Evento Vascular Cerebral

Natalia Azofeifa
Allan Cspedes
lvaro Hernndez
Jorge Hernndez
Evento Vascular Cerebral

Sndrome neurolgico focal de
instauracin aguda con origen
vascular

Enfermedad cerebro vascular
Anormalidad del cerebro como
resultado de un proceso patolgico
en su vasculatura

EVC
Isqumico
Con infarto
Sin infarto
Hemorrgico
Subaracnoidea
Intracerebral
Epidemiologa
Mortalidad 1 mes post EVC:



Costa Rica 30%
Pases
desarrollados
15-20%
Epidemiologa
Mortalidad anual:

Amrica
Latina
270 mil
Estados
Unidos
795 mil
Epidemiologa
Morbilidad
1 puesto de
incapacidad
Factores de riesgo
1. Hipertensin arterial
2. Diabetes
3. Alteracin de lpidos
4. Tabaquismo

Factores de riesgo
Consumo de alcohol
Obesidad
Actividad fsica
Sndrome metablico

Flujo sanguneo
cerebral
Integridad
vascular
Barorreceptores
y receptores
vasomotores
Isquemia
Generalizada
Muerte
neuronal:
4-8 minutos
Focal
Circulacin
colateral
EVC: Isquemia
Puede deberse a:
Oclusin del lumen por un mbolo o trombo
Ruptura del vaso
Alteracin de la permeabilidad
Modificacin en la calidad de la sangre que
circula por esos vasos.

Factores modificadores de la
isquemia que determinan la
extensin de la isquemia/necrosis:
La velocidad de oclusin del vaso
Hipoxia e hipercapnia
Anormalidades en el lecho vascular y oclusiones previas
Alteracin de la osmolaridad, viscosidad de la sangre e hiperglicemia.
Clnica
Es dependiente del rea
afectada y la extensin
de la lesin que provoca
el evento.


Paresias y prdida del sensibilidad de la pierna y
pie contralateral.
Frontal medio y corteza parietal, cuerpo calloso
anterior
Cerebral anterior
Prdida hemisensorial contralateral, hemianopia ipslateral y hemiparecias
Agnosia ( hemisferio no dominante)
Afasia (hemisferio dominante).
Frontal lateral, parietal, occipital, corteza temporal, sustancia blanca, caudado, putamen
y capsula interna.
Cerebral media
Vertebral
Bulbo raqudeo, cerebelo
inferior
Ataxia cerebelar ipsilateral,
Sndrome de Horner, Nistagmo,
vrtigo, hipo, disartria y disfagia
Basilar
Mesencfalo inferior,
Puente, cerebelo superior y
medio
Nistagmo, Vrtigo, Diplopia,
Estrabismo, Disartria, Hemi o
cuadriparecia, Ataxia cerebelar
ipsilateral, Sindrome de Horner,
Coma, parlisis de mirada.
Cerebral
posterior
Territorio distal:
Occipital medio,
corteza temporal y
cuerpo calloso
posterior
Hemianopia contralateral, Dislexia
sin agrafa, Alucinaciones visuales y
distorciones, Problemas de
memoria, ceguera cortical (oclusin
bilateral)
Territorio proximal:
mesencfalo superior
y tlamo
Prdida de sensibilidad,
parlisis de 3 par craneal,
hemiparesia contralateral,
parlisis de mirada vertical,
hemibalismo, careoatetosis,
trastornos de la conciencia

Evaluacin del EVC
Manifestaciones pueden ser inespecificas.
Presentar debilidad o adormecimiento repentino.
Cefalea repentina severa sin causa aparente.
Educacion acerca de los signos.

Evaluacion del EVC
CPSS (Cincinnati Prehospital
Stroke Scale):

Sensibilidad: 59%

Especificidad: 89%


LAPSS (Los ngeles Prehospital Stroke Screen) :
Especificidad 97%
Sensibilidad 93%

Transporte y cuidados
(prehospitalarios)

La mitad de los pacientes de EVC no usan
servicios mdicos de emergencia.

Retrasos ms de 3 horas en el inicio del
tratamiento farmacolgico del EVC.

Hoy en da <10% pacientes de EVC isqumico
son elegibles para terapia fibrinoltica.
Transporte y cuidados
(prehospitalarios)

Educacin comunitaria y del personal.

Establecimiento de protocolos.

Notificacion previa al centro donde se traslada
el paciente.

1) Identificacin con el CPSS o LAPSS
2) Establecer el tiempo de instauracin de los sntomas o
del cuadro (Hora 0 ).
3) ABC bsico y soporte cardiopulmonar
4)Valorar por hipoperfusin e hipoxemia (exacerba dao
cerebral por isquemia.)
5) Se le indica administrar O
2
suplementario al paciente
hipoxmico (Sat O
2
<92%) o aquellos en cuales NO se
sabe su saturacin.
6) Monitorear estado neurolgico continuamente
7) Glicemia
Manejo intrahospitalario
10 minutos
ABC intrahospitalario.
Evaluacin de signos vitales.
Monitoreo cardaco constante.
Administrar O
2
suplementario a pacientes
hipoxmicos.
Establecer va IV

Obtener muestras sanguneas para:

Hemograma
Pruebas de coagulacin
Glicemia
Evaluacin neurolgica completa
TAC
EKG

Evaluacin
Historia clnica del paciente
Evaluacin neurolgica:

NIHSS o CNS



Estudios imageneolgicos
TAC > 25 minutos
Interpretacin> 45 minutos
HEmorragia o no?
Otros estudios no deben retrasar el abordaje
farmacolgico

Terapia fibrinoltica
Revisar criterios de inclusin y exclusin
Mejora espontnea del examen neurolgico?
Comentar el tratamiento con el paciente y su
familia
Antes de los 60 minutos



Terapia fibrinoltica
Uso de Activador Recombinante del
Plasmingeno Tisular (rt-PA)
0,9 mg/kg IV (max. 90 mg)
Primeras 3 horas
RC: I NE: A

Regular la presin arterial (C:IIA NE:B)
Terapia Fibrinoltica
Manejo de la hipertensin
Terapia fibrinoltica
Presin arterial alta
Labetalol pulso IV 10-20 mg en 1-2 minutos (se
puede repetir dosis a los 10 minutos)

Nicardipina infusin IV a 5 mg/hora (se puede
ajustar la dosis cada 5-15 minutos de 2,5 en 2,5
mg/hora hasta un mximo de 15 mg/hora) y una
dosis de mantenimiento de 3 mg/hora.
Terapia fibrinoltica
Complicaciones:
Hemorragia
Angioedema (C:I NE:C)
Hipotensin aguda
Ruptura miocardica previo IAM
Sangrados sistmicos
No hacer uso de anticoagulantes ni de
antiagregantes en las primeras 24 horas
posterior a rt-PA
Terapia fibrinoltica
Vigilar al paciente por:
Presin arterial
Temperatura
Glicemia
Evolucin neurolgica
Disgafia

TAC control a las 24 horas.
Terapia fibrinoltica IA
Pacientes seleccionados que han tenido un
ACV mayor de menos de 6 horas de duracin y
por oclusin de la Arteria cerebral y no son
candidatos para rt-AP(C:I NE:B)

No candidatos de rt-AP (C:IIa NE:C)
Anticoagulantes
La administracin urgente de anticoagulacin
con el fin de prevenir un ACV recurrente, un
empeoramiento neurolgico o mejorar los
resultados posteriores a un ACV isqumico no
es recomendad (C:III NE:A)
Antiagregantes
Si el paciente no es candidato a! trombolisis
(o no est disponible el rtPA):
Aspirina: 300 mg VO (en caso que no la tomara
previamente), luego continuar con 100 mg al da.
(C:I NE:A)
Clopidrogel a dosis de 300 mg VO y luego 75 mg
por da.

En caso de trombolisis esperar 24 h.

Neuroproteccin
La neuroproteccin se basa en alargar en el tiempo la
tolerancia del encfalo a la isquemia.

En modelos experimentales la hipotermia leve o moderada
consiste en disminuir la temperatura normal del cerebro en
2-5C.

Existe el agente atrapador de radicales libres de oxgeno, el
NXY-059, en un estudio multicntrico, en el que no hubo
mejora en el resultado funcional.

En humanos solo la t-PA y la aspirina se han demostrado
claramente eficaces.
Prevencin Secundaria con respecto
a Manejo de Factores de Riesgo
Hipertensin
Diabetes
Lpidos
Fumado
Consumo de alcohol
Obesidad
Actividad fsica
Tratamiento Farmacolgico en
Prevencin Secundaria de Eventos
vasculares cerebrales
FDA tiene aprobado:
Aspirina,
Dipiridamol/aspirina,
Clopidogrel,
Ticlopidina.
Aspirina
Dosis efectivas en el mantenimiento, de 75-150
mg/da por va oral.
Su mecanismo consiste en inhibir no
selectivamente la enzima ciclooxigenasa.
La toxicidad depende de la dosis.
La principal complicacin es la hemorragia
gastrointestinal. En pacientes con dosis bajas de
aspirina el riesgo aumenta 2.5 veces, con
respecto a los no usuarios del tratamiento.
Existe un beneficio neto.
Ticlopidina
Es un antagonista del receptor plaquetario de ADP, y ha
sido evaluado en tres ensayos randomizados en
pacientes con enfermedad cerebrovascular.

Efectos adversos: diarrea, rash, similar riesgo de
sangrado intestinal que la aspirina, y neutropenia
reversible en menos de 2%. Asociacin con prpura
trombtica trombocitopnica.

La preocupacin por sus efectos adversos limitan su
uso clnico
Clopidogrel
Antagonista del receptor plaquetario P2Y12 de ADP.

Se ha comparado su administracin en 2 ensayos, uno contra
la monoterapia de aspirina, y el otro contra la administracin
de aspirina/dipiridamol; dando resultados clnicos similares.

Su desventaja es que aun no se ha realizado estudios contra
placebo en prevencin secundaria de evento isqumico.

Dosis recomendada: 75 mg/ da.
Dipiridamol/Aspirina
El dipiridamol inhibe la fosfodiesterasa y otras enzimas,
aumenta prostaciclina relacionada con la inhibicin de la
agregacin plaquetaria.

Resultados de mltiples ensayos aleatorizados concluyen
que esta combinacin es tan eficaz como administrar la
aspirina sola, pero es menos tolerable para los pacientes
debido a mayor sangrado, sntomas gastrointestinales y
cefalea importante.
Clopidogrel/aspirina
No se encontr un beneficio significativo del
tratamiento combinado en comparacin con
clopidogrel en monoterapia, en la reduccin del
evento primario o eventos secundarios. Sin embargo
el riesgo de hemorragia aument significativamente.

Se debe considerar mayor investigacin para llegar
a una conclusin.
Eleccin
Ticlopidina
Aspirina Clopidogrel
Aspirina y Clopidogrel Aspirina y Dipiridamol
Conclusiones
El EVC es una patologa de alta incidencia por lo que todo
mdico debe estar familiarizado con su manejo y sobre
todo prevencin.

Es importante abordar la prevencin secundaria de los
eventos cerebrovasculares con un enfoque integral,
contrarrestar al mximo los factores de riesgo y
recomendar a pacientes modificaciones en su estilo de
vida.

La seleccin del agente en la prevencin secundaria debe
basarse en la eficacia relativa, seguridad, costo,
comorbilidades y caractersticas de los pacientes.

El uso de la terapia fibrinoltica con rt-PA en los
pacientes con un ACV isqumicoposee los
mejores resultados en tanto se cumplan los
protocolos establecidos.

Terapias farmacologicas coadyuvantes en el
manejo de los ACV isquemicos, comoson el uso
de anticoagulantes y antiagregantes plaquetarios
poseen beneficios clnicosen menor medida y
siempre y cuando se tengan claramente
indicados. De ah laimportancia de individualizar
el tratamiento.

Bibliografa
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Ropper A.H., Samuels M.A. (2009). Chapter 34: Cerebrovascular Diseases. De Adams and
Victor's Principles of Neurology, 9e. Obtenido de:
http://www.accessmedicine.com/content.aspx?aID=3635560.