DIARREA

Objetivos
Conocer los mecanismos por los que se
produce la diarrea
Conocer las causas ms comunes de
diarrea aguda.
DEFINICION
OMS Se considera diarrea aguda a la
presencia de deposiciones lquidas o
acuosas, generalmente en nmero mayor de
tres en 24 horas y que dura menos de 14
das; la disminucin de la consistencia es
ms importante que la frecuencia.

Deposiciones Normales Diarrea

Lactantes ..................................... 5-10 gr/Kg/da > 10 g /Kg/da
A partir de los 3 aos ................. <100 gr / da > 200 gr / da
Adultos ........................................ < 100 gr / da > 200 gr / da

IMPORTANCIA
Segn OMS de cada 100 consultas
por diarrea
80% diarrea acuosa
10% disenteria
10% diarrea persistente
De cada 100 muertes por diarrea
50% diarrea aguda
35 % diarrea persistente
15% disentera
IMPORTANCIA
Mortalidad aumenta de 0.8 al 14% si
es mayor de 2 semanas.
3 al 20% de los episodios de diarrea
aguda se vuelven persistentes.
Responsable de 3300,000 anuales en
paises en desarrollo.
La mayora de muertes ocurre en
menores de 1 ao

Causas de gastroenteritis severa en nios
ETIOPATOGENIA
La forma habitual de originarse diarrea
es por la ingesta de agua y de alimentos
contaminados con los agentes
infecciosos procedentes de las heces
humanas y de los animales.
La transmisin ordinaria es la fecal-oral
(ciclo ano-mano-boca), a travs de
personas y por el agua y alimentos
contaminados.


virus
bacterias
parsitos
otros
FACTORES QUE INTERVIENEN EN LA INFECCIN
Caractersticas
fisiolgicas
Enfermedades
pobreza
hacinamiento
falta de higiene ...
FACTORES DE RIESGO
ESTADO NUTRICIONAL (CRCULO
VICIOSO DIARREA-DESNUTRICIN-
DIARREA)
ENFERMEDADES PREVIAS DE TIPO
ANERGIZANTE (SARAMPIN)
ABLACTACIN TEMPRANA O AUSENCIA
DE ALIMENTACIN AL PECHO
MATERNO
SANEAMIENTO DEFICIENTE (CARENCIA
DE AGUA POTABLE, FECALISMO)
FALTA DE EDUCACIN Y HBITOS
HIGINICOS
IGNORANCIA O PATRONES CULTURALES
ADVERSOS (SUSPENSIN DE
ALIMENTOS, NO ACEPTACIN DE
MEDIDAS SANITARIAS Y DE MANEJO
OPORTUNO DEL PACIENTE), Y
ECONMICOS (LIMITANTES A LA
INCORPORACIN DE OBRAS DE
SANEAMIENTO, ADQUISICIN DE
NUTRIENTES Y BSQUEDA DE
ATENCIN MDICA

MECANISMOS
FISIOPATOLGICOS DE LA
DIARREA
La diarrea es una consecuencia de la
disfuncin en el transporte de agua y
electrlitos a nivel del intestino.
Como resultado de esta alteracin se
produce un aumento de la frecuencia,
cantidad y volumen de las heces, as como
un cambio en su consistencia por el
incremento de agua y electrlitos
contenidos en ellas.
Todo esto condiciona un riesgo,
que es la deshidratacin y los
trastornos del equilibrio
hidromineral

Gap osmtico fecal
Definicin: Diferencia de osmolalidad
en la deposicin entre el terico
(290) y el real (medido en la
deposicin)

290 - 2 (Na
+
+ K
+
) fecal.

Normal < 100
(Usualmente es < 50)


Los mecanismos patognicos que ocasionan
diarrea estn en dependencia de los
agentes causales que la producen. En la
actualidad se describen varios mecanismos:
Invasividad.
Produccin de citotoxinas
Produccin de enterotoxinas
Adherencia a la superficie de la mucosa

Invasividad. Invasin de la mucosa seguida
de multiplicacin celular intraepitelial y
penetracin de la bacteria en la lmina
propia. La capacidad de una bacteria para
invadir y multiplicarse en una clula,
causando su destruccin, est determinada
por la composicin del lipopolisacrido de la
pared celular de dicha bacteria en
combinacin con la produccin y liberacin
de enzimas especficas. La invasividad est
regulada por una combinacin de plsmidos
especficos y genes cromosomales que
varan de un enteropatgeno a otro.


Produccin de citotoxinas. stas producen
dao celular directo por inhibicin de la
sntesis de protena.
Produccin de enterotoxinas. Da lugar a
trastornos del balance de agua y sodio y
mantienen la morfologa celular sin
alteraciones.
Adherencia a la superficie de la
mucosa. Esto da por resultado el
aplanamiento de la microvellosidad y la
destruccin de la funcin celular
normal.

MECANISMOS PATOGNICOS DE LA
DIARREA INFECCIOSA
Bacterias: pueden causar diarrea a
travs de uno o ms de los siguientes
mecanismos:
a) Liberacin de toxinas:
b) Factores de adherencia
c) Factores de colonizacin
d) Invasin de la mucosa y proliferacin
intracelular
e) Translocacin de la mucosa
a) Liberacin de toxinas: enterotoxinas
que estimulan la secrecin de cloro, sodio
y agua (ej.: Vibrio cholerae, E. Coli
enterotoxignica); citotoxinas que
producen dao celular por inhibicin de
sntesis de protenas (ej.: ECEI, ECEH)
b) Factores de adherencia: pili,
glicoprotenas u otras protenas de
superficie que favorecen la colonizacin del
intestino (ej.: ECEAd);
c) Factores de colonizacin;
d) Invasin de la mucosa y proliferacin
intracelular, produciendo destruccin
celular, que clnicamente puede observarse
como sangre en las deposiciones (ej.:
Shigella y ECEI)
e) Translocacin de la mucosa con
proliferacin bacteriana en la lamina
propia y los ganglios linfticos
mesentricos (ej.: Campylobacter
jejuni y Yersinia enterocoltica).
Virus: especialmente el rotavirus, producen
una lesin parcelar de las clulas
absortivas de las vellosidades del intestino
delgado, con subsecuente migracin de
clulas desde las criptas hacia las
vellosidades. Las clulas de las criptas son
relativamente inmaduras y poseen mayor
actividad secretora que absortiva y menor
actividad de enzimas hidrolticas que las
clulas en el pice de las vellosidades. Sin
embargo, la maduracin de dichas clulas
ocurre prontamente, en un plazo de 24 a
72 horas, lo que le da a la diarrea la
caracterstica de ser autolimitada y de
breve duracin.
Es importante aadir que el compromiso
del epitelio absortivo intestinal es
solamente parcial, lo que deja
sustanciales reas con accin
digestiva/absortiva preservada, lo que
compensa los dficits de las reas ms
afectadas. por cloro.
La prdida de fluidos sera consecuencia
de la reduccin del rea de absorcin,
disrupcin de la integridad celular y
deficiencias enzimticas, especialmente
disacaridasas

Se ha descrito una protena extracelular
no estructural en el rotavirus, la protena
NSP4, que acta como una toxina,
induciendo secrecin, mecanismo que
involucra movilizacin del calcio intracelular
e induccin de flujos secretores mediados
por cloro.
Parsitos: los mecanismos ms tpicos son:
a) adhesin a los enterocitos: trofozotos
de Giardia lamblia (aunque el mecanismo
fundamental en el caso de este parsito se
mantiene desconocido);
b) citolisis de clulas epiteliales del colon y
fagocitos (Entamoeba histolytica).
FISIOPATOLOGA GENERAL
Inhibicin de la reabsorcin de
Na
+
debido a lesin tisular
Estimulacin de la secrecin
De Na,
+
Cl
-
y C0
3
H
-
Deplecin hidroelectroltica
Alteracin de los desplazamientos
de agua y sodio
MECANISMOS PATOGENICOS
ENTEROTOXICO
Inversin de la funcin
Enterocitaria.
Secrecin neta de agua
y electrolitos
E Coli, V. Cholerae,
Shigella, Campilobacter
ENTEROINVASIVO
Invasin y lesin de la mucosa
Intestinal.
Reaccin inflamatoria aguda
Ulceras mucosas: moco-sangre
Algunas liberan toxinas
E. Coli, Shigella, Salmonella,
Campilobacter J, Y. Enterocoltica
OSMOTICO
Invasin y destruccin de enterocitos
Sustitucin por E. Inmaduros y + secretores
Virus
CLINICA
DIARREA
N de deposiciones
Leve (<5), moderada
(5-10), grave (>10)
Aspecto
de las deposiciones

Blanda, pastosa, grumosa, liquida
Acidas, intolerancia disacridos
Prdida de lquidos y electrolitos
Deshidratacin
MECANISMO ENTEROTOXICO
Deposiciones de cantidad escasa,
numerosas, con moco y sangre y
alcalinas.
Afectacin I. Grueso, R bacteriemia
MECANISMO INVASIVO
CLINICA
VOMITOS
ANOREXIA
DOLOR ABDOMINAL
SINTOMAS GENERALES
Afectacin del estado general
Por prdida de lquidos
Deshidratacin
Accin de toxinas sobre el SNC
CLASIFICACIN DE LA DIARREA
INFECCIOSA AGUDA
La diarrea infecciosa aguda es aquella que
tiene una duracin menor de 14 das.
Actualmente se clasifica en diarrea acuosa
y diarrea con sangre
DIARREA ACUOSA
La diarrea acuosa puede ser secretora u
osmtica y la diarrea con sangre puede ser
invasiva o no invasiva.

CLASIFICACION
Segn la duracin.
- Aguda.
- Persistente.
- Crnica.
Segn la etiologa.
- Infecciosa.
- No infecciosa.
Segn las caractersticas.
- Acuosa.
- Disentrica.

Qu lo puede ocasionar ?
Hay mltiples causas de diarrea aguda
Autolimitada en la mayora de los
casos
Imposible e innecesario el diagnstico
etiolgico
Diarrea Aguda Infecciosa
Acuosa
Con sangre
Secretora Osmtica
Invasiva NO Invasiva
Vibrio Colera
ECET
Vibrio no colera
Shigella
Rotavirus
Adenovirus
G lamblia
Criptosporidium
Ciclosporidium
Microsporidium
Laxantes
ECEA
ECEA Agg

Shigella
ECEI
Salmonela
Campylobacter jejuni
Yersinia Enterocolitica


ECEH O157H7
ECEH O126H12
ECEP
Clostridum Difficile

Clasificacin de Diarrea Aguda Infecciosa segn etiologa
Agentes Causales de Diarrea
B
A
C
T
E
R
I
A
S

Vibrio cholerae 01
Vibrio
choleraeO139
E coli
Salmonella
Clostridium
difficile
Yersinia
enterocolitica
Shigella
Campylobacter
jejuni
Aeromonas

V
I
R
U
S

Rotavirus
Calivirus
Adenovirus
Astrovirus
Citomegalov
irus
Coronavirus
P
A
R
A
S
I
T
O
S

Giardia
intestinalis
Cryptosporidium
hominis
Entamoeba
histolityca
Isospora belli
Ciclospora
cayatenensis
Blastocystis
hominis
Microsporida
Strongyloides
stercoralis
Angiostrongylus
costaricencis
ACUOSA:

Diarrea Secretora:
Participacin de mediadores qumicos
intracelulares :

Adenilciclasa
Guanilciclasa
Prostaglandinas
Serotoninas.
Ejemplos: Vibrio cholerae,
E.coli enterotoxignica.

Diarrea Osmtica:

Malabsorcin intestinal por
descamacin exagerada del
epitelio intestinal.

Ejemplo : Rotavirus

En la actualidad existen 6 categoras
principales de E. coli que ocasionan
diarreas:
E. coli enterotoxignica (ECET).
E. coli enteropatognica (ECEP).
E. coli enteroinvasiva (ECEI).
E. coli enterohemorrgica (ECEH).
E. coli con adherencia difusa (ECAD).
E. coli enteroagregativa (ECEAg)
Abreviaciones: SUH, sindrome urmico hemoltico; LT, enterotoxina termo-lbil; ST, enterotoxina termo-estable; CFA, antgeno de factor de
colonizacin; IpaH , antgeno plasmtico invasivo H; eae, intimina; bfp, pilus de adherencia; Stx1 y 2, toxina shiga 1 y 2; hlyA, hemolisina; AAF,
fimbria de adherencia agregativa; EAST1, toxina de E. coli; daaD y C, genes de adherencia disufa.
SHIGELLA

La Shigella spp produce una citotoxina
que tiene 3 funciones diferentes, una
de las cuales es actuar como una
enterotoxina que desencadena el
sistema adenilatociclasa y da lugar a
una diarrea secretora en sus inicios.

DIARREA OSMTICA
La diarrea osmtica es aqulla que se
produce por un incremento de
carbohidratos en el lumen intestinal,
como consecuencia de lesiones en forma
de parches en las vellosidades
intestinales y por la invasin de los
enterocitos de la vellosidad y la
posterior aglutinacin de las vellosidades
afectadas

La necrosis de la porcin superior (apex) de
las vellosidades da lugar a que en un perodo
de 12 a 40 horas, los enterocitos de las
criptas, que son enterocitos secretores,
cubran totalmente la vellosidad y den lugar a
reas donde hay secrecin de lquidos y la
absorcin est disminuida o ausente.
En la medida que las lesiones se hacen ms
extensas tendr lugar una menor absorcin y
se aumentar la secrecin.
Este mecanismo de produccin de diarrea
osmtica es el que provocan los agentes
virales, principalmente los rotavirus

Otro mecanismo de produccin de diarrea
osmtica es el que ocurre por la adhesin
de algunos protozoos al "borde en cepillo"
del enterocito que bloquean la entrada de
agua, electrlitos y micronutrientes lo que
produce un exceso de carbohidratos a nivel
del lumen intestinal, que son atacados por
las bacterias con produccin de cido
lctico, lo cual da lugar a una diarrea
cida que se traduce clnicamente por un
marcado eritema perianal.
Los parsitos que con mayor frecuencia
presentan este tipo de diarrea con
acentuada malabsorcin a los
carbohidratos son la Giardia lamblia,
Cryptosporidium parvum, Ciclospora
cayetanensis y los Microsporidios, aunque
los pacientes inmunosuprimidos presentan
un componente de hipersecrecin.

Tambin puede producirse una diarrea
osmtica cuando se ingiere una
sustancia osmticamente activa de
pobre absorcin, esto puede suceder
cuando se administran purgantes como
el sulfato de magnesia.
Si la sustancia es ingerida con una
solucin isotnica, el agua y los
solutos pasan por el intestino sin
absorberse, y esto da lugar a la
diarrea osmtica.
Este tipo de diarrea se puede observar
en los pacientes con malabsorcin a los
disacridos (lactosa) y en lactantes
alimentados con el seno materno
(exceso de lactosa) o cuando se
administran grandes cantidades de
leche animal o leches muy concentradas

ROTAVIRUS

El gnero rotavirus pertenece a la
familia reoviradae.
Tiene como husped o reservorio al
hombre, primales, caballo, cerdo, perro,
gato, conejo, ratn, vaca, pjaros, etc.
Se clasifican en serogrupos de la A a la
G. Los serogrupos A, B y C son comunes
en animales y humanos mientras que los
D, E y F slo se presentan en animales.
Vellosidades intestinales normales y
alteradas por accin del rotavirus
El grupo A es el agente ms comn en
gastroenteritis en nios de 6 - 24
meses .
Su material gentico est formado por
ARN
Se encuentra formado por una doble
cpsida


Mecanismos de produccion de diarrea
Se han propuesto los siguientes:
Mal absorcin secundaria a la
destruccin de enterocilos.
Alteraciones en el balance de fluidos
transepitelial.
Isquemia vellosa local.

DOSIS INFECTIVA DE ALGUNOS
PATGENOS ENTRICOS

Bacterias:
Salmonella 10
5

Campylobacter spp 10
2
-10
5

E coli 10
8


Shigella 10-10
2

Vibrio cholerae 10
8
Protozoos
Giardia lambia 10-10
2
Cryptosporidium parvum 10-10
2

DIARREA CON SANGRE
Diarrea con sangre invasiva
La diarrea con sangre invasiva tiene como
prototipo a la Shigella, aunque tambin puede
ser producida por otros agentes bacterianos
enteropatgenos como son: Escherichia coli
enteroinvasiva, Salmonella, Campylobacter
jejuni, Yersinia enterocoltica y Vibrio
parahemolyticus
SHIGELLA
La diarrea invasiva por Shigella se produce
cuando sta es ingerida y vence las
barreras de resistencia inespecficas del
husped, tales como la motilidad intestinal,
la flora normal del intestino y el moco.
La enterotoxina induce cambios en la
motilidad intestinal lo que favorece la
colonizacin del intestino.
Existen evidencias de que en la flora
normal del colon, las proteasas y
glucosidasas pueden modificar el epitelio
colnico al mejorar la adherencia de la
Shigella.
El gnero Shigella produce una potente
toxina que posee efectos enterotxicos,
citotxicos y neurotxicos. La Shigella
dysenteriae 1 (Sd1) produce la mayor
cantidad de toxina Shiga, mientras que
otras especies elaboran concentraciones
ms pequeas de una toxina similar a la
toxina Shiga.

S. sonnei pases desarrollados
S. flexneri pases en desarrollo
S. dysenteriae infecciones ms graves
S. boydii
La Shigella penetra en el tubo digestivo y
produce una invasin superficial, atraviesa
las barreras propias del organismo,
penetra en las clulas epiteliales
intestinales (enterocitos) y da lugar a
lesiones inflamatorias y en ocasiones
ulceraciones en la porcin distal del leon
y, de forma ms marcada, en el colon.
Una vez en el interior del enterocito
prolifera all o en la lmina propia y
produce una citotoxina.
El organismo, como una respuesta
inflamatoria, moviliza hacia la circulacin
sangunea una serie de elementos como
linfocitos, plasmocitos y leucocitos
polimorfonucleares (LPN) con la finalidad
de neutralizar al agente agresor

La toxina Shiga tiene varias acciones, la
primera es la de actuar como una
enterotoxina y desencadenar el sistema
adenilatociclasa, lo que da lugar a una
diarrea secretora en sus inicios, con
prdidas elevadas de agua y electrlitos,
que pueden producir una deshidratacin.
Otra de las acciones de la toxina Shiga,
es aquella dependiente de las subunidades
que la componen. As la subunidad A es la
que acta inactivando los ribosomas 60S,
que inhiben la sntesis de protenas y las
subunidades B forman parte de la
molcula que ataca a las clulas de la
membrana.
Este efecto citoltico de la toxina destruye
al enterocito en pocas horas, ocasiona
ulceraciones en la mucosa, y da lugar a la
produccin de heces con moco, pus y
sangre con LPN; la otra accin de la toxina
es la de comportarse como una neurotoxina
y producir edema y hemorragias como
consecuencia del dao ocasionado en el
endotelio de los pequeos vasos del sistema
nervioso central


ESCHERICHIA COLI ENTEROINVASIVA
Su mecanismo patognico es muy similar al
de la Shigella, tiene la capacidad para
colonizar, invadir y destruir los enterocitos
del colon, propiedades que se codifican
genticamente por ADN cromosomal y de
plsmidos.
La ECEI posee un plsmido de 120
mdaltons que guarda cierta homologa con
el plsmido de virulencia de la Shigella.
Elabora una enterotoxina que se presenta
con mayor intensidad en presencia de un
ambiente bajo en hierro.

SALMONELLA NO TIFODICA,
CAMPYLOBACTER JEJUNI Y
YERSINIA ENTEROCOLTICA
Estos agentes bacterianos producen
diarrea con sangre y por translocacin de
la mucosa seguida por proliferacin
bacteriana en la lmina propia y en los
ganglios linfticos mesentricos.

DIARREA CON SANGRE NO INVASIVA
ESCHERICHIA COLI
ENTEROHEMORRGICA
Las cepas de serotipo O157H7 elaboran 2
potentes citotoxinas que destruyen las
clulas Vero, por lo que reciben el nombre
de verotoxinas (VT-1 y VT-2).117,118
Estas toxinas estn relacionadas, biolgica
y estructuralmente, con la toxina Shiga
sintetizada por la Shigella dysenteriae tipo
l (Sdl) por lo que se propuso la
denominacin de toxinas similares a la
toxina Shiga (SLT-1 y SLT-2).
El aspecto clnico ms relevante de la
ECEH es su habilidad para causar el
sndrome hemoltico urmico

La ECEH presenta 3 mecanismos
patognicos caractersticos:
Adherencia mediada por un plsmido
que codifica sus fimbrias.
Lesiones de unin y destruccin
esfacelada idnticas a las que produce
la ECEP y mediadas por un gene
cromosomal similar a la ECEP eae.
Produccin de 1 2 toxinas similares
a la toxina elaborada por la Shigella
dysenteriae tipo 1 y denominadas
toxinas parecidas a la toxina Shiga I
y II (SLT-1 y SLT-2).

DIARREA
OSMOTICA
GAP osmtico
fecal : 290 - 2
(Na+ + K+) fecal

Aumentado > 100


(Na fecal < 60)
DIARREA
SECRETORIA
GAP osmtico fecal
: 290 - 2 (Na+ +
K+) fecal

Disminuido < 50


(Na fecal >90)
CARACTERISTICAS DE LA DIARREA AGUDA
SEGN LA ETIOLOGIA

Germen Edad Fiebre Respiratorio Neurolgico Vmitos Heces Dolor A DH
Rotavirus < 2 a +/- + - + lquidas +/- +
no sangre
Salmonella todas + - +/- +/- Moco y + +/-
sangre, L
Shigella > 2 a + - + +/- Moco y ++ +/-
sangre , L
Campilob. < 1 a +/- - - +/- Moco y + +/-
sangre+/- , L
Aeromon. < 2 a +/- - - +/- lquidas +/- -
moco y
sangre, L
E. Coli < 1 a +/- - - + liquidas +/- +
Toxignico no sangre, L-

E. Coli todas + - - +/- moco y + -
Invasivo sangre, L
Diarrea persistente
de origen infeccioso
Diarrea persistente / crnica
Origen infeccioso
Causas no infecciosas:
Enfermedad celiaca
Sprue tropical
Enfermedad inflamatoria intestinal
Colitis alrgica
Intolerencia a variados carbohidratos
Fibrosis qustica

Diarrea persistente
infecciosa
Epidemiologa
Factores de riesgo
Fisiopatologa
Agentes etiolgicos / diagnstico
Manejo


Diarrea persistente (DP)
Se estima que 3-20% de los episodios
de diarrea aguda en nios menores de 5
aos se hacen persistentes ( 14 das).

La diarrea persistente es responsable
del 30-50% de muertes por diarrea en
pases en vas de desarrollo.
Child Health Research Project, 1997
Andrade et al, 2000
Diarrea persistente (DP)
Es el resultado de:
Una infeccin no resuelta
Multiples infecciones consecutivas
Malabsorcin secundaria (lactosa)
Sndrome post-infeccioso


Nataro & Sears. Ped Infec Dis J, 2001
Factores de riesgo - DP
Desnutricin
Inmunosupresin
Edad temprana (< 6 meses)
Bajo peso al nacer
Episodios previos de diarrea aguda
Ausencia de lactancia materna
Otros: infeccin sistmica, pausa
prolongada en alimentacin, uso de
antibiticos.
Lanata et al, 1991; Baqui et al, 1993, Lima et al, 2000
DP y desnutricin
La diarrea exacerba la desnutricin y
sta a su vez predispone a un incremento
en el nmero y duracin de los episodios
de diarrea.

Los nios desnutridos tienen 3 a 5 veces
ms riesgo de desarrollar DP que los
nios no desnutridos.
Razn de ventaja (OR) por orden de
importancia
Episodios previos de DP OR=20.33
Estado nutricional <3p OR=19.44
Lactancia materna <1m OR=16.94
Infeccionas mixtas OR=5.66
Episodios previos de EDA OR=4.22
Aislamiento de enteropatgenos OR=1.94

La deficiencia de micronutrientes y
vitaminas en los desnutridos promueve el
mantenimiento de la diarrea, una vez que
estos participan de funciones inmunolgicas
y reparadoras del epitlio mucoso
intestinal.
La deficiencia de zinc, VITAMINA A,
piridoxina y cido flico alteran la
inmunidad celular.
Algunos estudios sugieren que la
deficiencia de aminocidos especficos
como la arginina y la glutamina puedan
estar envueltos en esa deficiencia
inmunolgica
Fisiopatologa - DP
Crculo vicioso exacervado por
desnutricin, pobreza, mala higiene,
contaminacin ambiental, malas prcticas
alimenticias y destete temprano.

Resultado final: dao de la mucosa
intestinal con anormalidades morfolgicas y
funcionales: alteracin de la funcin
digestiva, absortiva y de barrera.
Ochoa et al. Sem Pediatr Infect Dis, 2004
Fisiopatologa - DP
La interaccin entre el sistema inmune y el
intestino parece ser clave para el desarrollo
de DP.

Estudios con ciertos patgenos (EAEC,
Cryptosporidium) sugieren que la inflamacin
de la mucosa intestinal juega un papel
importante en el desarrollo de DP.
Ochoa et al. Sem Pediatr Infect Dis, 2004
DIARREA INFECCIOSA
ENTEROPATIA
DIARREA PERSISTENTE
MALNUTRICION
INMUNODEFICIENCIA
DEF. MICRONUTRIENTES
TTO. INADECUADO
REINFECCION
LESION PROLONGADA
DE LA MUCOSA
MALABSORCION DESNUTRICION
SOBRECRECIMIENTO
BACTERIANO
HORMONAS
ENTERICAS
INTOLERANCIA
A MULTIPLES PROTEINAS
REPARACION INEFECTIVA
DE VELLOSIDADES
MALABSORCION
PROTEINAS GRASAS CARBOHIDRATOS
DESNUTRICION
CAPTACION AUMENTADA
DE MACROMOLECULAS
HIPERSENSIBILIDAD
A PROTEINAS

Agentes etiolgicos - DP
Parsitos
Cryptosporidium
Giardia
Cyclospora
Microsporidium
Bacterias
E. coli enteropatgena (EPEC)
E. coli enteroagregativa (EAEC)
Cryptosporidum parvum
Infeccin vara desde
colonizacin asintomtica
hasta diarrea profusa
persistente.
Patgeno importante en
pacientes
inmunocompetentes e
inmunodeficientes.
Chappell & Okhuysen, 2002
Oocitos (Tincin acido-
alcohol resistente
modificada)
* ELISA
* Cryptosporidum parvum
Infeccin durante la infancia puede
afectar severamente el crecimiento del
nio (Checkley et al, 1998).
Infeccin en los primeros aos de vida
est asociada a alteracin en la funcin
cognitiva del nio (Guerrant et al, 1999)
Infeccin asintomtica esta asociada a
malnutricin (Checkley et al, 1997 y 1998).

Giardia lamblia
Infeccin puede ser
asintomtica, aguda,
intermitente o persistente
con malabsorcin y prdida
de peso.
Brotes epidmicos en
guarderias infantles

Ali & Hill, 2003
Trofozoito (tincin
tricrmica)
* ELISA
Giardia lamblia
Infeccin durante la infancia puede
afectar severamente el crecimiento y
funcin cognitiva del nio (Berkman. Lancet, 2002)

En contraste con nios desnutridos,
aquellos con buen estado nutricional
manifiestan menos signos de malabsorcin
(Moya-Camena et al, 2002).
Cyclospora cayetanensis
Oocitos (Tincin acido-
alcohol resistente
modificada)
Infeccin es endmica
en varios pases.
Nios son afectados
ms que adultos.
Nios de nivel socio-
econmico bajo pueden
tener sntomas leves o
infeccin asintomtica.
Shields & Olson, 2003
Microsporidium
Micro esporas (Tincin
tricrmica modificada)
* PCR
Enterocytozoon
bieneusi y
Encephalitozoon
intestinalis principales
patgenos intestinales.
Causa importante de
diarrea en pacientes
HIV

Shields & Olson, 2003
E. coli enteropatgena (EPEC)
Produce diarrea aguda
acuosa y persistente
en nios (<1 ao).
Diarrea persistente
esta asociada a
desnutricin.
Nataro & Kaper, 1998
Adhesin y efacelamiento
* Adherencia a clulas HEp-2
* PCR
E. coli enteroagregativa (EAEC)
Produce diarrea aguda
(8-30%) y persistente
(20-30%) en nios.
Diarrea del viajero
Diarrea en pacientes
con HIV.

stacked-brick
* Patrn de adherencia en
clulas HEp-2
* PCR
Nataro JP, 2005
DP en pacientes con HIV
Pacientes HIV con CD4 < 200:
Microsporidium
Citomegalovirus
Cryptosporidium
Mycobacterium avium
intracellulare


Oldfield EC, 2002
MANEJO - DP
Requiere equipo multidisciplinario.
Incluye:
1. Terapia de rehidratacin oral
2. Manejo nutricional
3. Micronutrientes
4. Agentes antimicrobianos


1. Terapia de rehidratacin oral
Crucial en diarrea aguda y persistente
Continua el debate sobre la concentracin
ideal de sodio, osmolalidad, uso de
sustratos complejos (cereales o polmeros
de glucosa)
SRO de baja osmolalidad (224 mmol/L) es
ms efectivo que el SRO estandar
(311mmol/L) en DP.
Dutta et al, 2000 y 2001
2. Manejo nutricional
Crucial en DP.
Algoritmo con 80% xito (WHO, 1996):
Dieta con cereales, aceite vegetal, leche
animal o yogurt
Dieta sin lactosa, cereales son remplazados
por azucares sencillos.
Uso de probiticos
Lactancia materna exclusiva.
3. Micronutrientes
Nios con DP y desnutricin tienen deficiencia
de vitamina A, zinc, cido flico, cobre y
selenio.
Suplementacin con zinc reduce duracin de la
diarrea y mortalidad por DP.
Zinc + vitamina A reducen prevalencia de DP.
Acido flico no recomendado de rutina

Black RE, 2003
4. Agentes antimicrobianos

Cryptosporidium: nitazoxanida
Giardia: metronidazol o nitazoxanida
Cyclospora: TMP/SMZ
Microsporidium: albendazol
EPEC y EAEC: TMP/SMZ, ciprofloxacina,
rifaximina

Importante: manejo de infecciones extra-
intestinales (ITU, sepsis, neumona)
NO DAR
Refrescos carbonatados
Gatorade
Jugos y sopas artificiales
Gelatina
Q-AID
Jugos naturales con azucar
Te con azucar
Alimentos con alto contenido en fibra
* RESUMEN - DP
Patognesis y manejo de DP es complejo.
Muchos patgenos pueden producir DP.
Esta infeccin puede afectar el crecimiento, el
estado nutricional y el desarrollo cognitivo del
nio.
Algunos patgenos de DP pueden afectar el
crecimiento del nio an en ausencia de diarrea.

http://content.nejm.org/cgi/content/full/350/
1/38
La nica forma de seguir aprendiendo,
es enseando...

Gabriel Garca Mrquez.