Professional Documents
Culture Documents
SINDROMUL BRONŞIC
Apare în:
•bronşite acute şi cronice;
•bronşiectazii;
•astm bronşic;
•emfizem pulmonar obstructiv;
•boala căilor aeriene mici.
1. Debutul, care durează 1-3 zile, survine consecutiv expunerii la frig, umiditate,
substanţe toxice, iritante, ce determină inflamaţia (catarul) căilor respiratorii
superioare:
• coriza (guturaiul) cu rinoree, lăcrimare;
• angina, cu dificultate la deglutiţie;
• laringita, a cărei expresie este răguşeala sau voalarea vocii
• senzaţia de uscăciune la nivelul mucoasei nazale, faringiene;
• astenie, cefalee, frisoane, dureri musculare.
2. Perioada de cruditate durează 3-4 zile: subfebrilitate / febra,
frisoane şi mialgii de intensitate variabila, diminuarea apetitul, senzaţia de
uscăciune coboară la nivel traheal, apare mâncărime şi căldură retrosternală, tuse
uscată, iritativă, chinuitoare, dureri retrosternale la baza toracelui şi
excepţional, dispnee în interesarea bronşiilor mici.
Examenul obiectiv evidenţiază congestia mucoasei buco-faringiene, raluri
sibilante şi ronflante pe întreg toracele.
3.Perioada de cocţiune durează circa 6 zile; tusea devine productivă,
umedă, cu expectoraţie muco-purulentă; obiectiv se constată raluri muzicale,
ronflante şi sibilante, subcrepitante. Febra, frisonul, cefaleea dispar. Bolnavul se
vindecă complet în 10 zile.
• Examenele paraclinice relevă: V.S.H., a2- globulinele, fibrinogenul crescute,
leucocitoză cu neutrofilie.
• Examenul bacteriologic al sputei identifică flora microbiană, de obicei mixtă.
•Examenul radiologie este normal.
Debutul este insidios, vârsta la care se produce este cuprinsă între 30-60 ani. Succede unei
pneumonii virale, astm bronşic, după bronşite acute repetate, tuberculoză pulmonară. în
puseele de acutizare sunt prezente semnele bronşitei acute.
Semne funcţionale: tuse, expectoraţie, dispnee mai întâi la efort, sau sub forma unor
accese paroxistice de tip astmatiform. Consecutiv tusei repetate apar dureri la baza
toracelui, prin solicitarea musculaturii intercostale şi diafragmului.
Examenul căilor aeriene superioare:
secreţii purulente nazale
edem al luetei (constant în bronşita tabagică)
torace de conformaţie normală sau globulos
vibraţii vocale normal transmise sau diminuate
sonoritate pulmonară normală sau crescută
respiraţie bronşică sau murmur vezicular accentuat
raluri ronflante şi sibilante, laterotoracic, subscapular extern, paracardiac.
Paraclinic:
Evoluţie:
spre astm bronşic infecţios;
spre bronhopneumopatia cronică obstructivă (BPOC);
emfizem obstructiv
cord pulmonar cronic (CPC).
BRONSITA DEFORMANTA
Forme particulare de bronşită cronică:
Nu există inervaţie simpatică a căilor aeriene; controlul se realizează prin intermediul
receptorilor de tip alfa, care, prin stimulare, determină bronhoconstricţie şi de tip beta,
care determină bronhodilataţia.
mastocitul:
mastocitul celule prezente în număr mare la nivelul căilor aeriene la
astmatici (puse în evidenţă prin spălătura bronşică):
•eliberează mediatori chimici preformaţi sau sintetizaţi in situ: histamină, serotonină.
factorul chemotactic al eozinofilelor (ECFA), bradikinina, factorul chemotactic al
neutrofilelor (NCFA), adenozina;
•induce stimularea lanţului de sinteză al prostaglandinelor din
acidul arahidonic;
macrofagul: este activat în reacţiile alergice ale astmului bronşic şi secretă PAF.
Mediatorii chimici care intervin în patogenia astmului bronşic:
- histamină:
• produce o bronhoconstricţie severă şi susţinută;
• determină exsudare microvasculară;
• edem al mucoasei;
• chemotactic pentru eozinofile;
• puterea histaminopexică a serului este scăzută;
1. Astmul bronşic alergic este caracterizat printr-o reacţie imună prin care se
eliberează mediatori chimici cu acţiune pe musculatura netedă, glandele mucoase şi
endoteliul capilar bronşic, cu obstrucţia bronşiilor mici.
2. Astmul infecţios reprezintă o intricare a reacţiilor inflamatorii iritative
nespecifice, asociate sau nu reacţiei imune.
3. Astmul iritativ are ca stimuli gazele toxice, praful, fumul, hiperventilaţia
care induc bronhoconstricţia, prin stimularea fibrelor colinergice.
4. Astmul de efort: intervin hiperventilaţia, hipocapnia, hiperreactivitatea
vagală, dezechilibrul alfa şi beta receptorilor.
5. Astmul la aspirină se produce consecutiv inhibiţiei ciclooxigenazei şi
scăderii cantităţii de prostaglandine cu rol bronhodilatator.
Clinica astmului bronşic
1. Criza de astm bronşic:
2. Faza prodromală (aura astmatică);
3. Faza dispneică;
4. Faza catarală;
- gazos:
•hipoxemie cu normo/hipocapnie;
•hipoxemie cu hipercapnie.
La criza de astm obişnuit există hipocapnie, expresia unei hiperventilaţii reflexe; prezenţa
hipercapniei sau chiar a normocapniei constituie un semn de gravitate, anunţând eventuala
trecere spre starea de rău astmatic.
2. Diagnosticul etiologic:
- anamneza minuţioasă va aduce date privind antecedentele alergice
heredocolaterale şi personale, inclusiv echivalenţele astmatice, circumstanţele de
producere a crizelor (factori profesionali), debutul crizelor (sezon polinic,
infecţii respiratorii), medicamente care declanşează criza;
- teste cutanate:
•scratsch test prin scarificare;
•prick test prin înţepare;
•reacţia intradermică la diverşi alergeni.
Reacţiile se citesc la 15 minute sau tardiv (la 24-72 ore). Uneori răspunsul la testul
cutanat poate fi hiperergic. dar respirator, la testele inhalatorii, răspunsul este absent; în
această situaţie se scoate alergenul respectiv din cauză.
- teste de provocare cu: acetilcolină. hislamină, metacolină: se administrează în aerosoli,
diluţie de 1%. timp de 3 minute; semnificativ este ca VEMS să scadă cu 20%;
- teste de liză a bronhospasmului cu Astmopent sau Berotec, pozitive în situaţia în care
VEMS creşte cu 20%:
- metode de laborator pentru evidenţierea alergiei:
•cercetarea eozinofiliei sanguine 5-8-10%;
•puterea histaminopexică a serului diminuată; testul latex- histamină, normal la
valori mai mari de 1/80; în astmul bronşic puterea histaminopexică <l/80;
•dozarea IgG: concentraţia serică normală este de 600-1600 mg%;
•dozarea IgE;
•testul degranulării mastocitare în prezenţa alergenului;
•testul inhibiţiei migrării leucocitelor în prezenţa alergenului;
•testul transformării limfoblastice sub acţiunea alergenului.
Complicaţiile astmului bronşic:
a. în criză:
•pneumotoraxul spontan;
•fracturi costale;
•sincopa de tuse;
•atelectazii limitate;
b. tardive:
•emfizem pulmonar;
•bronşiectazii;
•infecţii bronşice repetate;
•hipertensiune arterială pulmonară;
•cord pulmonar cronic;
•fibroze pulmonare.
Starea de rău astmatic
Este o urgenţă medicală: criză de astm cu durată > de 24 ore, rezistentă la tratament;
mortalitatea este de 17%. Se poate produce datorită intervenţiei următoarelor cauze:
•infecţii bronhopulmonare;
•oprire bruscă a corticoterapiei; .
•abuz de simpatomimetice fără administrare concomitentă de corticosteroizi;
•administrarea de medicamente ce deprimă-centrul respirator ca opiacee (morfină) şi
benzodiazepinice.
Are ca substrat o bronşiolită obliterantă cu insuficienţă respiratorie acută şi cord
pulmonar acut. Se însoţeşte de:
• adinamie, incapacitate de a termina o propozitie
• punerea în acţiune a muşchilor inspiratori accesorii
• diametrul anteroposterior toracic devine egal cu cel transversal
•tahicardie (>=110/min),puls paradoxal, jugulare turgide, semn Harzer
• ascultaţie săracă pulmonara
•apar elemente de cord pulmonar acut: galop ventricular drept, întărirea şi dedublarea
Z2 în focarul pulmonarei, hepatomegalie.
BRONŞIECTAZIA
Clasificarea bronşiectaziilor:
Congenitale:
• traheo-bronho-megalia (sindromul Mounier Kiihn);
• sindromul Williams-Campbell (anomalii de dezvoltare parţială sau totală a cartilajului
bronhiilor de gradul 2 şi 3);
• boala polichistică pulmonară asociată sau nu cu afectare renală, splenico-hepatică etc;
• atrezia de arteră pulmonară (sindrom McLeod)
• sechestraţia pulmonară (malformaţie pulmonară caracterizată prin prezenţa de chisturi
bronşice într-un teritoriu pulmonar situat intra sau extralobar, vascularizat doar de vase
eferente din aortă sau din ramurile ei;
• hipoplazia limfatică (sindromul unghiilor galbene) asociază bronşiectazie, revărsate
pleurale recidivante, limfedem, limfangiectazie intestinală.
Ereditare:
•mucoviscidoza (fibroza chistică): maladie genetică transmisă autosomal recesiv,
caracterizată prin producţia de mucus vâscos datorită anomaliei canalelor de clor CFTR
(cystic fibrosis transmembrane conductance regulator), interesând mucoasa respiratorie,
digestivă şi genitală.
Bolnavul prezintă concentraţii crescute de clorură de sodiu în sudoare şi infecţii
bronşice recurente cu floră agresivă (Hemophyllus influenzae, Burkholderia cepacia,
Pseudomonas aeruginosa).
Boala interesează 1/2000 nou născuţi şi aproximativ 1/20 din adulţi sunt purtători
sănătoşi. Bronşiectazia se dezvoltă în lobii superiori;
• deficitul în α1-antitripsină: proteină sintetizată în ficat, constituie inhibitorul seric
pentru enzimele proteolitice (elastaze, colagenaze, antiproteaze) eliberate de neutrofile
şi macrofage în ţesutul pulmonar.
Genotipul normal, notat cu MM se caracterizează prin titruri plasmatice egale sau mai
mari de 250 mg/dl.
Genele asociate cu deficitul şi bronşiectazia (2 şi 5) realizează, în forma homozigotă ZZ
şi SS, valori scăzute pentru concentraţia plasmatică a α1 antitripsinei la 0-50 mg/dl;
•deficit de gamma-globulină;
•deficit al neutrofilului şi macrofagului alveolar;
•sindrom Kartagener (situs inversus total, bronşiectazii, sinuzită recurentă sau
polipoză nazală);
•bronşiectazia asociată cu defect septal ventricular, luxaţie congenitală de şold,
polidactilic;
•sindrom Marfan (diselastoză);
•sindrom Ehlers-Danlos. (diselastoză);
Dobândite:
b. stenoze bronşice:
• localizate: leziuni metatuberculoase, corpi străini, adenopatii, tumori
benigne sau maligne;
•difuze: în astmul bronşic şi în emfizemul pulmonar, după o evoluţie
îndelungată.
Simptomatologia poate debuta insidios, prin tuse cronică, productivă, mai ales
dimineaţa, fără efort, poziţională; cantitatea de spută depăşeşte adesea 100 ml/zi.
Sputa abundentă sedimentează în patru straturi: spumos, seros cu stalactite de
mucus, purulent şi grunjos. În caz de suprainfecţie cu anaerobi, mirosul devine fetid.
Hemoptiziile sau sputele hemoptice se produc prin lezarea vaselor din pereţii
bronşiiior dilatate.
In perioada de acutizare şi retenţie bronşică bolnavul prezintă diminuarea
bronhoreei, febră, astenie, transpiraţii, scădere în greutate.
Examenul fizic
4. Sindromul pleuretic:
• afectarea pleurei parietale şi viscerale prin procesul de pleurită acută (pleuritis sicca);
• ascultator: frecături pleurale, raluri frecătură;
• revărsat lichidian al cavităţii pleurale produs prin însămânţarea pleurei pe cale limfatică
şi sanguină: freamăt pectoral redus, matitate, murmur vezicular redus sau chiar abolit; la
limita superioară se poate asculta suflu pleuretic sau tubopleuretic;
• pahipleurită regională: submatitate, diminuarea murmurului vezicular, raluri frecătură.
Examenul microscopic al sputei pune în evidenţă PMN integre şi alterate, acizi graşi,
cristale de leucină şi absenţa fibrelor elastice (în bronşiectazie, spre deosebire de abcesul
pulmonar).
Examenul bacteriologic arată prezenţa pneumococului, streptococului, stafilococului,
micrococului cataral şi germenilor anaerobi în dilataţiile mai mari (sacciforme).
3. Examenul biologic
Cresc reactanţii de fază acută ai inflamaţiei: fibrinogenul, VSH, a2 globulina, proteina C
reactivă şi leucocitoză cu neutrofilie.
Evoluţia de lungă durată este net ameliorată de antibioterapie.
Complicaţii:
hemoptizii
pleurite
pleurezii
empieme
piopneumotorax
metaplazia epitelială
proliferarea cu caracter polipoid
cancerul bronşic
pneumopatii acute supurate şi nesupurate
pioscleroze
metastaze septice la distanţă (abcese cerebrale, hepatice, renale, osteomielită)
amiloidoza
osteoartropatia hipertrofiantă pneumică Pierre-Marie-Bamberger
cord pulmonar cronic (rar).
EMFIZEMUL PULMONAR
Definiţie (anatomică): condiţie morbidă caracterizată prin dilatarea căilor aeriene distale
de bronhiola terminală, interesând bronhiola respiratorie, conductele alveolare, sacii
alveolari, alveolele pulmonare, cu creşterea conţinutului aeric al plămânului.
Incidenţa maximă este după vârsta de 50 de ani, fiind asociat cu tabagismul, expunerea la
pulberi, variaţii mari de temperatură, prezenţa în antecedente a bronşitei cronice,
astmului bronşic, tuberculozei pulmonare, profesiilor cu risc crescut (suflătorii în sticlă,
muzicanţii suflători).
Clasificarea emfizemului pulmonar:
- Emfizem acut:
• fiziologic: la efort fizic;
• patologic:
- vezicular: criza de astm bronşic, obstrucţii prin corpi străini, tusea convulsivă,
- Emfizem cronic:
a) difuz:
- obstructiv, de tip bronşitic;
- neobstructiv, de tip atrofie, senil.
b) localizat, compensator, în caz de pleurezii, compresiuni, cicatrice fibroasă (emfizem
paracicatriceal) sau bulos (bule mici sau mari).
Emfizemul difuz generalizat se caracterizează prin creşterea VR şi a CPT.
Emfizemul panacinar: distrucţia interesează întreg lobul-panlobular (PL) atât în ceea
ce priveşte structurile respiratorii, cât şi vasculare (se aseamănă cu exereza
pulmonară).
Emfizemul centro-lobular (CL): cu păstrarea structurilor periferice ale lobulului
(vascularizaţia); ventilaţia este deficitară, dar circulaţiaeste prezervată; fiziopatologic
se aseamănă cu un sunt dreapta-stânga, de unde suma de deosebiri clinice între cele
două tipuri.
Simptome funcţionale
• Sunt reprezentate de dispnee de efort şi, în cursul puseelor de infecţie bronşică,
urmată de dispnee permanentă.
• Tusea uscată, iritativă este provocată de efort, de contactul cu aer rece sau poluat şi
de pusee de infecţie bronşică.
• În emfizemul de tip CL, tusea cu expectoraţie mucoasă şi muco-purulentă predomină
net asupra dispneei, realizând tipul bronşitic al emfizemului pulmonar.
• În emfizemul de tip PL, dispneea predomină asupra expectoraţiei. Este adeseori
continuă, accentuată de eforturi minime şi de tuşea uscată, chinuitoare.
Examenul fizic
Faciesul este cianotic, cu ochii exoftalmici şi conjunctivele cu mici vase congestionate
în emfizemul CL, realizând aspectul clasic de "scrumbie albastră" sau "blue bloatter".
Gâtul pare mai scurt datorită ascensiunii sternului şi claviculelor, jugularele sunt turgide şi
cresc în volum în cursul fiecărui inspir; cartilajul tiroid are o poziţie mai joasă, apropiată
de manubriul sternal, uneori plonjând endotoracic în spatele acestuia, astfel încât
înălţimea traheei suprasternal (normal 3-4 lăţimi de deget) reprezintă un bun indice pentru
aprecierea severităţii emfizemului (semnul Campbell).
Toracele poate fi astenic sau globulos, ascultaţia plămânului relevă expir prelungit şi
raluri sibilante.
Examenul radiologic
Evidenţiază hipertransparenţa pulmonară, orizontalizarea coastelor cu spaţii
intercostale lărgite, diafragm coborât, cu excursii reduse. în forma de emfizem
CL desenul pulmonar este accentuat şi poate fi prezent în mantia plămânului,
spre deosebire de emfizemul PL unde structura vasculară este mult sărăcită, cu
zone de hipertransparenţa extinse şi absenţa desenului în mantie.
EMFIZEM PULMONAR
Explorarea funcţională respiratorie