Msculo cardaco

Formado por msculo contrctil auricular y ventricular que se contrae con mayor duracin que el esqueltico.
Adems de fibras especializadas de excitacion y de conduccin que se contraen dbilmente porque contienen
pocas fibrillas contrctiles; en cambio, presentan descargas elctricas rtmicas automticas en forma de potenciales
de accion o conduccin de los potenciales de accion por todo el corazn formando as un sistema excitador que
controla el latido rtmico cardaco.
Las fibras musculares cardiacas estn dispuestas en un retculo. Se dividen, se vuelven a combinar y se separan de
nuevo. El musculo cardiaco es estriado y tiene las miofibrillas tpicas que contienen filamentos de actina y de
miosina casi idnticos a los que se encuentran en el msculo esqueltico.
El musculo cardiaco es un sincitio de muchas clulas musculares cardiacas tan interconectadas entre si que cuando
una de ellas se excita el potencial de accion se propaga a todas a travs de las interconexiones en enrejado. Los
discos intercalados son membranas celulares que separan las clulas musculares cardiacas individuales entre si. En
cada uno de los discos intercalados las membranas celulares se fusionan entre si de tal manera que forman uniones
comunicantes (en hendidura) permeables que permiten una rpida difusin de los iones.
El corazn est formado por dos sincitios: el sincitio auricular, que forma las paredes de las dos aurculas, y el sincitio
ventricular, que forma las paredes de los dos ventrculos. Esta divisin en dos sincitios funcionales permite que las
aurculas se contraigan un pequeo intervalo antes de la contraccin ventricular, lo que es importante para la
eficacia del bombeo del corazn.

nervio vago.



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Potenciales de accin en el msculo cardaco
El potencial de accion que se registra en una fibra muscular ventricular, es en promedio de 105 mV, lo que significa que el potencial
intracelular aumenta desde un valor muy negativo, de aproximadamente -8 5 mV, entre los latidos hasta un valor ligeramente positivo,
de aproximadamente + 20 mV, durante cada latido. Despus de la espiga inicial la membrana permanece despolarizada durante
aproximadamente 0,2 s, mostrando una meseta, seguida al final de la meseta de una repolarizacion sbita. La presencia de esta
meseta del potencial de accion hace que la contraccin ventricular dure hasta 15 veces mas en el musculo cardiaco que en el musculo
esqueltico .
Dos diferencias importantes entre las propiedades de la membrana del musculo cardiaco y esqueltico son responsables del potencial
de accion prolongado y de la meseta del musculo cardiaco.
Primero, el potencial de accion del musculo esqueltico esta producido casi por completo por la apertura sbita de los canales rpidos de
sodio que permiten que grandes cantidades de iones sodio entren en la fibra muscular esqueltica desde el liquido extracelular. A estos
canales se les denomina canales rpidos porque permanecen abiertos solo algunas milsimas de segundo y despus se cierran
sbitamente. Al final de este cierre se produce la repolarizacion y el potencial de accion ha terminado en otra milsima de segundo
aproximadamente. En el musculo cardiaco, el potencial de accion esta producido por la apertura de dos tipos de canales: 1) los mismos
canales rpidos de sodio que en el musculo esqueltico y 2) otra poblacin totalmente distinta de canales lentos de calcio, que
tambien se denominan canales de calcio-sodio. Esta segunda poblacin de canales difiere de los canales rpidos de sodio en que se
abren con mayor lentitud y, lo que es incluso mas importante, permanecen abiertos durante varias decimas de segundo. Durante este
tiempo fluye una gran cantidad de iones tanto calcio como sodio a travs de estos canales hacia el interior de la fibra muscular cardiaca,
y esto mantiene un periodo prolongado de despolarizacin, dando lugar a la meseta del potencial de accion. Adems, los iones calcio
que entran durante esta fase de meseta activan el proceso contrctil del musculo, mientras que los iones calcio que producen la
contraccin del musculo esqueltico proceden del retculo sarcoplsmico intracelular.
La segunda diferencia funcional importante entre el musculo cardiaco y el musculo esqueltico que ayuda a explicar tanto el potencial
de accion prolongado como su meseta es esta: inmediatamente despus del inicio del potencial de accin la permeabilidad de la
membrana del musculo cardaco a los iones potasio disminuye aproximadamente cinco veces, un efecto que no
aparece en el musculo esqueltico. Esta disminucin de la permeabilidad al potasio se puede deber al exceso de flujo de entrada de
calcio a travs de sus canales. La disminucin de la permeabilidad al potasio reduce mucho el flujo de salida de iones potasio de carga
positiva durante la meseta del potencial de accion y, por tanto, impide el regreso rpido del voltaje del potencial de accion a su nivel de
reposo. Cuando los canales lentos de calcio-sodio se cierran despus de 0,2 a 0,3 s y se interrumpe el flujo de entrada de iones calcio y
sodio, tambien aumenta rpidamente la permeabilidad de la membrana a los iones potasio; esta rpida perdida de potasio desde la fibra
inmediatamente devuelve el potencial de membrana a su nivel de reposo, finalizando de esta manera el potencial de accion.
Velocidad de la conduccin de las seales en el msculo cardaco.
Es de 0,3 a 0.5 m/s a lo largo de las fibras musculares auriculares y ventriculares, o 1/10 de la velocidad en las fibras musculares esquelticas. En
el sistema especializado de conduccin del corazn es de 4 m/s, lo que permite una conduccin rpida de la seal excitadora hacia las diferentes
partes del corazn.
El periodo refractario del corazn es el intervalo de tiempo durante el cual un impulso cardiaco normal no puede reexcitar una zona ya excitada de musculo
cardiaco. El periodo refractario del ventrculo es de 0,25 a 0,30 s, que es aproximadamente la duracin del potencial de accion en meseta prolongado. Hay un periodo
refractario relativo adicional de 0,05 s, durante el cual se puede excitar con una seal excitadora muy intensa. El periodo refractario del musculo auricular es mucho
mas corto que el de los ventrculos (aproximadamente 0,15 s para las aurculas, en comparacin con 0,25 a 0,30s para los ventrculos).
Acoplamiento excitacin-contraccin: El potencial de accion se propaga hacia el interior de la fibra muscular cardiaca a lo largo de las membranas de
los tubulos transversos (T). Los que a su vez, actuan sobre las membranas de los tubulos sarcoplasmicos longitudinales para producir la liberacion de iones calcio hacia
el sarcoplasma. En milesimas de segundo estos iones calcio difunden hacia las miofibrillas y catalizan las reacciones quimicas que favorecen el deslizamiento de los
filamentos de actina y de miosina entre si, lo que da lugar a la contraccin muscular.
Tambin difunde una gran cantidad de iones calcio adicionales hacia el sarcoplasma desde los propios tubulos T en el momento del potencial de accion, que abre los
canales de calcio dependientes del voltaje a la membrana del tubulo T. El calcio que entra en la celula activa despues los canales de liberacion de calcio, tambien
denominados canales de receptor de rianodina, en la membrana del retculo sarcoplasmico, para activar la liberacion de calcio en el sarcoplasma. Los iones calcio en el
sarcoplasma interaccionan despues con la troponina para iniciar la formacion y contraccin de puente transversal.
Sin el calcio procedente de los tubulos T la fuerza de la contraccion del musculo cardiaco se reduciria de manera considerable porque el reticulo sarcoplasmico del
musculo cardiaco esta peor desarrollado que el del musculo esqueltico y no almacena suficiente calcio para generar una contraccin completa. No obstante, los
tubulos T del musculo cardiaco tienen un diametro cinco veces mayor que los tubulos del musculo esqueletico, lo que significa un volumen 25 veces mayor. Ademas,
en el interior de los tubulos T hay una gran cantidad de mucopolisacaridos que tienen carga negativa y que se unen a una abundante reserva de iones calcio,
manteniendolos siempre disponibles para su difusion hacia el interior de la fibra muscular cardiaca cuando aparece un potencial de accion en un tubulo T.
La fuerza de la contraccion del musculo cardiaco depende en gran medida de la concentracion de iones calcio en los liquidos extracelulares. De hecho, un corazon
situado en una solucin sin calcio dejara rapidamente de latir. La razon de esto es que las aberturas de los tubulos T atraviesan directamente la membrana de la celula
muscular cardiaca hacia los espacios extracelulares que rodean las celulas, lo que permite que el mismo liquido extracelular que esta en el intersticio del musculo
cardiaco se introduzca tambien en los tubulos T. En consecuencia, la cantidad de iones calcio en el sistema de los tubulos T (es decir, la disponibilidad de iones calcio
para producir la contraccion del musculo cardiaco) depende en gran medida de la concentracion de iones calcio en el liquido extracelular.
Al final de la meseta del potencial de accion cardiaco se interrumpe sbitamente el flujo de entrada de iones calcio hacia el interior de la fibra muscular y los iones
calcio del sarcoplasma se bombean rapidamente hacia el exterior de las fibras musculares, hacia el reticulo sarcoplasmico y hacia el espacio de los tubulos T-liquido
extracelular. El transporte de calcio de nuevo al reticulo sarcoplsmico se consigue con la ayuda de una bomba de calcio ATPasa. Los iones calcio se eliminan tambien
de la celula mediante un intercambiador de sodio-calcio. El sodio que entra en la celula durante este intercambio se transporta despues fuera de la celula por accion
de la bomba de sodio-potasio ATPasa. En consecuencia, se interrumpe la contraccion hasta que llega un nuevo potencial de accion. Duracion de la contraccion. El
musculo cardiaco comienza a contraerse algunos milisegundos despues de la llegada del potencial de accion y sigue contrayendose hasta algunos milisegundos
despues de que finalice. Por tanto, la duracion de la contraccin del musculo cardiaco depende principalmente de la duracin del potencial de accion, incluyendo la
meseta, aproximadamente 0,2 s en el musculo auricular y 0,3 s en el musculo ventricular.
Acoplamiento excitacin-contraccin en las clulas miocrdicas
Potenciales De Accin Cardacos
Origen y propagacin de la excitacin en el interior del
corazn
El corazn dispone de dos clases de clulas musculares: las clulas contrctiles y las clulas de conduccin. Las clulas contrctiles constituyen la mayora
de los tejidos auriculares y ventriculares y representan a las clulas trabajadoras del corazn. Los potenciales de accin en las clulas contrctiles
conducen a la contraccin y a la gnesis de la fuerza o de la presin. Las clulas de conduccin estn en los tejidos del nodo SA, los fascculos internodales
auriculares, el nodo AV, el haz de His y el sistema de Purkinje. Se trata de clulas musculares especializadas que no contribuyen en gran medida a la
generacin de fuerza; ms bien, actan para distribuir rpidamente los potenciales de accin por todo el miocardio. Otra caracterstica de los tejidos de
conduccin especializados es su capacidad para generar potenciales de accin simultneamente.
Sin embargo, salvo en el caso del nodo SA, esta capacidad normalmente est suprimida.
La figura 4-11 es un esquema que muestra las relaciones del nodo SA, las aurculas, los ventrculos y los tejidos de conduccin especializados. Los
potenciales de accin se distribuyen por la totalidad del miocardio siguiendo la secuencia siguiente:
1. Nodo SA. El potencial de accin del corazn se inicia normalmente en el tejido especializado del nodo SA, el cual acta como marcapasos. Una vez
iniciado el potencial de accin en el nodo SA, hay una secuencia y una cronologa sumamente especficas para la conduccin de los potenciales de accin al
resto del corazn.
2. Fascculos internodales auriculares y aurculas. El potencial de accin se propaga desde el nodo SA a las aurculas derecha e izquierda a travs de los
fascculos internodales auriculares. Simultneamente, el potencial de accin se propaga al nodo AV.
3. Nodo AV. La velocidad de conduccin a travs del nodo AV es considerablemente ms lenta que en el resto de tejidos cardacos. Una conduccin lenta a
travs del nodo AV asegura que los ventrculos dispongan del tiempo suficiente para llenarse de sangre antes de que se activen y contraigan. Los
incrementos en la velocidad de conduccin del nodo AV pueden dar lugar a una disminucin del llenado ventricular y a una disminucin del volumen
sistlico y del gasto cardaco.
4. Haz de His, sistema de Purkinje y ventrculos.
Desde el nodo AV, el potencial de accin entra en el sistema de conduccin especializado de los ventrculos.
En primer lugar, el potencial de accin se propaga al haz de His a travs del haz comn. A continuacin invade las ramas derecha e izquierda y despus, los
haces ms pequeos del sistema de Purkinje. La conduccin a travs del sistema de His-Purkinje es extremadamente rpida, propagando con celeridad el
potencial de accin hasta los ventrculos. El potencial de accin se propaga tambin de una clula muscular ventricular a la siguiente a travs de vas de
baja resistencia entre las clulas. La conduccin rpida del potencial de accin a travs de los ventrculos es esencial y permite una contraccin y una
eyeccin de la sangre eficientes.
El trmino ritmo sinusal normal tiene un significado muy concreto. Significa que el patrn y la cronologa de la activacin elctrica del corazn son
normales. Para calificar un ritmo sinusal de normal deben cumplirse los criterios siguientes: (1) el potencial de accin debe originarse en el nodo SA. (2) Los
impulsos nodales SA deben producirse con regularidad, a una frecuencia de 60 a 100 impulsos por minuto. (3) La activacin del miocardio debe producirse
en la secuencia correcta y con la cronologa y los retrasos adecuados.
Secuencia de activacin del miocardio
Conceptos asociados a los potenciales de accin cardacos
1. El potencial de membrana de las clulas cardacas est determinado por las conductancias (o permeabilidades) relativas a los iones y por los gradientes
de concentracin para los iones permeables.
2. Si la membrana celular posee una conductancia o una permeabilidad alta a un ion, dicho ion fluir en la direccin de su gradiente electroqumico y
tratar de llevar el potencial de membrana hacia su potencial de equilibrio (calculado por la ecuacin de Nernst). Si la membrana celular es impermeable a
un ion, la contribucin de dicho ion al potencial de membrana ser escasa o nula.
3. Por convencin, el potencial de membrana se expresa en milivoltios (mV) y el potencial intracelular, en funcin del potencial extracelular; por ejemplo,
un potencial de membrana de 85 mV significa 85 mV en el interior celular negativo.
4. El potencial de membrana en reposo de las clulas cardacas est determinado fundamentalmente por los iones potasio (K+). La conductancia al K+ en
reposo es elevada y el potencial de membrana en reposo est prximo al potencial de equilibrio del K+. Como la conductancia al sodio (Na+) en reposo es
baja, la contribucin de dicho ion al potencial de membrana en reposo es muy escasa. 5. La finalidad principal de la ATPasa de Na+-K+ es mantener los
gradientes de concentracin de Na+ y de K+ a travs de la membrana celular, aunque la contribucin electrgena directa sobre el potencial de membrana
es pequea.
6. Los cambios en el potencial de membrana se deben al flujo de iones hacia el interior o el exterior de la clula. Para que ste se produzca, la membrana
celular debe ser permeable a dicho ion. La despolarizacin significa que el potencial de membrana se ha vuelto menos negativo y se produce cuando hay
un movimiento neto de cargas positivas hacia el interior de la clula, lo que se denomina corriente de entrada. La hiperpolarizacin significa que el
potencial de membrana se ha vuelto ms negativo y se produce cuando hay movimiento neto de cargas positivas hacia el exterior de la clula, lo que se
denomina corriente de salida.
7. Hay dos mecanismos bsicos que pueden producir un cambio en el potencial de membrana. En uno de ellos hay un cambio en el gradiente
electroqumico para un ion permeable, con cambios en el potencial de equilibrio para dicho ion. El ion permeable fluir a continuacin hacia el interior o
el exterior de la clula, en un intento de restablecer el equilibrio electroqumico, y este flujo de corriente modificar el potencial de membrana.
Por ejemplo, considrese el efecto que conlleva la disminucin de la concentracin de K+ extracelular sobre el potencial de membrana en reposo de una
clula miocrdica. El potencial de equilibrio del K+, calculado mediante la ecuacin de Nernst, se volver ms negativo, por lo que los iones K+ fluirn hacia
el exterior de la clula a favor del ahora mayor gradiente electroqumico, impulsando el potencial de membrana en reposo hacia un potencial de equilibrio
del K+ ms negativo.
El otro mecanismo comporta un cambio en la conductancia a un ion. Por ejemplo, la permeabilidad en reposo de las clulas ventriculares al Na+ es
bastante baja, y la contribucin del Na+ al potencial de membrana en reposo es mnima. Sin embargo, durante la fase de ascenso del potencial de accin
ventricular, la conductancia del Na+ aumenta de manera espectacular, el Na+ fluye hacia el interior de la clula a favor de su gradiente electroqumico y el
potencial de membrana es conducido brevemente hacia el potencial de equilibrio para el Na+ (es decir, despolarizado).
8. El potencial umbral es la diferencia de potencial a la que se produce una corriente neta de entrada (es decir, la corriente hacia el interior supera a la
corriente hacia el exterior). En el potencial umbral, la despolarizacin se autosustenta y da lugar a la fase de ascenso del potencial de accin.
Corrientes responsables del potencial de accin ventricular.
Perodos refractarios del potencial de accin ventricular. El perodo refractario eficaz (PRE) abarca al
perodo refractario absoluto (PRA) y a la primera mitad del perodo refractario relativo (PRR). El PRR comienza
cuando finaliza el perodo refractario absoluto y abarca a la porcin final del perodo refractario efectivo. El perodo
supranormal (PSN) comienza cuando finaliza el perodo refractario relativo.
Ejemplos del efecto de la frecuencia cardaca sobre la contractilidad
A, Escalonamiento positivo. B, Potenciacin postextrasistlica. La tensin se utiliza para medir la
contractilidad. La frecuencia de las barras muestra la frecuencia cardaca, mientras que la altura
representa la tensin producida en cada latido.
Energa qumica para la contraccin cardiaca: utilizacin de
oxgeno por el corazn
El musculo cardiaco, al igual que el musculo esqueltico, utiliza energa qumica para realizar el trabajo de la
contraccin. Aproximadamente el 70-90% de esta energa procede normalmente del metabolismo oxidativo de los
cidos grasos, donde el 10-30%, aproximadamente, procede de otros nutrientes, especialmente lactato y glucosa.
Por tanto, la velocidad del consumo de oxigeno por el miocardio es una medida excelente de la energa qumica
que se libera mientras el corazn realiza su trabajo.
Los estudios experimentales han demostrado que el consumo de oxigeno del corazn y la energa qumica
invertida durante la contraccin estn relacionados directamente con el rea sombreada total de la figura. Esta
parte sombreada consiste en el trabajo externo (TE) y en una parte adicional denominada energa potencial,
sealada como EP. La energa potencial representa el trabajo adicional que vaciar por completo toda la sangre en
la cmara con cada contraccin.
El consumo de oxigeno ha demostrado ser tambien casi proporcional a la tension que se produce en el musculo
cardiaco durante la contraccin multiplicada por la duracin de tiempo durante la cual persiste la contraccin,
denominada ndice de tension-tiempo.
Como la tension es alta cuando lo es la presin sistlica, en correspondencia se usa mas oxigeno. Adems, se gasta
mucha mas energa qumica a presiones sistlicas normales cuando el ventrculo esta dilatado anmalamente
debido a que la tension del musculo cardiaco durante la contraccin es proporcional a la presin multiplicada por
el dimetro del ventrculo. Esto se hace especialmente importante en caso de insuficiencia cardiaca en la que el
ventrculo cardiaco esta dilatado y, paradjicamente, la cantidad de energa qumica necesaria para una cantidad
dada de trabajo cardiaco es mayor de lo normal incluso cuando el corazn ya esta desfalleciendo.
Eficiencia de la contraccin cardiaca. Durante la contraccin del musculo cardiaco la mayor parte de la energa
qumica que se gasta se convierte en calor y una porcin mucho menor en trabajo. El cociente del trabajo respecto
al gasto de energa qumica total se denomina eficiencia de la contraccin cardiaca, o simplemente eficiencia del
corazn.
La eficiencia mxima del corazn normal esta entre el 20 y el 25%. En la insuficiencia cardiaca este valor puede
disminuir hasta el 5-10%.
Efecto de los iones potasio y calcio sobre la funcin cardiaca
Efecto de los iones potasio. El exceso de potasio hace que el corazn este dilatado y flcido, y tambien reduce la
frecuencia cardiaca. Grandes cantidades tambien pueden bloquear la conduccin del impulso cardiaco desde las
aurculas hacia los ventrculos a travs del haz AV. La elevacin de la concentracin de potasio hasta solo 8 a 12
mEq/1 (dos a tres veces el valor normal) puede producir una debilidad del corazn y una alteracin del ritmo tan
graves que pueden producir la muerte.
Estos efectos se deben parcialmente al hecho de que una concentracin elevada de potasio en los lquidos extracelulares reduce
el potencial de membrana en reposo de las fibras del musculo cardiaco, como se explica en el capitulo 5. Es decir, la alta
concentracin de potasio en el liquido extracelular despolariza parcialmente la membrana celular, lo que provoca que el
potencial de membrana sea menos negativo. Cuando disminuye el potencial de membrana tambien lo hace la intensidad del
potencial de accion, lo que hace que la contraccin del corazn sea progresivamente mas dbil.
Efecto de los iones calcio. Un exceso de iones calcio hace que el corazn progrese hacia una contraccin espstica
por su efecto directo en el inicio del proceso contrctil cardiaco. Por el contrario, el dficit de iones calcio produce
flacidez cardiaca, similar al efecto de la elevacin de la concentracin de potasio. Las concentraciones de iones
calcio en la sangre normalmente estan reguladas en un intervalo muy estrecho. Por tanto, los efectos cardiacos de
las concentraciones anormales de calcio raras veces tienen significado clnico.
Efecto de la temperatura sobre la funcin cardiaca.
El aumento de la temperatura corporal, como ocurre durante la fiebre, produce un gran aumento de la frecuencia
cardiaca, a veces hasta del doble del valor normal. La disminucin de la temperatura produce una gran disminucin
de la frecuencia cardiaca, que puede disminuir hasta solo algunos latidos por minuto cuando una persona esta cerca
de la muerte por hipotermia en el intervalo de temperatura corporal de 16 C a 21 C. El calor aumenta la
permeabilidad de la membrana del musculo cardiaco a los iones que controlan la frecuencia cardiaca, acelerando el
proceso de autoexcitacin.
La fuerza contrctil del corazn aumenta transitoriamente cuando hay un aumento moderado de la temperatura,
como ocurre durante el ejercicio corporal, aunque una elevacin prolongada de la temperatura agota los sistemas
metablicos del corazn y finalmente produce debilidad.
Caracterstica Esqueltico Liso multiunitario Liso unitario, visceral Cardaco
Localizacin Unido al esqueleto Vasos sanguneos grandes
Vas respiratorias pequeas,
M. ciliar cristalino, Iris,
m. piloerectores
Vasos sanguneos pequeos
Paredes de rganos huecos
en tracto digestivo, urinario
y reproductor.
Corazn
Inervacin SN somtico SNA SNA SNA
Control Voluntario, subconciente Involuntario Involuntario Involuntario
Mecanismo contraccin Filamentos deslizantes Filamentos deslizantes Filamentos deslizantes Filamentos deslizantes
Inicio contraccin Neurognico Neurognico Miognico Miognico
Rol del nervio Inicia contraccin Inicia contraccin Modifica contraccin Modifica contraccin
Efecto hormonal No Si Si Si
Actina, miosina y tropomiosina
Si Si Si Si
Estriado Si No No Si
Troponina Si No, calmodulina No, calmodulina Si
Tbulos T Si No No Si
Retculo sarcoplsmico Bien desarrollado Poco desarrollado Poco desarrollado Desarrollo medio
Cruzamiento por calcio Si Si Si Si
Fuente de calcio Retculo Sarcoplsmico LEC y RS LEC y RS LEC y RS
Sitio de regulacin del
calcio
Troponina C
Filamentos delgados
Miosina
Filamentos gruesos
Miosina
Filamentos gruesos
Troponina C
Filamentos delgados
Mecanismo del
calcio
Reposicin complejo TT y
exposicin sitio unin de Actina
Fosforilacin cabezas de
cadena ligera de miosina
Fosforilacin cabezas de
cadena ligera de miosina
Reposicin complejo TT
y exposicin de Actina
Uniones GAP No Si (escasas) Si Si
Uso de ATP Si Si Si Si
Actividad ATPasa Lenta o rpida. 100 mseg. Muy lenta. 3 seg. Muy lenta lenta
Medios de Gradacin Vara nmero de unidades
motoras y
Sumatoria estmulos
Vara nmero de fibras y
concentracin citoslica de
calcio
Vara la concentracin
citoslica de calcio
Vara extensin de la
fibra y concentracin
citoslica de calcio
Tono sin estmulo externo No No Si No
Relacin longitud-tensin Si Se estira conservando la
tensin.
Se estira conservando la
tensin
Si
N de ncleos multinucleadas 1 1 multinucleadas
Sarcmera Si No No Si
Miofibrillas Si No No Si
Lneas Z Si No, cuerpos densos No, cuerpos densos Si
Orientacin de filamentos
gruesos y delgados
Paralelo Diagonal, diamante Diagonal, diamante
Sincitio No No Si, funcional Si
Consumo de ATP menor menor
Aporte de energa Fosfato de creatina: segundos
Fosforilacin oxidativa de
glucosa y cidos grasos.
Actividad aerbica o de
resistencia.32 ATP. Minutos
Gluclisis: ejercicio anaerbico o
de alta intensidad. 2ATP. Horas
Aerbico
Anaerbico
Aerbico
Anaerbico
Fosforilacin oxidativa
de cidos grasos
(70-90%) y
glucosa
Gluclisis.
Mitocondrias y mioglobina Oxidativas: abundante abundante
Marcapasos No No Si Si
Ondas lentas No No Si No
Eficiencia 25% 20-25%