Proceso inflamatorio

agudo y difuso del

pncreas reversible que
puede comprometer por
contigidad estructuras
vecinas
HISTORIA NATURAL
FASES DE LA PANCREATITS AGUDA:
1 da FASE: TEMPRANA (2ras semana):
- Intensa cascada inflamatoria = Sindrome de
disfuncion multiorganica.
2da FASE: TARDIA (2da semana):
- La mortalidad se debe a complicaciones
septicemicas
FISIOPATOLOGIA
FACTORES PREDISPONENTES
Etanol
Calculos biliares
Traumatismo abdominal cerrado
Enfermedades sistemicas
Activacion intraacinar
De enzimas
pancreaticas
Autodigestion del
parenquima
pancreatico
En rpta, las cel
acinares liberan
PROINFLAMATORIOS
IL-1, IL-6, IL-8, TNF, PAF
ANTIINFLAMATORIOS
IL-2, IL-10 Y ANTAGONISTA
RECEPTOR DE IL-1
Propagan la respuesta a nivel:
Reclutan en el parenquima
TNF, IL1,7; M y Neu (media
lesion pulmonar aguda)
Liberan
TNF, IL1,6,8; metabolitos
reactivos de O2, PG, FAP y
Leucotrienos
Incrementa la permeabilidad
Daa la microcirculacion del pancreas
En casos graves
Hemorragia local
Necrosis pancreatica
Activan enzimas pancreaticas

Local Sistemico
Sd disfuncion multiorganica
MUERTE
Adultos
Tripsina
Contenido biliar y
duodenal en
los ductos
pancreticos
Autodigesti
n
pancretica
Bilis y alcohol inhiben la exocitosis de
la clula acinar, con la acumulacin intracito-plasmtica
de grnulos cimgenos que al fusionarse con lisosomas
ricos en hidrolasas se produce un crculo vicioso de
lesin-activacin.
PATOGENIA


Quimiotripsina
Lesin vascular
y favorece la
hemorragia
Calicreina
Fosfolipasa
Carboxipeptidasa
Elastasa
Dolor y aumenta la
permeabilidad
vascular shock.
lecitina a lisolecitina
para escindir los
fosfolpidos:
necrosis por
coagulacin.
ETIOLOGIA
PANCREATITIS BILIAR
O POR CALCULOS BILIARES
Causa mas frecuente en occidente
Litiasis biliar sintomatica 3-8%
> frecuencia en mujeres 50-70 aos
Teoria obstructiva
Teoria del reflujo

LESION INDUCIDA POR ALCOHOL
Consumo excesivo de etanol (>100g/dia, por lo
menos en 5 aos), tabaco , predisposicion genetica
> frecuencia en hombres 30-45 aos
5-10% beben alcohol
Activa las vias proinflamatorias.apoptosis
Reduce la perfusion pancreatica
Induce espasmo del esfinter de Oddi
Obstruye los conductos pancreaticos por
precipitacion de proteinas dentro de los conductos
OBSTRUCCION ANATOMICA
Flujo anomalo jugo pancreaticolesion pancreatica
Pancreas dividido..5-10% PA (x obstruccion flujo a
traves de la papila <)
Infrecuente: Ascaris lumbricoide/pancreas anular/ca
pancreatico
CPRE+papilotomia<+endoprotesises beneficioso
PA INDUCIDA POR CPRE
La PA es la complicacion + frecuente
de CPRE
En pctes con varios intentos de
canulacion, disfuncion de esfinter de
ODDI y conductos pancreaticos 2rio
90-95% buena evolucion
ETIOLOGIA
PA INDUCIDA POR FARMACOS
2% de PA se debe a medicamentos
Sulfamidas
Metronidazol
Eritromicina
Tetraciclina
Didanocina
Tiacidas
Furosemida
Inhibidores HMG-CoA-reductasa (estatinas)
Azatioprina
Mercaptopurina
Ac 5 aminosalicilico
Sulfasalacina
Ac valproico
Paracetamol
Antirretrovirales
FACTORES METABOLICOS
Hipertrigliceridemia
Hipercalcemia

Tripsinogeno tripsina lesion pancreas
Precipitacion intraductal de Ca

obstruccion ductal Crisis de pancreatitis

Sospechar: Trigliceridos >1000mg/dl
Trigliceridos >2000mg/dl confirma Dx
Hipertrigliceridemia secundaria a
Hipotiroidismo
DM
Alcohol
1.5-13% hiperparatiroidismos sufren PA
No PA
OTROS TRANSTORNOS:
Traumatismo abdominal cerrado y penetrante
Hipotension intraoperatoria prolongada y Manipulacion pancreatica excesiva
Embolia de la arteria esplenica isquemia pancreatica inflamacion pancreatica
Veneno de picaduras de escorpion/ ulceras duodenales perforadas
MANIFESTACIONES CLINICAS
Dolor epigastrico y/o periumbilical que se irradia a la espalda (constante)

Nauseas y/o vomitos (90%)

Deshidratacion

Escasa turgencia cutanea

Taquicardia

Hipotension

Mucosas secas

Cambios en el estado mental


EXPLORACION FISICA
PANCREATITIS LEVE
Normal o ligero dolor epigastrico a la presion

PANCREATITIS GRAVE
Distension abdominal significativa
Rebote generalizado
Rigidez abdominal

INFRECUENTE:
Equimosis en los flancos y periumbilical (SIGNO GREY TURNER Y CULLEN)
(Indican hemorragia retroperitoneal asociada a pancreatitis grave)
Ictericia (coledocolitiasis/edema cabeza de pancreas que comprimen porcion
intrapancreatica del coledoco)

Matidez a la percucion
Disminucion de los ruidos respiratorios
Hemitorax izquierdo
Hemitorax derecho derrame pleural secundario a PA



DIAGNOSTICO
Hallazgos clinicos + concentracion plasmatica de enzimas pancreaticas

3 amilasa y lipasa ==== confirma Dx

Lipasa es un indicador mas sensible pasada las 24-48h

Amilasa por Enf ulcerosa peptica, isquemia mesenterica, salpingitis, macroamilasemia

Pueden presentar: hiperglucemia, leucocitosis, enzimas hepaticas

alanina aminotransferasa (ALT) en PA confirmada == PANCREATITIS BILIAR AGUDA (95%)

AMILASA
4 VECES RANGO NORMAL SENSIBILIDAD 82% Y
ESPECIFICIDAD 91%. VIDA MEDIA 2-3 DIAS
LIPASA
2 VECES RANGO NORMAL SENSIBILIDAD 94% Y
ESPECIFICIDAD 96%. VIDA MEDIA 5-8 DIAS




ESTUDIOS DE IMAGEN
RX ABDOMINAL SIMPLE:
No son utiles para el Dx PA
Ayudan a excluir: Enf ulcerosa perforada
Hallazgos inespecificos:
Niveles HAIleo
Signo colon cortadopor espasmo colonico en flexura esplenica
Ensanchamiento del asa en C duodenalpor edema de cabeza de
pancreas
ECOGRAFIA:
Limitada por la grasa intraabdominal y gas intestinal resultado del ileo
sensibilidad (95%) en Dx litisis biliar
transaminasas hepaticas + enzimas pancreaticas+calculos biliaressensibilidad 97% Y
especificidad 100% en Dx PANCREATITIS BILIAR AGUDA
Signo de colon
cortado
Asa en centinela
Calcificaciones
pancreticas
TC CON CONTRASTE
Fase venosa portal (67-70s post inyeccion contraste)
viabilidad del parenquima pancreatico
Grado de inflamacion peripancreatico
Presencia de aire libre intraabdominal o acumulaciones liquidas
RM abdominal
Evalua extension de necrosis, inflamacion y presencia de liquido libre
Pncreas edematoso, con liquido en el saco menor y en regin
pararrenal izquierda.
CPRM
No esta indicado en PA
Importante en pancreatitis inexplicada:
Visualizacion completa anatomia biliar y ductal pancreatica
Permite administracion IV secretinasecrecion ductal pancreaticadistension transitoria
Del conducto pancreatico
Util en PA sin signos de pancreas dividido
Neoplasia mucinosa papilar intraductal (NMPI)
Tumor en conducto pancratico
ECOGRAFIA ENDOSCOPICA:
Sensible para identificar coledocolitiasis
Permite explorar el arbol biliar y pancreas sin empeorar la pancreatitis
En pancreatitis por litiasis biliarevaluacion coledocolitiasis permanente

VALORACION DE LA ENFERMEDAD
CRITERIOS DE SEVERIDAD - RANSON




PA no Biliar
1




PA Biliar
2



Al ingreso






Edad



> 55 aos



> 70 aos


Leucocitos



> 16.000/mm
3




> 18.000/mm
3



Glicemia



> 200 mg/dL



> 220 mg/dL


DHL



> 350 U/L



> 400 U/L


AST



> 250 U/L



> 250 U/L


A las 48 horas





Descenso de hematocrito



> 10%



> 10%

Aumento del BUN



> 5 mg/dL



> 2 mg/dL


Calcemia



< 8 mg/dL


< 8 mg/dL


PaO
2



< 60 mm Hg



Dficit de bases



> 4 mEq/L



> 5 mEq/L

Secuestro estimado de lquidos



> 6 L


> 4 L

AL INGRESO : RPTA. LOCAL
A 48 HORAS : RPTA. SISTEMICA
CONSENSO :
VALOR PREDICTIVO + (50%)
VALOR PREDICTIVO (90%)

MORTALIDAD
3 CRITERIOS..........1%
4 .........15%
5-6 ........40%
>7 ........100%

Aumento del BUN


> 220 mg/dL



> 10%


Criterios de Gravedad
APACHE II
Criterios de Gravedad
Interpretacin del Score del APACHE II
Puntuacin Mortalidad (%)
0-4 4
5-9 8
10-14 15
15-19 25
20-24 40
25-29 55
30-34 75
>34 85
Una puntuacin de 8 o ms en el APACHE II, es indicativo de Pancreatitis Aguda Grave
PUEDE USARSE AL PRINCIPIO Y EN CUALQUIER MOMENTO
VALOR PREDICTICO + (43%)
VALOR PREDICTIVO (89%)
CRITERIOS DE SEVERIDAD TAC (BALTHAZAR)

Descripcin



Puntos


Pancreas Normal



0


Aumento de tamao focal o difuso



1


Alteraciones pancreaticas intrinsecas + cambios
inflamatorios en la grasa peripancreatica



2


Acumulacion unica de liquidos o flemon



3


2 o mas acumulaciones de lquido o gas en pancreas o
adyacente a el



4


Necrosis Pancreatica




0



0


< 30%



2


30 - 50 %



4

> 50%



6


LEVE

4 - 6


MODERADA

> 6


GRAVE

< 3
ndice de gravedad de acuerdo
a la TC. Mxima puntuacin =
10.
Aumento de tamao local o difuso del pancreas
AUMENTO VOLUMEN PANCREAS
COLECCIONES LIQUIDAS EN
ESPACIOS
PARARENAL ANT. BILATERAL
BALTAZAR E, NO NECROSIS
INDICE SEVERIDAD TAC 4
AUMENTO VOLUMEN CUERPO
Y COLA CON BAJA
DENSIDAD 50-60 UH
BALTAZAR E, NECROSIS > 50%
INDICE SEVERIDAD TAC 10
Criterios de Gravedad
Criterios de Atlanta para pancreatitis aguda
severa
Proteina C reactiva: marcador inflamatorio, maximo 48-72h
Concentracion 150 mg/ml PANCREATITIS GRAVE
PROCALCITONINA, IL6,IL1, ELASTASASE CORRELACIONAN CON LA GRAVEDAD DE LA ENF
TRATAMIENTO
Administracion intensiva de liquidos (solucion cristaloide isotonica)
Via venosa central
Sonda Foley
Pulsioximetria continua
Oxigeno complementario para mantener saturacion arterial >95%
Analgesia (morfina)
Soporte nutricional

CPRE: en pancreatitis biliar aguda grave, colangitis, obstruccion biliar persistente
COLECISTECTOMIA LAPAROSCOPICA en pancreatitis biliar aguda leve
complicaciones
Acumulacion de liquidos peripancreaticos esteriles e infectados (30-57%)

Necrosis pancreatica y necrosis infectada
TC, es la tecnica mas fiable
Se asocia a gramnegativos (E. coli, Klepsiella, pseudomonas) y enterococus

Seudoquistes pancreaticos
acumulacion de liquido peripancratica tras una PA

Ascitis pancreatica y fistulas pancreatopleurales
rotura completa del conducto pancreatico

Complicaciones vasculares
embolia arterial

Fistula pancreatocutanea


Pancreatitis cronica
Inflamacion persistente y fibrosis irreversible, asociada a atrofia del parenquima pancreatico
Dolor cronico
Insuficiencia endocrina y exocrina
FACTORES DE RIESGO

Consumo intenso de alcohol (70-80%)
Obstruccion ductal cronica
Traumatismo
Pancreas dividido
Distrofia quistica de la pared duodenal
Hiperparatiroidismo
Hipertrigliceridemia
Pancreatitis autoinmunitaria
Pancreatitis tropical
Pancreatitis hereditaria

ETIOLOGIA
CONSUMO EXCESIVO DE ALCOHOL

3-7% de los bebedores intensos sufren pancreatitis cronica
ALCOHOL

PROTEINA TOTAL (JUGO PANCREATICO)

SINTESIS Y SECRECION DE LITOSTATINA (cel acinares)

secrecion de glucoproteina 2

Precipitacion de las proteinas
Formacion de tapones de proteina

Calculos dentro del conducto pancreatico
TABACO

RIESGO DE PCINDUCIDA
POR ALCOHOL
RIESGO CALCIFICACIONES
PANCREATICAS Y DM

MUTACIONES GENETICAS

GEN DEL TRIPTOFANO CATIONICO
TIPOS DE PANCREATITIS CRONICA
PANCREATITIS AUTOINMUNITARIA
Mas frecuente en varones
80% > 50 aos
Sintomas: ictericia o de PA
Molestias abdominales cronicas+amilasa y lipasa
2 VARIANTES HISTOLOGICAS

Tipo 1:
+ frecuente
Infiltrados linfoplasmociticos densos periductales
Fibrosis estoriforme
Venulitis obleterante

Tipo2
Infiltracion de Neu,Ls,cel plasmaticas (destruyen
Y obliteran epitelio del conducto pancreatico)
PANCREATITIS TROPICAL
Asociado a la ingestion de yuca
Mutasion de SPINKI (45-50%)
PANCREATITIS IDIOPATICA
10-20% sin evidencia de causa
MANIFESTACIONES CLINICAS
DOLOR (precipitado por ingesta)
Nauseas y vomitos a medida que progresa la enfermedad
Esteatorrea, diarrea y sintomas de malabsorcion
Ictericia y colangitis 5-10%
Hemorragia digestiva superior secundaria a trombosis venosa porta/ESPLENICA
TRATAMIENTO
Aliviar sintomas (AINES/TRAMADOL)

TTO INTERVENCIONISTA (endoscopico)

CPRE

TTO QUIRURGICO

TRATAMIENTO QUIRRGICO
Muchas gracias a todos
por su atencin !!!!!