I CONGRESO NACIONAL DE FORMACION ACADEMICA Y DESEMPEÑO

LABORAL EN EL SIGLO XXI DE LABORATORIO CLINICO Y ANATOMIA

PATOLOGICA

Mblgo. ERICK DOMINGO ESTRADA

HUANCAS
Laboratorios MICROY. EIRL
La ITU se define como la
presencia y multiplicación de
microorganismos en el tracto
urinario con invasión del
tejido adyacente.
Piuria
Bacteriuria
Bacteriuria significativa
Bacteriuria no significativa
Bacteriuria asintomática
Bacteriuria sintomática
Bacteriuria parenquimatosa
Bacteriuria vesical
Bacteriuria de tracto urinario
superior
Bacteriuria complicada
Bacteriuria no complicada
Síndrome miccional
Cistitis bacteriana
Cistitis abacteriana
Nefritis intersticial crónica o
nefropatía túbulointersticial
INFECCIÓN TRACTO
URINARIO

Pielonefritis aguda

Cistitis
 Clasificación de las
Infecciones del Tracto
Urinario
A. POR EL ESTADO ANATÓMICO Y FUNCIONAL DEL
TRACTO URINARIO Y DEL HUESPED.
* Infección urinaria no complicada.
* Infección urinaria complicada

B. POR LA RELACION CON OTRAS INFECCIONES

DEL TRACTO URINARIO
* Infección primaria o aislada
* Infección no resuelta
* Infección recurrente
Reinfección
Persistencia bacteriana o Recaída
C. POR LA FUENTE DE ORIGEN DE LA BACTERIA
QUE CAUSA LA INFECCIÓN
* Infección domiciliaria o adquirida en la comunidad
* Infección nosocomial

D. POR SU LUGAR DE
ORIGEN
* Infecciones del
parénquima renal y del
aparato urinario superior
(alta)
* Infecciones del aparato
urinario inferior (baja)
 Incidenc
ia
PRE ESCOLAR
5% (M), 0.5% (V)
ESCOLAR
30 veces mas alta en mujeres
PUBERTAD
1-2% 3% (M), 0.1% (V)
Común en varones 20-50% de mujeres ITU
en primer años de vida en toda su vida.

2-8%
Bacteriuria asintomatica
y el 25% de estos pueden
originar Pielonefritis.
En Vida Adulta la incidencia
aumenta con la edad.
Apartir de los 65 años las
ITU se presentan por igual en
Varones y mujeres.
TABLA N°1: Incidencia de las ITUS respecto al grupo etareo y sexo en
pacientes de INPPARES. Chiclayo. Lambayeque . Enero-Mayo.2009

SEXO MASCULINO FEMENINO TOTAL

EDAD N° % N° % N° %

0-10 7 1.85 2 0.53 9 2.38

11-20 7 1.85 21 5.56 28 7.41
21-30 9 2.38 100 26.46 109 28.84
31-40 13 3.43 62 16.41 75 19.84
41-50 9 2.38 62 16.41 71 18.79
Mayor a 50 6 1.58 80 21.16 86 22.74
TOTAL 51 13.47 327 86.53 378 100
Factores de riesgo para el
desarrollo de ITU
Alteraciones al libre flujo
Orgánicas
Reflujo vesicoureteral
Instrumentación cateterismo urinario, cirugía endoscópica
Obstructivas
Cáncer de próstata, tumores compresivos intrínsecos o extrínsecos
Estenosis uretral
Litiasis vesical, pielocalicial y ureteral
Funcionales
Embarazo
Disfunción vesical: vejiga neurogénica, incontinencia, etc.
Estructurales
Malformaciones: valva uretrales, estenosis, uréter ectópico, etc
Postcirugía de vías urinarias: derivaciones, fístulas, obstrucciones iatrogénicas
Procesos predisponentes y/o agravantes
– Diabetes mellitus
– Edad avanzada
– Hospitalizaciones repetidas
– Insuficiencia renal crónica
– Hiperplasia de próstata
– Historia de ≥ 2 ITU en menos de un año
– Síndrome climatérico sin terapia de reemplazo hormonal
– Inmunosupresión: VIH, medicamentosa, idiopática, trasplantados, neoplasias

Procesos predisponentes sociales

– Vida sexual altamente activa (mujeres)
– Uso reciente de diafragma uterino más espermicida, de tapones uterinos o
de espermicidas solos
– Sexo anal asociado en el mismo acto a sexo vaginal
– Sexo con trabajadoras sexuales, con parejas masculinas no seguras
– Cambio constante de parejas sexuales
– Cunilingus durante el acto sexual
– Homosexualidad
– Falta de circuncisión
 ITU. FACTORES PREDISPONENTES EXTRÍNSECOS

1. FPE dependientes del germen

Adherencia bacteriana

Producción de exotoxinas y endotoxinas, producción

de ureasa, presencia de cápsula, resistencia a
antimicrobianos.

2. FPE no dependientes del germen

Hospitalización

Sonda vesical

Instrumentación transuretral, diagnóstica o

quirúrgica

Utilización de diafragma o DIU

 ITU: SINTOMATOLOGÍA

•Cistitis: disuria, tenesmo,

polaquiuria y dolor
suprapúbico
Orina turbia, a veces
hematuria

•Pielonefritis: dolor lumbar y

fiebre
Piuria y leucocitos en
sangre elevados
Infección grave

•Recurrentes: reinfección o
recaida
 Etiologia
70-91%- E.coli.
Cistitis de mujeres
jóvenes activas.
Staphylococcus sp. y
Enterococcus sp.
Diabéticos Candida
Sondajes
Enterococcus sp.
Litiasis
Proteus sp. y
Klebsiella sp.
Bacteriemia
Staphylococcus
aureus.
 TABLA N°2: Incidencia de bacterias causantes de las ITUS
en pacientes de INPPARES. Chiclayo.
Lambayeque . Enero-Mayo.2009

BACTERIA Nº %
Escherichia coli 255 67,47
Enterobacter sp. 61 16,15
Citrobacter sp. 8 2,12
Proteus sp. 4 1,06
Klebsiella sp. 2 0,53
Pseudomonas sp. 6 1,58
Staphylococcus sp. coagulasa negativo 29 7,67
Staphylococcus aureus 6 1,58
Enterococcus sp. 7 1,84
TOTAL 378 100
GRAFICO N°1: Incidencia de las ITUS en pacientes de INPPARES.
Chiclayo. Lambayeque . Enero-Mayo.2009

N E G A T IVO S;
3 0 ,3

P O SIT IVO S;
6 9 ,7
 Microorganismos más Especies uropatógenas poco comunes (no
crecen en medios de rutina)
frecuentemente aislados – Neisseria gonorrhoeae
en urocultivos – Chlamydia trachomatis
– Ureaplasma urealyticum
– Mycobacterium tuberculosis
• Especies uropatógenas comunes (crecen en 24
horas)
• Especies uropatógenas relacionadas a
– Escherichia coli y Enterobacterias catéteres vesicales de corta duración
– Pseudomonas aeruginosa – Escherichia coli
– Enterococcus spp y Staphylococcus – Klebsiella pneumoniae
– Morganella morganii – Proteus mirabilis
– Streptococcus agalactiae – Pseudomonas aeruginosa
– Staphylococcus coagulasa negativa
• Especies que pueden ser uropatógenas: requieren – Enterococcus spp
incubación prolongada o siembra
– Candida spp
– Gardnerella vaginalis
– Haemophilus influenzae
• Especies uropatógenas relacionadas a
– Haemophilus parainfluenzae catéteres vesicales de larga duración
– Corynebacterium urealyticum – Providencia stuartii
– Morganella morganii
• Especies no uropatógenas (flora residente) – Proteus mirabilis
– Difteroides (Corynebacterium) – Escherichia coli
– Streptococcus grupo viridans – Pseudomonas aeruginosa
– Staphylococcus coagulasa negativa diferentes de S. – Klebsiella pneumoniae
saprophyticus y S. epidermidis
– Enterococcus spp
– Actinomyces spp
– Candida spp
– Lactobacillus y Bacillus spp
Vía de Entrada de
Gérmenes

Ascendente Hematógena
Linfática Contiguidad
 VIAS DE INFECCION

ASCENDENTE:
Es la mas importante
Se da por los gérmenes que anidan en la vejiga o que llegan a
ella a partir de procesos infecciosos del aparato genital
(infecciones vaginales, cervicitis, endometrítis, etc.), o desde
zonas vecinas, como la región anal.
El traslado de los gérmenes se hará por simple acción mecánica.
DESCENDENTE :

Los gérmenes pueden alcanzar el riñón por vía hemática o linfática.

Por estas vías difícilmente se producirá infección en un riñón sano.
Puede ser utilizado por el Bacilo de la Tuberculosis y por
Staphylococcus aureus como productor de abscesos renales y
perinefriticos.

POR CONTIGÜIDAD

Es mas rara, podría representar una vía importante cuando el

germen infectante proviniese del intestino, en pacientes con
enfermedad intestinal inflamatoria grave con fistulas.
Los mecanismos
de defensa del
tracto urinario
 El libre flujo de orina, el vaciamiento vesical
periódico, determina un lavado por arrastre que
impide que gérmenes con escasa afinidad por el
urotelio lo colonicen.
 La proteína de Tamm Horsfall.
 La mucosa intacta es también una efectiva barrera
frente a la colonización.
 Ciertas características de la orina normal como la
elevada osmolaridad, el contenido de urea y el pH
ácido, inhiben el crecimiento bacteriano.
 El pH ácido de la vagina, determinado por la flora
normal en la mujer y la actividad antimicrobiana de
las secreciones prostáticas en el hombre contribuyen
también a dificultar la colonización perineal por
potenciales patógenos.
 Adherencia al
uroepitelio
La adherencia es importante no solo en la infectividad, sino que ciertas cepas
exhiben una mayor capacidad de producir IU altas. La adhesión está mediada
por ligandos específicos que se unen a receptores del huésped. Esos ligandos
son pequeñas proteínas localizadas en los pili.
 E. coli uropatógena (UPEC)
Las cepas de E. coli uropatógenas
(UPEC) suelen diferir de otras
cepas de E. coli que integran la
flora fecal y no se encuentran como
agentes de IU (no uropatógenas).

Cepas de UPEC demuestran una

mayor capacidad de adherencia a
células del epitelio vaginal y
urinario, resistencia al poder
bactericida del suero, producción
de hemolisina, y mayor producción
de antígeno capsular (antígeno K).

Pertenecen además a un limitado

número de serogrupos (O1,O2, O4,
O6, O7, O8, O9, O11, O18, O22,
O25, O62 Y O75) .
CAMBIO DE FASE EN E coli DURANTE UNA ITU
 Mecanismos de
virulencia
De todos los microorganismos potencialmente
uropatógenos que forman parte de la flora endógena del
huésped, sólo serán capaces de producir ITU aquellos
dotados de propiedades virulentas especificas. En el caso
que mejor se han estudiado es en E. coli:

- Presencia de fimbrias (fimbrias P, S, F1C y S/F1C

relacionadas, AFA-I, AFA-III, F1845, fimbrias G) y otras
adhesinas (hemaglutinina, adhesinas X y M).
- Existencia de toxinas: hemolisina, factor necrotizante
citotóxico, toxina citoletal distensiva.
- Existencia de aerobactina.
- Existencia de factor de resistencia al suero, colicina V e
islas de patogenicidad
Tipo Genes Acción
I fimA-fimH Chaperon eusher Pathway Colonización
P operón Pap (papA papK) Patogenia

CRP-cAMP controla la producción

de fimbrias de tipo1 en E. coli uropatogénicas
 La chaperona periplasmática
FimC forma complejos con las
subunidades de la fimbria
recién translocadas (FimA,
FimG, FimF, FimH).
 El complejo FimC–subunidad
se dirigen a la plataforma de
ensamblaje (usher) FimD, la
cual reconoce específicamente
alcomplejo.
 FimC es devuelta al periplasma
y la subunidad es translocada
por el poro de FimD.
 La fimbria está compuesta de
diferentes subunidades en
forma de hélice en la superficie
de la célula.
 Los genes de la síntesis y
ensamblaje de las fimbrias P
manosa-resistentes se encuentran en
un cluster muy cercano a los de la
síntesis y excreción de la hemolisina
HlyA, el factor 1-necrotizante y la
aerobactina (un sideróforo),
importantes factores de virulencia de
las cepas de E. coli
pielonefritógenas.
 A las regiones que contienen
estos clusters de genes, se les ha
denominado bloques de genes de
virulencia, y son prototipo de los
actualmente llamados islotes de
patogenicidad asociada (PAI), que
están ausentes en Escherichia coli
fecales no uropatógenos.
receptor-ligand
interaction
E. coli uropatógena (UPEC)
Colonización
 Efecto de extractos vegetales
sobre la interacción fimbria-
receptor

En plantas estudiadas hasta el

momento se han detectado
flavonoides, quinonas y taninos, su
papel en la inhibición fimbrial aún
está por demostrar, así como está
por demostrar también el posible rol
de análogos estructurales que, por
simple competencia, interfieran en
esta unión.
INFECCIÓN DEL TRACTO
URINARIO ASOCIADA AL
USO DE CATÉTERES
 Las muestras deben venir acompañadas
de su respectiva hoja de pedido donde
deben llenarse todos los datos
solicitados por el laboratorio:
 Nombre y Apellido completo
 Nº de Historia Clínica
 Edad
 Sexo
 Servicio y cama
 Tipo de muestra: catéter, suprapúbica,
etc.
 Recibió antibióticos en los últimos 7
días, si es así anotar nombre del ATB y
dosis
 Control o sospecha de algún germen
anterior
• Preferentemente se debe obtener la primera orina de la
mañana ( ya que se trata de una muestra más
concentrada). De no ser posible, el paciente debe
abstenerse de orinar durante las 3 horas previas al
examen para disminuir los falsos negativos.
• No forzar la ingestión de líquidos, ya que con ello se
diluye la orina, alterando el recuento.
• Volumen recomendado a recolectar: 25 a 50 ml.
• Volumen mínimo: Es suficiente un volumen de orina
de 5-10 ml.
 Micción limpia

Limpieza genitales externos

Separación labios mayores o prepucio
Primera orina mañana
Parte media micción
Transporte rápido al laboratorio
Sonda Vesical
Bolsas colectoras
Punción
Suprapúbica
 La orina es un buen medio de cultivo que permite la
multiplicación de los microorganismos incrementando el
recuento bacteriano, por lo que las muestras deben
procesarse antes de 2 horas de obtenidas. Si ello no es
factible, las muestras deben refrigerarse a 4°C. Una muestra
puede mantenerse refrigerada, sin que se altere el recuento
bacteriano, durante 24 horas.
 Los preservantes que inhiben la multiplicación bacteriana no
han resultado mejores que la refrigeración, son de alto costo
y tienen el inconveniente de interferir con algunas
determinaciones de la tira reactiva de orina.
 MEDIOS
 Las bacterias para su desarrollo requieren de sustancias nutritivas
cuyos componentes básicos deben satisfacer las mínimas
exigencias nutricionales y condiciones de atmósfera (aerobiosis,
anaerobiosis, microaerofília), pH y temperatura óptima para su
crecimiento in vitro.
 La elección de los medios de cultivo se realiza en función a la
localización de las infecciones y las bacterias a investigar. Los
errores cometidos durante este paso del ciclo de procedimientos
pueden invalidar la lectura e interpretación de los cultivos.
 Los medios usados son:
− Placas con agar sangre de carnero (AS)
− Placas con agar Mc Conkey (McC)
Otros medios: para hongos si es necesario Agar Sabouraud

 Asa calibrada: asas de de platino o descartable , se pueden usar

las siguientes medidas:
0.001 ml ( 1ul) para detectar colonias mayores de 1000 UFC/ml
0.01 ml (10ul) para detectar colonias entre 100 – 1000 UFC/ml
I.- MICROSCOPIA Y OTROS METODOS
DIRECTOS

Tinción de Gram y Examen directo de la muestra

 Es un método rápido, económico, sensible y

específico para detectar bacteriuria. Para determinar el
tipo y conteo de bacterias y células en la orina.
 Debe aplicarse a la muestra recién agitada sin
centrifugar, con el mismo asa de 1µl (o de 10 µl)
empleado en la siembra del urocultivo, depositando
este volumen en un portaobjetos; pueden colocarse
hasta 10 muestras por lámina. Estas se tiñen y pueden
ser observadas cuando existen discordancias entre el
urocultivo y el examen directo.
 La presencia de una bacteria/campo de inmersión
tiene buena correlación con > 100.000 UFC/ml en ~
85% de los casos.
 La presencia de muchas células epiteliales y
morfotipos microbianos diferentes sugieren
contaminación.
 La metodología de la inoculación de la muestra en
medios de cultivo o siembra microbiológica depende de
la forma de obtención de la muestra:
 Para orinas de segunda micción, recolector y catéter a
permanencia, las muestras deben sembrarse con asa de
1 µl en placas de un medio enriquecido como Agar
Sangre y algún medio selectivo-diferencial: Agar Mac
Conkey. El desarrollo de una colonia en el cultivo debe
multiplicarse por 1000.
 Para orinas obtenidas por cateterización vesical, las
muestras pueden sembrarse con asa de 10µ (1 colonia =
100 ufc/ml) y 1 µl (1 colonia = 1000 ufc/ml).
 Para orinas obtenidas por punción vesical, se
recomienda la siembra en agar sangre más un medio
selectivo-diferencial para bacilos Gram negativos o
siembra directa de 100 µl (1 colonia = 10 ufc/ml).
 Usar el asa calibrada, flamear,
dejar enfriar, mantener en
posición vertical introducir solo
el aro debajo del nivel de la
orina previa mezcla de la orina
sin centrifugar.
 Estriar en la placas de cultivo de
la siguiente manera:
 Estriar de arriba hacia el centro
de la placa y estriar la orina en
una serie de pasos de ángulo de
90º a través del inóculo (solo
para el método de 0.001 ml).
 Otra forma es dejar la muestra
con el asa en el primer cuadrante
y estriar en V, luego proceder
con los otros cuatro cuadrantes
siguientes.
Sin flamear el asa estriar atravesándola línea del inoculo en el
sentido de las flechas.

Incubación
Una vez sembradas las placas deben incubarse durante 24 horas a
35 - 37° C. Incube 48 horas aquellos urocultivos negativos con
sedimento urinario alterado.
Si es conveniente incubar en atmósfera de CO2 5% las placas de
Agar Sangre si se requiere para el crecimiento de gram positivos.
 ITU: DIAGNÓSTICO
Examen microscópico del sedimento

Urocultivo: Cultivo cuantitativo de la orina,

número de Kass (100.000 UFC/ml)

Pruebas indirectas: tiras reactivas (nitrito y

esterasa leucocitaria)
DIAGNÓSTICO: MÉTODOS
DIAGNÓSTICO: MÉTODOS
 Diagnóstico Localizado

 Detección de anticuerpos unidos a

bacterias
 Método del lavado vesical –
Bladder washout.
 Cateterizacion ureteral – Método de
Staney.
 Evaluación Radiológica.
 ELECCION DE LA TERAPIA
Consideraciones

 Seleccionar fármacos activos contra patógenos

involucrados en ITU
 Usar agentes que se excreten en adecuadas
concentraciones la orina
 Idealmente fáciles de tomar, con pocos efectos
colaterales
 Usar fármacos baratos
TRATAMIENTO
ITU no complicado – Cistitis:
• SXT( 160-800 mg/12h.)
• Nx, Cip ( 400 -500mg/12h.)
• No Betalactamicos salvo
AMC

Pielonefritis aguda: ITU recurrentes:

• Cefalosporinas de 2da y 3era generación. • Fur ( 50 mg)
• Quinolonas • Sxt ( 240 -200mg)
• Sxt, AMC, PTZ • Quinolonas en bajas
• Cefalosporinas+quinolonas.(Vía parenteral) concentraciones.
ITU complicado :
• Leves - quinolonas
• Graves - Cefalosporinas de
3era generación. 10-14 días.
• Recaídas 6 meses.
ITU catéter :
• 7 - 10 días.
• Ver criterio de colocación y
retirado de catéter.
• Lavados vesicales con
Anfotericina B (50mg en 1
litro de agua estéril)
ITU Embarazo :
• AMC, Fur, Cefalosporinas.
• En recurrencia: Fur 50mg.
• En Pielonefritis: Cefalosporinas de
mayor espectro, no quinolonas ni
sulfas.
ITU Niños :
• Sxt (2-10mg/Kg).
• Fur (1-2mg/Kg).
• Administración en las noches.
Bacteriuria asintomática :
• Depende del Antibiograma
Terapia de
bacterias
productoras de
β-lactamasas de
espectro extendido
 Inhibidores de β-
lactamasa:
Existen recomendaciones diversas en cuanto al
reporte de susceptibilidad a
piperacilina/tazobactam ampicilina/sulbactam y
amoxicilina/ácido clavulánico.
Hay comunicaciones de tratamiento exitoso de
infecciones causadas por bacterias productoras
de BLEE pero la susceptibilidad in vivo puede
ser enzima-específica.
 Carbapen
ems:
Representan la terapia de elección en bacterias
productoras de BLEE(imipenem-meropenem).
Son resistentes a lahidrólisis y tienen excelente actividad
in vitro.
Nuevas alternativas terapéuticas: Ertapenem y
faropenem tienen excelente actividad contra bacterias
productoras de BLEE (K.pneumoniae, E. coli, etc) y
cefalosporinasas Amp C.
Tienen la ventaja farmacocinética de una vida media
larga que permite indicar una dosis diaria.
 Quinolon
as:
Alternativas atractiva de tratamiento pero ya se
reporta un aumento de asociación entre BLEE y
resistencia a quinolonas, que es usualmente
cromosomal.
Han sido documentada la resistencia
plasmidial, sumado a una alteración en porinas.
 Cefamici
nas:
Cefamicinas (cefoxitina y cefotetan) son
estructuralmente más estables a la hidrólisis por
BLEE, muchas bacterias son susceptibles in
vitro.
La información de tratamiento de infecciones
graves con cefamicinas es muy limitada y hay
reportes de fracaso clínico debidos a la
emergencia de resistencia intratratamiento por el
desarrollo de mutación en porinas.