Garam potasium (alkali) mencegah perburukan
hipokakalemia.
Anak-anak terapi lebih agresif untuk minimalisasi gangguan
pertumbuhan
Dewasa tidak diterapi seagresif anak-anak. Pemberian terapi
alkali jika serum HCO
3
-
< 18 mmol/L menggunakan alkali 700-
1000 mmol/hari untuk individu seberat 70 kg jumlah besar
dan sulit.

RTA DISTAL HIPOKALEMIA (TIPE 1)
RTA distal dapat
disebabkan:
gangguan sekresi H
+

(gangguan sekretorik)
permeabilitas
abnormal tubulus
distal kebocoran
balik H
+
yang
disekresi secara
normal (gangguan
gradient)
Paling sering (1)
Paling sering (2)
Paling sering (3) krn menghisap lem, cat
Kenapa H
+
tidak bisa
disekresi?
Defek di H
+
-ATPase
dan H
+
-K
+
-ATPase
gangguan sekresi
H
+
dan reabsorpsi K
+

K
+
terbuang di
urine hipokalemia
Penurunan sekresi H
+
di tubulus distal HCO
3
-
tidak dapat
direabsorpsi pH urine bersifat basa akumulasi asam
dalam tubuh metabolik asidosis menstimulasi tubuh
untuk melepaskan garam kalsium di tulang osteopenia
progresif (dewasa) & osteomalasia (anak-anak) ekskresi
Ca urine tinggi nefrolithiasis.
Kapan curiga RTA Distal Hipokalemia (tipe 1)?
Asidosis metabolik - serum anion gap normal urinary
anion gap (+)
Hipokalemia
pH urine > 5.5
USG: sering disertai nefrolithiasis dan nefrokalsinosis,
Ragu? Tes kemampuan ginjal mengasamkan urine
dengan pemberian NH
4
Cl, atau furosemide + fludrocortisone
pH urine tetap > 5.5
Terapi:
Pemberian alkali 1-2 mmol/kgBB/hari
Hipokalemia berat: koreksi kalium dulu, baru
koreksi asidosis dengan NaBic koreksi NaBic
terlebih dahulu dapat memperberat hipokalemia
Nefrolithiasis berulang: terapi asidosis
memperlambat pembentukan batu kembali.

RTA DISTAL HIPERKALEMIA (TIPE 4)
Tipe RTA tersering,
terutama pada dewasa.
Karena defisiensi
aldosteron, atau fungsi
duktus kolektikus
abnormal, atau
hiperkalemia gangguan
sekresi H+ pada ginjal
bagian distal.
Gangguan sekresi H
+
dan
K
+
asidosis normal
anion gap hiperkalemia.
Aldosteron meningkatkan reabsorpsi Na
+
Semakin >> reabsorpsi Na
+
semakin (-) lumen
ginjal memicu sekresi H
+

Kapan curiga RTA tipe 4?
Asidosis metabolik (HCO
3
-

plasma umumnya 18-22
mmol/L) anion gap normal.
Hiperkalemia (serum K+
umumnya 5.5-6.5 mmol/L)
kelemahan otot atau
aritmia jantung.
Usia 50 70 tahun + riwayat
DM lama + penurunan GFR
tingkat sedang.
Terapi:
Terapi hiperkalemia dapat menurunkan derajat
asidosis.
ACE inhibitor & ARB dapat dilanjutkan
renoprotective & efek positif pada kardiovaskular.
Pemberian alkali (NaHCO3) untuk asidosis dan
hiperkalemia hati-hati dan monitor ketat untuk
mencegah volume berlebihan dan memperparah
hipertensi.


RTA pada PGK berat
(Penyakit Ginjal Kronik)
Karena ketidakmampuan mensekresi H
+
dan NH4
+
akibat
berkurangnya jumlah nefron yang berfungsi baik.
CKD stage IV (GFR < 30 mL/menit) asidosis metabolik-normal
anion gap + normokalemia atau hiperkalemia ringan
CKD stage V (GFR < 15 mL/menit) asidosis metabolik-anion gap
meningkat kegagalan sekresi fosfat, sulfat, dan berbagai molekul
asam.
Terapi:
Pemberian NaHCO3 0.5-1.5 mmol/kgBB/hari jika HCO3- serum < 22
mmol/L.
Loop diuretik untuk volume overload.
Jika refrakter dialisis.
1. Diare
Sekresi usus (kaya HCO
3
-
& K
+
) metabolik asidosis &
hipokalemia kompensasi ginjal: >> reabsorpsi NaCl >>
ekskresi NH4
+
(untuk mengeluarkan H
+
) anion gap urine
negatif.
2. Ileal conduits
Pada pasien dengan anastomosis ureterosigmoid karena
urine kontak dengan usus.
ASIDOSIS METABOLIK-ANION GAP
NORMAL - SUMBER EKSTRA RENAL
ASIDOSIS METABOLIK
ANION GAP MENINGKAT
1. Asidosis laktat 2.Ketoasidosis Diabetes 3. Asidosis D-Lactic 4. Ketosis
kelaparan 5. Ketoasidosis alkoholik 6. Intoksikasi metanol & etilen glikol
ASIDOSIS LAKTAT
Terapi:
Koreksi penyebab dasar
Pemberian alkali kontroversial
pemberian HCO
3
-
dapat menekan fungsi
jantung & eksaserbasi asidemia
dikomplikasi overload cairan,
hipernatremia, dan rebound alkalosis
HCO
3
-
diberikan jika pH < 7.1
meningkatkan pH hingga pH > 7.1
sebaiknya tidak berusaha menormalisasi
pH atau HCO
3
-
Hemodialisis akut jarang bermanfaat
karena menimbulkan instabilitas
hemodinamik.
KETOASIDOSIS DIABETES
Karena defisiensi insulin dan peningkatan glukagon hiperglikemia
( diuretik osmotik dan kekurangan cairan) kompensasi tubuh:
pemecahan lemak akumulasi hasil pemecahan lemak (asam
asetoasetat dan asam -hidroksibutirat) asidosis metabolik-anion
gap meningkat.
Terapi:
Pemberian cairan IV (yang mengandung NaCl dan KCl) Na
+
dan K
+

untuk mensekresi H
+
Insulin
Pemberian alkali umumnya tidak diberikan karena insulin membantu
konversi anion asam keto menjadi HCO3- dan mengkoreksi asidosis
pemberian alkali jika asidemia berat (pH < 7.1)

ASIDOSIS D-LACTIC
Pada pasien yang mengalami reseksi usus halus atau bypass
jejunoileal karbohidrat yang seharusnya diserap di usus jadi
berkumpul di kolon diubah oleh colonial bacterial overgrowth
menjadi D-lactic metabolik asidosis-anion gap meningkat
Tes standar mengukur serum laktat hasilnya normal karena
tes standar hanya dapat mengukur L-laktat.
Klinis:
Riwayat operasi usus + riwayat makan karbohidrat porsi besar
Gangguan neuro: bingung, cadel, ataxia
Terapi:
antibiotik + diet rendah karbohidrat.
KETOSIS KARENA KELAPARAN
Puasa dalam jangka waktu lama metabolik asidosis
anion gap meningkat sedikit karena pembentukan asam
keton.
Patofisiologi sama dengan ketoasidosis diabetes karena
defisiensi insulin.
KETOASIDOSIS ALKOHOLIK
Riwayat peminum alkohol (ethanol) kronik, pengurangan intake
makan dan mual-muntah
Metabolisme ethanol akumulasi NADH asam -hidroksibutirat
metabolik asidosis
Terapi: pemberian glukosa
INTOKSIKASI METANOL & ETILEN GLIKOL
Metabolisme etilen
glikol (terdapat pada
bahan pelarut &
antibeku)
menghasilkan
berbagai asam,
termasuk asam
glikolik, oxalat, dan
asam formiat
Metabolisme metanol
(dalam pernis pelitur)
formaldehide
asam formiat
INTOKSIKASI SALISILAT (ASPIRIN)
Pada konsentrasi toksik: salisilat/asam asetilsalisilat melepaskan
fosforilasi oksidatif >> produksi asam laktat & asam keton
konsentrasi asam meningkat asidosis metabolik
Salisilat efek langsung pada saluran nafas hiperventilasi
pCO2 << alkalosis respiratorik
Terapi:
Koreksi asidemia sistemik & meningkatkan pH urine.
TERAPI
ASIDOSIS METABOLIK
Terapi: menggunakan natrium bikarbonat atau sitrat.
Natrium bikarbonat:
Bentuk: tablet, bedak, atau IV (bolus hipertonik natrium bikarbonat; atau
isotonik infus natrium bikarbonat 3 ampul natrium bikarbonat (50
mmol/ampul) + D5% 1 L untuk menambah volume cairan juga).
Sitrat:
Bentuk: cairan, natrium sitrat, kalium sitrat, asam sitrat, atau kombinasi
ketiganya.
Lebih berasa dibandingkan natrium bikarbonat.
Tidak boleh dikombinasi dengan obat yang mengandung aluminium
encephalopathy aluminium akut.


KOREKSI METABOLIK ASIDOSIS
PAPDI
1. Cari berat ringannya gangguan asidosis.
Lethal: pH < 7.1 atau H
+
> 100 mmol/L
Perlu mendapat perhatian: pH 7.1 7.3 atau H
+
50-80 mmol/L
2. Cari etiologi.
3. Indikasi koreksi berdasarkan etiologi:
Pada penurunan fungsi ginjal: koreksi penuh hingga kadar HCO
3
-
20 22
meq/L
Pada KAD, koreksi bila:
HCO
3
-
darah 5 meq/L, atau
Hiperkalemia berat, atau
Setelah koreksi insulin pada DM + O
2
asidosis belum terkendali
Koreksi hinggga kadar HCO
3
-
10 meq/L
Koreksi dengan Natrium Bikarbonat
Hitung ruang bikarbonat:

Contoh:
Ru-bikar pada bikarbonat plasma 20
meq/L:
= {0,4 + (2,6 : 20)} x BB = 0,53 x BB
= 53%BB
Lihat tabel %BB untuk
mempermudah perhitungan.
Ru-bikar = {0,4 + (2,6 : [HCO3-])} x BB (kg)
HCO3
meq/L
%BB
Ru-
bikar
HCO3
meq/L
%BB
Ru-
bikar
HCO3
meq/L
%BB
Ru-
bikar
1 300 9 69 17 55
2 170 10 66 18 54
3 127 11 64 19 54
4 105 12 62 20 53
5 92 13 60 21 52
6 83 14 58 22 52
7 77 15 57 23 51
8 72 16 56 24 51
Jika ingin menaikkan kadar bikarbonat dari 10 meq/L menjadi 20 meq/L,
maka bikarbonat yang kita butuhkan:
Ru-bikar pada keadaan 10 meq/L = {0,4 + (2,6 : 10)} x BB = 0,66 x BB =
66%BB
Ru-bikar pada keadaan 20 meq/L = {0,4 + (2,6 : 20)} x BB = 0,53 x BB =
53%BB
Ru-bikarbonat antara 10-20 meq/L = rerata 53%-66% = 59,5%
Bila BB 60 kg, maka bikarbonat yang diperlukan = {(0,66+0,53):2} x 60 x
(20-10) = 357 meq
Berikan IV selama 1-8 jam, tergantung berat-ringan/lethal atau tidaknya
asidosis.
= Rerata Ru-Bikar x BB x DeltaBikarbonat Plasma
RTA & OBAT YANG MENYEBABKAN