HEPATITIS AGUDA VIRICA

El cuadro clnico es similar para todos los virus de la

hepatitis:

Sntomas constitucionales, fiebre y en la fase del
estado, ictericia y hepatomegalia .

Es mas frecuente la hepatitis anictrica.

Cuanto ms sintomtica sea, menor es la posibilidad de
sufrir una hepatitis crnica.

En Ocasiones puede presentarse formas fulminantes
(encefalopata e insuficiencia hepatocelular reflejada por
un tiempo de protrombina menor del 40%),que son ms
frecuentes en la hepatitis B (Sobre todo coinfeccin B-D
y mutantes precore) y con la E en embarazadas.
HEPATITIS AGUDA VIRAL
Infeccin sistmica por distintos
virus hepatotropos (virus A,B,C,D,E)
y no hepatotropos (CMV, VEB,...).
Virus no parenterales (feco-oral) son
el A y E, parenterales el B, C y D.
HEPATITIS AGUDA VIRICA
VHA VHB VHC VHD VHE
Perodo de
incubacin

30

60-90

50

60-90

40

M.
Transmisin

Fecal-oral
-Percutnea
-Perinatal
sexual
-
Desconocido(
40%).
-Percutnea
Como B Fecal-Oral


Cronicidad


Nunca
Clnica
<1% Hep.
Agudas
10% Hep.
Subclnicas
Edad
90% en RN
1% adultos

80%
(20-35% van a
cirrosis)
-Coinfeccin =
VHB
-
Sobreinfecci
n casi 100%
Nunca
.


Particularidades
-Frecuente
diarrea en
nios.
-STs +
frecuente en
adultos. ---
-Colestasis
-La que ms
frecuentemente
tiene
manifestaciones
extrahepticas(r
ash,
artritis,GN,)


-La ms
importante de
la hepatitis post
transfusionales
-
Crioglobulinemi
a
Coinfeccin B-D
->% hep.
Fulminantes
sobre todo en
ADVP
Sobreinfeccin
B-D
->%Fallo
heptico
severo(20%).
-Cronifica casi
100%

-Colestasis
-Hepatitis
fulminante en
20%
embarazadas
Diagnstico
-Infeccin aguda

-Infeccin crnica

-Infeccin pasada


-Ig M anti VHA

-No existe

Ig G anti VHA

-Ig M anti HBc

-HBsAg+
Ig G anti HBc

-IgG antiHBs

-Anti VHC
Se usa el RNA-
VHC para:
-Confirmar el
DG.
-Monitorizar el
tto.
-IMD
-Coinfeccin:
IgM anti HBc+
anti HD Ig M.

-Sobreinfeccin :
IgG anti HBc+
IgM anti HD
-Anti VHE


-No existe
Profilaxis -Medidas
higinicas.
-Ig
-Vacuna virus
inactivados
Medidas
higinicas.
-Ig
-Vacuna
recombinante
-Screening en
donantes de
sangre
Igual que VHB -Medidas
higinicas
Virus B
Antgenos
AgHBs (superficie). Puede estar como virin completo o como
exceso de revestimiento del virus (partculas tubulares o
esfricas). Es el primer marcador detectable en suero (a las 4
semanas), suele desaparecer en1-2 meses con la aparicin del anti-
HBs. No es detectable en todos los pacientes -en 1-5% tiene ttulos
indetectables-.
AgHBe (en la nucleocpside). Aparicin simultnea o poco despus
que AgHBs. Es un marcador de replicacin viral e infecciosidad,
junto con DNA polimerasa y DNA viral. Su presencia indica alto
riesgo de contagio perinatal (90% de contagio si AgHBs+ y AgHBe+,
15% de riesgo si AgHBs+ y AgHBe-).
AgHBc (core). No detectable en suero.
Anticuerpos
Anti-HBs. Anticuerpo protector, implica desaparicin de AgHBs,
aunque en 10-15% de pacientes existen ambos simultneamente
(antiHBs de baja afinidad)
AntiHBc. IgM infeccin aguda (dura 6 meses), IgG infeccin
antigua.
AntiHBe. Indica cese de la replicacin viral.
HEPATITIS B
La aparicin de HBsAg es la primera evidencia de infecci
por HBV y parece que se presenta antes de la evidencia
bioqumica de enfermedad del hgado. El HBsAg persiste
durante todo el transcurso de la enfermedad clnica, su
persistencia despus de la enfermedad aguda, puede
vincularse con evidencia clnica y de laboratorio de hepatitis
crnica durante periodos variables.
AntiHBc, la IgM anti HBc aparece poco despus de que se
detecta el HBsAg. Su presencia en un estado de hepatitis
aguda indica un diagnstico de hepatitis aguda y cubre la
brecha sexolgica en los pacientes que han eliminado el
HBsAg, pero que aun no tienen anti HBs detectable.
El HBeAg INDICA REPLICACIN VIRAL E INFECTIVIDAD.
La persistencia de HBeAg EN EL SUERO MS ALLA DE 3
MESES, SUGIERE UN AUMENTO EN LA PROBABILIDAD
de hepatitis B crnica.
DIAGNOSTICO SEROLOGICO DE LA HEPATITIS B
HBsAg Anti-HB s Anti-HB c INTERPRETACION
+ -
Ig M Infeccin aguda
+ -
Ig G Infeccin crnica

-

-
Ig M Perido ventana

-

+
Ig G Fase de recuperacin
de la infeccin

-

+

-
Estado
postvacunacin.
Falso positivo.
Virus D
ARN defectivo que requiere presencia
de virus B. Antgeno: agVHD
(deteccin ocasional). Anticuerpo:
antiVHD IgM e
IgG; desaparece cuando lo hace el
virus B.
Virus C
Es la causa principal de hepatitis
postransfusional ; la sexual y perinatal
son importantes , sobre todo si hay
alta viremia (ej., infeccin HIV
simultnea);en gran porcentaje de
pacientes (40%) no se conoce la
forma de contagio
Antgenos: VHC, C-100, C-22, C-
33. Anticuerpos: antiVHC (no
protector) (ver diagnstico).
Hepatitis fulminante

Necrosis heptica masiva con
encefalopata aguda, ictericia,
ascitis, t de protrombina alargado.
Mortalidad elevada. Recuperacin
total. Ms riesgo en la sobreinfeccin
por virus D y en la hepatitis E en
embarazadas.
Las manifestaciones
extrahepticas
Sndrome de Gianotti-Crosti
Cuadro clnico que a veces aparece
en nios con hepatitis aguda B
caracterizado por erupcin papular no
pruriginosa en cara y miembros y
adenopatas.

Enfermedad del suero
Aparece raras veces (5-10%) durante la
fase prodrmica de la hepatitis B y
cursa con fiebre, artralgias, erupcin
cutnea; mediada por inmunocomplejos.
Tratamiento

Es sintomtico.

No requiere hospitalizacin, salvo la
hepatitis fulminante, en la que est
indicado valorar la necesidad de
trasplante heptico.

Los glucocorticoides no son tiles
ni en hepatitis aguda ni en fulminante.
Profilaxis
Hepatitis A
Medidas higinicas.
Inmunoprofilaxis pasiva con
antiVHA.
Inmunoprofilaxis activa con vacuna
atenuada.
Hepatitis B
Inmunoprofilaxis pasiva con
antiHBs. Vacuna recombinante
(AgHBs):
Hepatitis crnica persistente
Anatoma patolgica
Infiltrado del espacio porta por
clulas mononucleares sin
afectacin del lobulillo heptico.
Escasa fibrosis periportal y la
placa limitante est intacta. Hay
hepatocitos dispuestos en
empedrado (signo de regeneracin).
No hay focos de cirrosis.
Hepatitis crnica lobulillar

Anatoma patolgica
Presenta focos de necrosis e
inflamacin lobulillar y portal. La
arquitectura lobulillar se encuentra
conservada y la placa limitante no
muestra alteraciones. La fibrosis
periportal es escasa.
Hepatitis crnica activa

Anatoma patolgica
Inflamacin portal, periportal y lobulillar con
un infiltrado monoctico y en los casos de
etiologa autoinmune con clulas plasmticas.
Hay necrosis heptica y fibrosis con
destruccin de los hepatocitos en la periferia del
lobulillo y erosin de la placa limitante de los
hepatocitos que rodean a las tradas portales
(necrosis en sacabocados). Se forman tabiques
de tejido conectivo que rodean a los espacios
porta y se extienden por el lobulillo. Cuando
unen espacios porta entre s, o espacio porta
y vena centro lobulillar, se define como
necrosis en
puente (signo clsico de mal pronstico).