CATEDRA DE

MICROBIOLOGÍA
GRUPO: 11
CURSO: P2

INTEGRANTES:

ANDRÉS ANALUIZA
MARCO CHASIPANTA
GERALD DÚTAN
ALEXANDER SUIKOSWSKI
ESTAFILOCOCOS
ESTAFILOCOCOS
Células esféricas
gram positivas,
fermentadoras de
carbohidratos.
Algunos miembros de
la flora normal de la
piel o mucosa.
Contiene al menos 35
especies.
Género staphylococcus
Se divide en tres
grupos de importancia
clínica:
Staphylococcus
aureus (coagulasa
positiva)
Staphylococcus
epidermidis
(coagulasa
negativa)
Staphylococcus
saprophyticus
(infecciones en vías
Morfología e
identificación
Microorganismos
característicos:
 Células esféricas de
casi 1µm de
diámetro.
 Los cocos jóvenes
fuertemente gram
positivos
 Bajo efectos de
fármacos como la
penicilina sufren lisis
 Sus colonias pueden
ser de color amarillo
rojo o naranja

cultivo
En condiciones
aeróbicas o
microaerofílicas
Con mayor rapidez a
37˚
Muchas colonias toman
coloración después de
su incubación
prolongada
Los peptostreptococcus
es anaeróbicos muy
parecidos a los
estafilococos aerobios
Características del
crecimiento
Producen catalasa
Fermentan
carbohidratos
Producen ácido láctico
sin gas
Resistentes a la
desecación y al
cloruro de sodio al
9%
Susceptible a muchos
antimicrobianos

Clasificación de la
resistencia hacia
antimicrobianos
1)La producción de β- 4)La resistencia en S.
lactamasa resiste a aureus hacia la
varias penicilinas (G, vancomicina
ampicilina , ticarcilina, 5)La resistencia mediada
piperacilina y por plásmido a
fármacos similares). tetraciclinas,
2)Resistencia a la nafcilina eritromicinas,
( por el gen mecA aminoglucósidos es
codificador de la frecuente en
proteína PBP2 o estafilococos.
PBP2a) 6)La tolerancia creada por
3)Incremento de síntesis en un estafilococo no es
la pared celular, S. mas que la adaptación
aureus susceptibilidad del cuerpo a la
intermedia a la permanencia del
vancomicina, son estafilococo; a veces,
nafcilina-resistentes y la tolerancia puede
a atribuirse a falta de
variación
Un cultivo de
estafilococos
contienen algunas
bacterias diferentes
del resto de la
población como:
tamaño de la
colonia, hemólisis,
pigmento,
elaboración de
enzimas, resistencia
a los fármacos y su
patogenecidad.
Estructura antigénica
Contienen:  Teicoicos, polímeros
 En pared celular: de glicerol o
 Polisacáridos fosfato ribitol.
 Proteínas  La proteína A
antigénicas (importante en
 Otras sustancias muchas cepas).
 Exoesqueleto:  Contienen coagulasa
 Peptidoglucano (La sobre la superficie
exposición a un de la pared celular.
ácido fuerte o
lisozima destruye 

a los
peptidoglucanos,
importante en la
patogénesis ya
que induce a la
producción de
Enzimas
CATALASA OTRAS ENZIMAS
 

 Convierte el  Hialuronidasa o
peróxido de factor de
hidrógeno en propagación.
agua y oxígeno.  Estafilocinasa
 productor de
fibrinólisis.
COAGULASA Y  Estreptocinasa
FACTOR DE  Proteinasas
AGRUPAMIENTO  Lipasas
 La coagulasa se  Β - lactamasa
une con la
protrombina,
iniciando la
polimerización
de fibrina.
 El factor de
Toxinas
 LEUCOCIDINA
 EXOTOXINAS


 Toxina de dos
 α toxina es una
componentes
hemolisina potente.
 Puede destruir
 β – toxinadegrada a la
leucocitos humanos y
esfingomielina. de conejos
 γ - toxina disuelve los  Es un factor de
eritrocitos humanos. virulencia en
 δ - toxina es infecciones adquiridas
heterogénea y se en la comunidad
disocia en causada por el S.
subunidades en aureus
detergentes no
iónicos.
 Hemolisina γconsta de
dos, proteínas que
forman la
leucocidina
Panton – Valentine
produciendo 6 toxinas
proteicas capaces de
 Toxinas
TOXINAS EXFOLIATIVAS TOXINA DEL SÍNDROME DE
 CHOQUE TÓXICO

 Epidermolíticas de S.
aureus una A y B  Toxina – 1 similar a los
 Dos proteínas distintas enterotoxinas F.TSST –
del mismo peso 1 (superantígeno)
molecular  TSST – 1 se une a las
 epidermolítica A moléculas MHC tipo II
producto de un gen y y producen
es termosensible estimulación de las
mientras que, células T
epidermolítica B es  La toxina se asocia con
mediada por fiebre.
plásmidos y  El gen que codifica
termolábil. TSST – 1 se identifica
 alrededor del 20% de
los S. aureus.

Toxinas
ENTEROTOXINAS

Hay varias ( A-E, G-I,
K-M)
Igual que el _TSST –
1 es un
superantígeno.
Es termosensible y
resistente a las
enzimas
intestinales.
La ingestión de 25µg
de enterotoxinas B
provoca vómito y
Patogénesis
El S. epidermidis es uno 
de los miembros La S. saprophyticus es
normales de la piel no pigmentado
humana, aparato resistente a la
respiratorio y novobicina y no
gastrointestinal. hemolítica causante
de las infecciones en
El S aureus invasivo las vías urinarias.
produce coagulasa
genera pigmento
amarillo y hemólisis.
Los S. epidermidis no
son patógenos por lo
cual son coagulasa –
negativa pueden
infectar prótesis
ortopédicas o
cardiovasculares
Regulación de las
determinantes de virulencia
Regulada por varios El agr controla la
sistemas sensibles a actividad del gen.
señales ambientales. Controla las adhesinas
Un par de proteínas de de superficie (proteína
dos componentes, una A, coagulasa, y
cinasa sensor y un proteína ligadora de
regulador de fibronictina)
respuesta. Producción de
S. aureus contiene exoproteínas (toxinas
sistemas de 2 como la TSST- 1)
componentes, el agr y 
otros como saeRS,
srrAB, arlSR y lytRS.
Con densidades bajas:
El promotor P2 se encuentra inactivo
Disminuye la transcripción de proteínas
transmembranas
AgrB
Péptidos precursor
AgrD
Sensor transmisor
AgrC
Regulador de la transmisión AgrA
conforme la densidad aumente incrementa las
fases estacionarias de crecimiento.
El AgrA es una proteína de unión al DNA que activa
a los promotores P2 y P3
El P3 inicia la transcripción de la hemolisina δ y de
un efecto llamado RNAIII.
 Agr también se controla por medio de una proteína
de unión al DNA llamada sarA y posiblemente
por otros sistemas regulatorios.
 Sae son exoproteínas de S. aureus
 srrAB respuesta respiratoria estafilocócica
 arLS sensor del locus relacionado a autolisis
 Sae es esencial en la producción de α – toxina, β –
hemolisinas y coagulasa, con una actividad
dependiente del agr.
 srrAB también es influyente para control de
factores de virulencia.
 El locus lytRS también se encuentra en el proceso
de autólisis.
Patología
El S. aureus puede producir:
Necrosis tisular
Coagulasa para solidificar la fibrina alrededor
de la herida y a su vez en el interior en los
linfáticos
La supuración focal (absceso) es característico
de los estafilococos.
Pueden propagarse a través de los linfáticos y
el torrente sanguíneo a otras partes del
cuerpo.
En la osteomielitis el foco primario de
crecimiento del S. aureus puede estar en un
vaso sanguíneo terminal .
S aureus causa:

 Necrosis tisular
 Neumonía
 Meningitis
 Empiema
 Endocarditis o sepsis

Los estafilococos de
escasa invasividad
participan en
infecciones cutáneas .
Los cocos aeróbicos
(peptostreptococcus)
participan el las
infecciones
anaeróbicas mixtas.
Los estafilococos
también causan
enfermedades por
las toxinas.
La exfoliación bulosa,
el síndrome de piel
escaldada se
atribuye a la
producción de
toxinas exfoliativa.
Datos Clínicos
La infección con el S.
aureus también puede
ser resultado de la
contaminación de una
herida; puede ser
heridas
postoperatorias o
infección después de
traumatismo, si se
disemina y sobreviene
bacteriemia puede
producir endocarditis;
osteomielitis
Hematógena aguda,
meningitis o infección
La intoxicación
alimentaria causada
por enterotoxina
estafilocócica se
caracteriza por un
período de
incubación (1 – 8H)
Nauseas graves
Vómito
Diarrea
Mialgia
Erupción
escarlatiniforme
Hipertensión con
insuficiencia renal y
cardiaca en casos
El S. aureus asociado
con el síndrome de
choque tóxico que
se puede encontrar
en:
Vagina
Tapones
Heridas
Garganta
casi nunca en
torrente
sanguíneo.
Pruebas Diagnosticas de
laboratorio
MUESTRAS


Frotis superficiales
Pus
Sangre
Material aspirado o
LCR.

Frotis


Frotis de pus
teñidos se
observan
estafilococos
típicos, cocos
Grampositivos.
No posible
determinar
microorganismos
saprófitos (S.
epidermidis) de
los patógenos ( S.
aureus).
Cultivo


 Muestras a 37˚C en
placas de agar
producen colonias en
18 horas.
 El S. aureus fermenta
manitol.
 Muestras
contaminadas de
flora mixta puede
cultivarse con 7.5%
de NaCl.
 La sal no inhibe al S.
aureus
 El agar sal y manitol se
emplean para
detectar portadores
S. aureus, se utiliza
también en
Pruebas de catalasa
Utilizada para la
búsqueda de
enzimas del
complejo
citocromo
oxidasa.
Se coloca peróxido
de hidrógeno al
3%
La formación de
burbujas
( producción de
oxígeno)
indicativo de la
Pruebas de coagulasa
Los estafilococos
coagulasa –
positivos patógeno
para humanos.
Los microorganismos
coagulasa –
negativos del grupo
S. epidermidis
pueden infectar las
prótesis.
Pruebas de susceptibilidad
La resistencia a la penicilina G puede
predecirse con una prueba positiva para β –
lactamasa.
90% del S. aureus producen β – lactamasa
S. aureus resistente a la nafcilina en 35% y
75% en S. epidermidis aislados.
La resistencia a la nafcilina es producto de la
presencia de mecA (codificador de unión con
la penicilina).
Los estafilococos crecen en agar Mueller –
Hinton conteniendo 4% de NaCl y 6 µg/mL de
oxacilina típicamente mecA – positivos.
Pruebas Serológicas y de
tipificación Para el S. aureus tiene
poco valor práctico.
 Los patrones de
susceptibilidad son
importante en el
seguimiento de las
infecciones
producidas por S.
aureus.
 Para determinar los S.
epidermidis aislados
 Las técnicas de
tipificación se utilizan
para la diseminación
de las clonas de S.
aureus
 La electroforesis en gel
y la secuencia
Tratamiento

La infección cutánea Es difícil erradicar los

múltiple grave se estafilococos debido a
presenta con mayor que los
frecuencia. microorganismos
Los pacientes son desarrollan con
administrados con rapidez resistencia a
corticosteroides. muchos fármacos.
En el acné las lipasas Bacteriemia,
de los estafilococos y endocarditis o
corinebacterias neumonía producidas
liberan ácidos grasos, por el S. aureus
el tratamiento es a requieren de
largo plazo empleando tratamientos
tetraciclinas. prolongados con
penicilina intravenosa
resistente a la β –
lactamasa.
Las infecciones de S.
epidermidis es difícil
de curar debido a que
se presenta en las
prótesis.
En comparación con la
S. aureus presenta el
75% de cepas con
mayor resistencia a la
nafcilina.
Las cepas de S. aureus
son resistentes a la
penicilina G, son
susceptibles a
penicilinas resistentes
(β – lactamasa,
La resistencia a la
nafcilina es
independiente de la
producción de β –
lactamasa su
incidencia varia.
Antibióticos como el
linezolid, la
doptomicina y la
quinupristina /
dalfopristina se
reserva para
pacientes graves por
estafilococos
resistentes o en
pacientes alérgicos.
Epidemiología y control
La propagación por En hospitales las
contacto adquiere áreas de mayor
importancia el los riesgo de
hospitales. estafilococos son:
La asepsia controla la Los cuneros
propagación en los UCI
hospitales pero los Quirófanos
portadores de Salas de
estafilococos tienen quimioterapia
pocos métodos de En estos sectores
prevención actúa con mayor
facilidad el S. aureus
patógeno
“epidémico”.
El S. aureus meticilino resistente estaba
confirmado exclusivamente en el ámbito
intrahospitalario. La diseminación mundial de
algunos clones del S. aureus resistente
meticilina adquirida en la comunidad (SARAM
– AC) ha incidido el caso de enfermedades de
la piel, tejidos blandos y neumonía
necrotizante. Estas cepas parecen ser más
virulentas.
Los cultivos de SARM – AC se caracterizan por
la presencia de leucocidina Panton – Valentine
y por la presencia del cromosoma
estafilocócico mectipo IV, lo que explica la
mayor susceptibilidad a otros agentes
antibacterianos comparados con las cepas
nosocomiales de SARM.
ESTREPTOCOCOS
INTRODUCCIÓN

Son bacterias
esféricas
Grampositivas.
Por lo general forman
pares de cadenas
durante su
crecimiento.
Algunos son
miembros de la flora
bacteriana normal,
otros se asocian con
enfermedades
humanas
importantes.
Clasificación De Los
Estreptococos
 La clasificación de los estreptococos en
categorías principales se ha basado
en una serie de observaciones:

 Morfología de la colonia y reacciones
hemolíticas sobre agar sangre.
 Especificad serológica de la
sustancia especifica de grupo
de la pared celular y otros
antígenos capsulares o de la
pared celular.
 Reacciones bioquímicas y resistencia
a factores físicos y químicos.
 Características ecológicas.
 También se emplean otras pruebas
bioquímicas y de genética para
estudiar la interrelación de las
especies estreptocócicas entre
HEMOLISIS


 Capacidad de causar
hemolisis en células
rojas in vitro en
diferentes grados
 α-hemolisis (Lisis
incompleta de
eritrocitos)
 β-hemolisis (Disrupción
completa de los
eritrocitos)
 Otros estreptococos no
tienen capacidad
hemolítica
SUSTANCIA GRUPO -
ESPECÍFICA (CLASIFICACIÓN
DE LANCEFIELD)
 Los carbohidratos contenidos dentro de la pared de muchos
estreptococos forman la base de la clasificación serológica en
los grupos de Lancefield A-H K-U

 Grupo A: ramnosa-N- acetilglucosamina
 Grupo B: ramnosa - glucosalina
 Grupo C: ramnosa -N- acetilgalactosamina
 Grupo D: glicerol del acido Teicoicos que contiene D- alanina y
glucosa.
 Grupo F: glucopiranosil -N-acetilgalactosamina.


 La clasificación se suele llevar a cabo solo para los grupos A, B, C, F

y G, los cuales causan enfermedades en humanos y para los
que existen reactivos útiles.

POLISACARIDOS CAPSULARES

La especificidad
antigénica de
los
polisacáridos
capsulares se
emplea para
clasificar el S.
pneumoniae
en 84 tipos y
para tipificar
los
estreptococos
del grupo B
(S.
 Sustancia grupo-específica
(clasificación de Lancefield)


 Los carbohidratos contenidos dentro de la pared de muchos

estreptococos forman la base de la clasificación serológica
en los grupos de Lancefield A-H K-U (grupo determinado
por un amino azúcar)
 Grupo A: ramnosa-N-acetilglucosamina
 Grupo B: ramnosa-glucosalina
 Grupo C: ramnosa-N-acetilgalactosamina
 Grupo D: glicerol del acido Teicoicos que contiene D-alanina y
glucosa
 Grupo F: glucopiranosil-N-acetilgalactosamina
 La clasificación se suele llevar a cabo solo para los grupos A, B,
C, F y G, los cuales causan enfermedades en humanos y
para los que existen reactivos útiles.
Nombre Sustancia Hemolisis Hábitat Criterios Importantes Enfermedades
Especifica de de Laboratorio Comunes e
Grupo Importantes

Streptococus A β Garganta, piel Colonias grandes (> 0.5 Faringitis, impetigo,

Pyogenes mm), prueba PYR fiebre reumatica,
positiva, inhibido por glomerulonefritis
bacitracina

Streptococus B β Aparato genital Hidrólisis del hipurato, Sepsis y meningitis

Agalactiae CAMP positiva neonatal

Streptococcus C, G β (Infecciones Garganta Colonias grandes (> 0.5 Faringitis,

Dysgalactiae en humanos), mm) infecciones
Subespecie α, ninguna piogenicas similares
Equisimilis, a las de los
otros estreptococos del
grupo A
Nombre Sustancia Hemolisis Hábitat Criterios Importantes Enfermedades
Especifica de de Laboratorio Comunes e
Grupo Importantes

Enterococcus D No, α Colon Crecimiento en Abscesos

Faecalis ( y otros presencia de bilis, abdominales,
enterococos) hidroliza esculina, no infeccion del
crece en NaCl 6.5%, aparato urinario,
PYR positivo endocarditis

Streptococcus D No Colon Crecimiento en Endocarditis,

Bovis (no presencia de bilis, comunmente
enterococo) hidroliza esculina, no aislado de la sangre
crece en NaCl 6.5%, en el cancer de
descompone el almidon colon

Grupo de F (A, C, G) y no α, β, no Garganta al Colonis pequeñas (<0.5 Infecciones

Streptococcus tipificables colon, aparato mm) antes de especies β piogeneas, incluso
Anginosus (S. genital hemoliticos. Los del absceso cerebral
intermedius, S. femenino grupo A son resistentes
constellatus, a bacitracina y PYR
Grupo S. milleri) negativos. Patron de
fermentacion de
carbohidratos
Nombre Sustancia Hemolisis Hábitat Criterios Importantes Enfermedades
Especifica de de Laboratorio Comunes e
Grupo Importantes

Estreptococos Habitualmente α, no Boca, garganta, Resistente a optoquina Caries dental (S.

Viridians (muchas no tipificado o hemolisis colon, aparato Colonias no solubles en mutans),
especies) intipificable genital bilis endocarditis,
femenino Patron de fermentacion abscesos (con
de carbohidratos muchas otras
especies de
bacterias)

Streptococcus Ninguno α Garganta Susceptibles a optoquina Neumonia,

Pneumoniae Colonias solubles en bilis meningitis,
Reaccion de Quelung endocarditis
positiva

Peptostreptococos Ninguno α, no Boca, colon, Anaerobios obligados Absceso (con otras

(muchas especies) aparato genital multiples especies
de bacterias)
 Estreptococos De
Particular Interés
Medico
Streptococcus pyogenes o
estreptococo β-hemolítico Grupo A



Este es un patógeno
considerado prototipo
de afección humana.


Morfología e
identificación


A.Microorganismos Típicos 
  Las cepas de los grupos A, B
y C producen capsulas
 Los cocos individuales son compuestas de acido
esféricos u ovoides y se hialurónico que impide la
disponen en cadenas, con fagocitosis.
frecuencia los miembros
 La pared celular tiene
de esta cadena presentan
un aspecto diplocócico y proteínas, carbohidratos y
en ocasiones formas peptidoglucanos.
parecidas a bacilos.  Los Pili se prolongan a través
 Son Grampositivos, pero se de la cápsula, contienen
tornan gramnegativos en parte proteína M y
conforme el cultivo están cubiertos de acido
envejece y las bacterias lipoteicoico.
mueren.
Cultivo

La mayoría de
estreptococos
crecen en medios
sólidos en colonias
discoidales de 1 o
2 mm de diámetro.

Características del
crecimiento
 La energía se obtiene
principalmente por
aprovechamiento de
azucares.
 Los requerimientos nutritivos
varían entre las diferentes
especies.
 Los patógenos humanos son
mas exigentes y requieren
una variedad de factores de
crecimiento.
 El crecimiento y la hemolisis se
favorecen por incubación en
10% de CO2 y a una
temperatura de 37 ºC.
 La mayoría de estreptococos
son anaerobios facultativos,
Variación

Las cepas de S.
Pyogenes, cuyas
colonias pueden
aparecer mate o
brillantes suelen
contener mucha
proteína M
(virulentos), las
colonias que
aparecen brillantes
producen poca
cantidad de proteína
M (no virulentos)
Estructura Antigénica
 Proteína M



 Es un factor importante de virulencia para el S. pyogenes.

 En ausencia de anticuerpos específicos tipo M pueden
resistir la fagocitosis y la inmunidad a la infección con
estreptococos del grupo A se relaciona con la presencia
de anticuerpos específicos a la proteína M puesto que
existen mas de 150 tipos de esta proteína.
 Los grupos C y G tienen genes análogos a los del grupo A
para la proteína M.
 Existen dos clases estructurales de proteína M (I y II).
 Los dominios antigénicos de la proteína M clase I muestran
reacción cruzada con el músculo cardiaco humano y esta
proteína puede ser un determinante de virulencia para la
Sustancia T


No tiene
interrelación con
la virulencia.
Es acido lábil y
termolábil y
permite la
diferenciación de
ciertos tipos de
estreptococos por
aglutinación con
antisueros
específicos.
Hay otro antígeno
de superficie
 Nucleoproteínas


La extracción de
los estreptococos
produce mezclas
de proteínas y
otras sustancias
denominadas
sustancias P con
escasa
especificidad
serológica.

 Toxinas y Enzimas
S. Pyogenes elabora mas de 20

 Hialuronidasa
productos extracelulares 

antigénicos:  La Hialuronidasa desdobla

el acido hialurónico,
 Estreptocinasa (Fibrinolisina) componente
 sustancia que transforma el importante de la
plasminógeno del plasma sustancia
humano en plasmina, fundamental del
enzima proteolítica activa tejido conjuntivo, por
que digiere la fibrina y otra lo tanto ayuda a la
proteinas. propagación de los
microorganismos
 Estreptodornasa infectantes.
 Desoxirribonucleasa
estreptocócica
despolimeriza el ADN.
 En el desbridamiento
enzimático se emplean
mezclas de
 Exotoxinas Pirógenas (Toxina
Eritrógena)


 Existen 3 tipos exotoxinas

pirógenas estreptocócicas: A, B
y C.
 La exotoxina A es la mas
estudiada, producida por
estreptococos del grupo A que
portan un fago lisogénico, es un
súper antígeno, se ha asociado
con el Síndrome de choque
toxico estreptocócico y con la
Fiebre escarlatina.
 La exotoxina C también puede
contribuir al síndrome, mientras
que la función de la exotoxina B
no es clara.
 Las exotoxinas pirógenas
estimulan a las células T que
 Difosfopiridina
nucleotidasa


Esta sustancia
puede
relacionarse con
la capacidad de
los organismos
para matar los
leucocitos.
 Hemolisinas


 El S. Pyogenes elabora 2 tipos de

hemolisinas.
 La Estreptolisina O es activa.
 hemolíticamente en estado reducido
pero se inactiva con prontitud en
presencia de oxigeno.
 La Antiestreptolisina O es un
anticuerpo que aparece en
humanos luego de la infección con
cualquier estreptococo que
produzca Estreptolisina O, Este
anticuerpo impide la hemolisis por
la Estreptolisina O.
 La Estreptolisina S se elabora en
presencia de suero, no es
antigénica y puede detenerse
mediante un inhibidor especifico
casi siempre presente en el suero
de los humanos y animales, y es
 Patogénesis y Datos Clínicos
Enfermedades atribuidas a  ERISIPELA
invasión por estreptococos

β- hemolíticos del grupo A
 Entrada por la piel con edema
(S. Pyogenes) masivo indurado y
márgenes de la infección
 que avanza con rapidez.
 La puerta de ingreso 

determina el cuadro  CELULITIS

clínico principal, en
cada caso la 
infección difusa se  Infección aguda de la piel y los
tejidos subcutáneos de
extiende con
rápida diseminación,
rapidez y se presenta dolor,
proyecta por el hipersensibilidad,
trayecto de las vías tumefacción y eritema
linfáticas desde los posterior a una infección
causada por un trauma

FASCITIS
NECROSANTE
(Gangrena
Estreptocócica)

 Infección de los
tejidos
subcutáneas y de
la fascia.
 Se presenta necrosis
extensa de la piel
y los tejidos
subcutáneos que
se disemina muy


FIEBRE PEURPEBRAL


 Ingreso de estreptococos
al útero después del
parto, se produce una
septicemia originada en
la herida infectada.
BACTEREMIA /SEPSIS


 Infección de heridas
traumáticas o
quirúrgicas, puede
evolucionar
rápidamente a
bacteremia mortal.
 ENFERMEDADES ATRIBUIBLES A
INFECCIÓN LOCAL CON S. Pyogenes β-
HEMOLÍTICO DEL GRUPO A Y SUS
SUBPRODUCTOS

FARINGITIS ESTREPTOCÓCICA


 Es la infección mas común causada por el estreptococo S.

Pyogenes β- hemolítico, en los lactantes y niños de corta
edad la faringitis se presenta como una nasofaringitis sub
- aguda con secreción serosa liquida y poca fiebre con
tendencia a extenderse al oído medio mastoides y
meninges, los ganglios linfáticos cervicales están
hipertrofiados, en los niños de mayor edad y en los
adultos la enfermedad es mas aguda y se presenta con
una nasofaringitis grave, amigdalitis con eritema y edema
intensos de las membranas mucosas, exudado purulento,
ganglios linfáticos cervicales dolorosos e hipertrofiados y
fiebre alta. La neumonía causada por este estreptococo

PIODEMA ESTREPTOCÓCICO


 Infección local de las capas

superficiales de la piel,
consiste en flictenas
superficiales que se rompen y
regiones erosionadas cuya
superficie desnuda esta
cubierta con pus o costras
 En las infecciones mas
diseminadas se observa en la
piel eccematosa, heridas o en
quemaduras, y puede
evolucionar a celulitis, a veces
precede a la glomerulonefritis.
 S. aureus puede ocasionar una
infección clínicamente idéntica
y muchas veces se identifica
ambos tipos de estreptococos
en la infección.
INFECCIONES POR ESTRETOCOCO
INVASIVO DEL GRUPO A, SÍNDROME DE
CHOQUE TÓXICO ESTREPTOCÓCICO Y
FIEBRE ESCARLATINA
 Se caracteriza por choque,
bacteriemia, insuficiencia
respiratoria y de múltiples
órganos.
 Tiende a presentarse
después de un
traumatismo menos bajo
diversas formas de
infección de tejido
blando.
 La fiebre escarlatina esta
acompañada de faringitis
estreptocócica o infección
de la piel o tejido blando,
el exantema aparece en
el tronco después de 24
horas de la enfermedad y
Enfermedades Pos
estreptocócicas (Fiebre
Reumática, Glomerulonefritis)
Periodo de latencia
1-4 semanas, no
pueden atribuirse
directamente a la
bacteria
diseminada, sino
a una respuesta
de
hipersensibilidad
a esta.
la nefritis va
precedida de una
infección cutánea
y la fiebre
reumática; va
GLOMERULONEFRITIS
 

AGUDA FIEBRE REUMÁTICA





 A veces los complejos
 Los antígenos de
antígeno-anticuerpo
sobre la membrana
basal glomerular
inician la
glomerulonefritis.
 En la nefritis aguda
aparecen sangre y
proteína en la orina,  Los síntomas y signos
hay edema,
hipertensión arterial
y retención de
nitrógeno ureico.
 Algunos pacientes
mueren, otros
desarrollan
glomerulonefritis
crónica y
ciertas cepas de S.
Pyogenes muestran
reacción cruzada con
antígenos del tejido
cardiaco humano lo
cual cause fiebre
reumática.
típicos incluyen
fiebre, malestar,
poliartritis migratoria
no supurante y
evidencia de
inflamación en todas
la regiones del
corazón



 Por lo general la carditis
produce engrosamiento y
deformidad de las
válvulas y pequeños
granulomas peri
vasculares en el
miocardio, sustituidos
con el tiempo por tejido
cicatrizal.
Pruebas diagnosticas de
laboratorio

 MUESTRAS


Las muestras
deben obtenerse
según la
naturaleza de la
infección
estreptocócica
(Frotis faríngeo,
pus o sangre para
cultivo).

Frotis
 Con frecuencia el
Frotis de pus
muestra cocos
únicos o pares de
cocos y no cadenas
bien definidas
 si en los Frotis de pus
se observan
estreptococos,
pero no crecen en
el cultivo se debe
sospechar de
microorganismos
anaerobios.
 Los Frotis de faringe
pocas veces son
útiles puesto que
siempre se
encuentran
estreptococos
Cultivo
 Cultivo en placas de agar sangre.
 Cuando se sospecha de anaerobios cultivar
en medio anaerobio adecuado.
 Incubación en 10% de CO2 con frecuencia
acelera la hemolisis.
 El estreptococo hemolítico del grupo A crece
en unas horas o pocos días.
 Los estreptococos α- hemolíticos y
enterococos pueden desarrollarse con
mayor lentitud y pueden tardarse una
semana o mas para mostrar positividad.
 El grado y el tipo de hemolisis (y el aspecto
de las colonias) puede ayudar a clasificar
un microorganismo en un grupo definido.
Pruebas para detección de
antígenos


 Varios kits
comerciales para la
detección de
antígenos de los
estreptococos del
grupo A emplean
métodos
enzimáticos o
químicos para
extraer el antígeno
del frotis
 se utiliza la técnica
de ELISA o pruebas
de aglutinación
Pruebas Serológicas


 Puede cuantificarse
un aumento de
anticuerpos a
muchos antígenos
delos
estreptococos del
grupo A, de estos
el titulo anti-ASO
es el mas utilizado.

Inmunidad

 La resistencia contra
la enfermedad
estreptocócica es
de tipo M
especifico.
 Port tanto un
huésped
restablecido de
una infección por
algún estreptococo
tipo M del grupo A
es relativamente
poco susceptible a
una nueva
infección por el
mismo tipo, pero
Tratamiento

Todos los S. Pyogenes son susceptibles a

penicilina G y la mayoría a eritromicina.
Algunos son resistentes a tetraciclinas, los
antimicrobianos no tienen efecto sobre la
glomerulonefritis y la fiebre reumática ya
establecidas pero se debe hacer los
esfuerzos necesarios para erradicar con
rapidez al estreptococo del paciente
Eliminar el estímulo antigénico y prevenir
enfermedades pos estreptocócicas.

Epidemiologia, Prevención y
Control
 A pesar de que existe
el estado de portador
asintomático de S.
pyogenes en
nasofaringe o periné,
el organismo debe
ser considerado
patológico si se
encuentra en
cultivos u otros
medios.
 Detección y
tratamiento
antimicrobiano
temprano de las
infecciones
respiratorias y
cutáneas por
estreptococos del
grupo A.
 Quimioprofilaxis anti
estreptocócica en
Streptococcus Agalactiae

 Los estreptococos del
grupo B forman parte
de la flora normal
vaginal en el 5 a 25%
de las mujeres sanas.


 La infección durante el
primer mes de vida
puede presentarse
como sepsis
fulminante, meningitis
y síndrome de distrés
respiratorio.
Grupos C y G


Pueden alojarse en
la nasofaringe y
producir
faringitis,
sinusitis,
bacteriemia o
endocarditis.

Streptococcus Bovis
Son parte de la
flora intestinal
normal, en
ocasiones son
causa de
endocarditis y
causan
bacteriemia en
pacientes con
carcinoma de
colon.
Crecen en
presencia de bilis
y son capaces de
 Grupo De Estreptococcus
Anginosus

S. Anginosus, S.
Constellatus y S.
Intermedius.


Estos estreptococos son

parte de la flora
normal.

 Estreptococos  Estreptococos De
Del Grupo N Los Grupos E, F,

G, H y K-U




Estos
Es muy raro que
estreptococos se
presenten en
encuentran
enfermedad
principalmente
humana pero
en animales
produce
Algunas especies
coagulación
normal de la del grupo G
leche. pueden infectar
humanos.
Estreptococos Viridans
 Incluyen S. mitis, S.
mutans, S. salivarus,
S, sanguis y otros.


 Los estreptococos
Viridans son los
miembros mas
prevalentes de la flora
normal del tracto
respiratorio alto y
juegan un papel
importante en la
integridad de las
barreras mucosas a
ese nivel.


 Pueden ingresar a la
circulación como
resultado de
traumatismos y son
principal causa de
endocarditis en
válvulas cardiacas
 Durante una
bacteriemia,
estreptococos
Viridans,
neumococos o
enterococos pueden
establecerse sobre
válvulas cardiacas
sanas o
previamente
dañadas y producir
endocarditis aguda
 Los estreptococos α-
hemolíticos y los
enterococos varían
en cuanto a su
 Estreptococos con
variación nutricional


S. defectives, S. adjacens y otras especies,

genero Abiotrophia y Granulicatella.
Por lo general α- hemolíticos pero pueden ser
no hemolíticos.
Requieren piridoxal o cisteína para su
crecimiento en agar sangre o para
crecimiento como satélites alrededor de
colonias de estafilococos y otras bacterias.
Son parte de la flora normal y causan
bacteriemia en ocasiones o endocarditis y
pueden encontrarse en abscesos cerebrales
u otras lesiones.
Peptoestreptococos (Varias
Especies)

Crecen solo en condiciones anaerobias o

microaerofílicas y producen hemolisinas de
forma variable.


Forman parte de la flora normal de la boca,

tracto respiratorio alto, intestino y tracto
genital femenino.


Suelen participar con otras especies

bacterianas en infecciones mixtas por
anaerobios, el pus suele tener olor fétido.
Estreptococcus
pneumoniae
Es un microorganismo
microaerófilo, catalasa
negativo, que se
encuentra dentro del
grupo de las bacterias
ácido lácticas.


Habitan en 5 al 40% y
pueden causar
neumonía, sinusitis,
otitis, bronquitis,
bacteremia,
meningitis y otros
procesos infecciosos.
Morfología e identificación

Diplococos típicamente
Gram Positivos
Con la edad se
convierten en
gramnegativos.
Los agentes tenso
activos aumentan la
autolisis de
neumococos.
La variante morfológica
más frecuentemente
aislada es la forma “lisa”
de Griffith, que se
presenta encapsulada
cultivo
Conforman
pequeñas
colonias en forma
de domo.
Son α – hemolíticos
sobre agar
sangre

su crecimiento
aumenta con 5 a
10% de CO2.
Características del
crecimiento

Desprenden mayor
cantidad de
energía por la
fermentación de
la glucosa.
Variación

Neumococos
aislados
producen gran
cantidad de
colonias
mucoides.


La producción de
cápsula no es
indispensable
para el
crecimiento sobre
agar.
Estructura antigénica
(estructuras componentes)
 La porción somática
El polisacárido del neumococo
capsular es contiene una proteína
inmunitariamente M característica para
distinto por cada cada tipo y un
uno de los mas carbohidrato
de 84 tipos. especifico de grupo
 común a todos los
neumococos.
El polisacárido es

un antígeno que
induce El carbohidrato se
principalmente puede precipitar
una respuesta de mediante la proteína
las células B. C sustancia presente
en ciertos sueros.
Reacción de Quellung

Reacción útil para

identificar un
microorganismo
sea en esputo o
cultivo.


El antisuero
polivalente que
contiene 84 tipos
de anticuerpos
que es un buen
reactivo para la
determinación de
presencia de
neumococos.
 Patogénesis

 TIPOS DE NEUMOCOCOS


En adultos tipos 1 a

8 causan casi el
75% de los casos
de neumonía.

En los niños tipos 6,
14, 19 y 23 son
causas más
frecuentes.
Producción de la
enfermedad
Se produce por su
capacidad de
multiplicarse en
los tejidos.
No producen
toxinas
significativas
La virulencia del
microorganismo
es función de su
capsula que evita
o retarda la
ingestión por los
fagocitos.
 Perdida de la resistencia
natural

Factores de perdida de la


resistencia natural:
 

  Infecciones virales que dañan

 40 al 70% de los células de superficie.
humanos somos  Intoxicación alcohólicas o con
portadores de drogas
neumococos.  Dinámica circulatoria
 anormal.
 Otros mecanismos,
desnutrición, debilidad
general, drepanocitemia,
hipoesplenismo, nefrosis o
deficiencia del
complemento.
Patología

 Las infecciones 
neumocócicas causan
exudación de líquido 
fibrinoso edematoso  Las células mono
a los alveolos seguido nucleares fagocitan
por eritrocitos y los residuos y
leucocitos que reabsorben la fase
producen líquida
consolidación de
partes del pulmón. 
  Los fagocitos captan y
dirigen en su interior
 En este excusado se los neumococos
encuentran gran
cantidad de
neumococos que
pasan al torrente
sanguíneo por vía del
drenaje linfático.

 Las partes alveolares
Datos clínicos

El inicio de Debe diferenciarse

neumonía de:
neumocócica por Infarto pulmonar
lo general es
Atelectasia
súbita.
Neoplasia
Fiebre
Insuficiencia
Escalofríos
cardiaca
Dolor pleural
congestiva
agudo
Neumonía por
Existe bacteriemia
otras bacterias.
en 10 a 20% de
los casos.

La bacteremia por
neumonía presenta
una tríada de
complicaciones
graves:
Meningitis
Endocarditis
Artritis séptica

Pruebas diagnósticas de
laboratorio

Se extrae sangre

para cultivo y se
recolecta esputo
y CSF para
demostrar
neumococos en
frotis y cultivos.
Las pruebas de
anticuerpos en
suero no son
prácticas
El esputo se puede
examinar de
Frotis teñidos

Esputo con teñido

Gram muestra
microorganismos
típicos.
Neutrofilos
polimorfonuclear
es.
Gran cantidad de
eritrocitos.
Prueba de tumefacción de la
cápsula


Esputo fresco
emulsificado y
mezclado con
antisuero
Cultivos



Se crea a partir de
esputo cultivado
El agar sangre e
incubado con
CO2 en un
recipiente
cerrado con una
vela.
Inmunidad


Es de tipo
especifico
Depende de los
anticuerpos al
polisacárido
capsular
La integridad
fagocitaria

Tratamiento

la penicilina G
5 al 10% de los
neumococos son
resistentes a la
penicilina G
Las dosis de
penicilina G con
MIC de 0.1 a
2µg/mL son
eficaces.
Neumococos son
susceptibles a la
vancomicina.
Epidemiología, prevención y
control
 La neumonía
neumocócica
explica cerca del
60% de las
neumonías
bacterianas.
 Las vacunas
proporcionan el
90% de la
protección contra
el neumococo.
 Una vacuna
conjugada contiene
polisacáridos
capsulares
conjugados con la
Enterococos
Morfología

 Tiene sustancia  Son resistentes a la

especifica del penicilina G
grupo D.  Muchos también son
 Antígeno es un ácido resistentes a la
Teicoicos vancomicina
 Parte de la flora  12 especies de
intestinal normal enterococos
 Son positivos PYR  Enterococcus
 Crecen en presencia faecalis más
de bilis e hidrolizan común causa 85 a
esculina 90% de infecciones
 Crecen también en  Enterococcus
NaCl al 65% faecium causa el 5
al 10% de las
Sitios más comunes de
infección

Aparato urinario
Heridas
Conducto biliar
Sangre


 Pueden causar:


Meningitis
Bacteremia en
neonatos
Endocarditis en
adultos
Resistencia a los
antibióticos

Resistencia intrínseca


A cefalosporina
Penicilina
Muchos
aminoglucósidos
Susceptibilidad
media l las
fluoroquinolonas
Se inhiben con β -
lactámicos (ej.
Ampicilina)
Resistencia a los
aminoglucósidos

La resistencia hacia los aminoglucósidos se

atribuye a enzimas enterocócicas
modificadoras.
La resistencia a la gentamicina predice la
resistencia a otros aminoglucósidos, excepto
a la estreptomicina.
Los enterococos procedentes de una infección
grave se deben someter a las pruebas de
susceptibilidad (MIC<500 µg/mL)

 AMINOGLUCÓSIDO

ESTREPTOMICINA GENTAMICINA TOBRAMICINA AMIKACINA

ENZIMA
6 – ADENILTRANSFERASA

+ - - -
3’ – FOSFOTRANSFERASA

- - - +
6’ – ACETILTRANSFERASA

- - +
4’ – ADENILTRANSFERASA

- - + ±
2’ – FOSFOTRANSFERASA
6’ - ACETILTRANSFERASA
- + + +
RESISTENCIA A LA
VANCOMICINA

Principal fármaco
alternativo a la
penicilina
No son susceptibles a
la mezcla sinérgicas
Mas común en el E.
faecium
Caracteristicas
Morfologicas
Coco Gram Positiva
Se presenta en parejas
2 de las especies son comensales en el
itenstino humano
es un organismo facultativo aerobio
prefiere usar oxígeno, aunque sobrevive bien
en su ausencia
Patologia
causa importantes
infecciones clínicas,
incluyendo infección urinaria
, bacteremia, endocarditis,
diverticulitis y meningitis.
la característica más
importante su alto nivel de
resistencia antibiótica
La meninguitis por
enterococos es una
complicación rara en
neurocirugía. Suelen
requerir tratamiento
intravenoso de vancomicina.
Otros cocos Gram
positivos
Definicion.-
aquellas bacterias que se
tiñen de azul oscuro o
violeta por la
tinción de Gram: de aquí el
nombre de "Gram-positivas"
o también "grampositivas“
Las restantes son las
bacterias Gram negativas.
Su envoltura celular
comprende la
membrana citoplasmática
y una pared celular
compuesta por una
gruesa capa de
peptidoglicano
La pared celular se une a
la membrana
citoplasmática mediante
moléculas de
ácido lipoteicoico
La capa de peptidoglicano
confiere una gran
resistencia a estas
bacterias y es la
responsable de retener el
tinte durante la tinción
de Gram
estas bacterias no presentan
una segunda membrana
lipídica externa
Incluyen especies tanto
móviles (vía flagelos) como
inmóviles con forma de
bacilo (Bacillus, Clostridium,
Corynebacterium,
Lactobacillus, Listeria)
Algunas especies son
fotosintéticas, pero la
mayoría son heterótrofas
Muchas de estas bacterias
forman endosporas en
condiciones desfavorables
 La célula bacteriana está
Estructura
rodeada por una envoltura
que se presenta como una
capa gruesa y homogénea,
denominada pared celular.
Luego se observa una
estructura semejante a dos
líneas paralelas separando
una capa menos densa;
membrana plasmática.
Caracteristicas
Membrana citoplasmática.
Capa gruesa de peptidoglicano.
Ácidos teicoicos y lipoteicoicos, que sirven
como agentes quelantes y en ciertos tipos de
adherencia.
Polisacáridos de la cápsula.
Si algún flagelo está presente, este contiene
dos anillos como soporte en oposición a los
cuatro que existen en bacterias Gram-
negativas porque las bacterias Gram-
positivas tienen solamente una capa
membranal.
Filogenia de las bacterias Gram-
positivas
 Otros cocos
Catalasanegativos
 Definicion
aquellas bacterias
que no se tiñen de
azul oscuro o violeta
por la
tinción de Gram: de
ahí el nombre de
"Gram-negativas" o
también
"gramnegativas
Son uno de los principales
grupos de bacterias y
cuando se tratan como
taxón se utiliza también
el nombre de
Negibacteria
presentan dos membranas
lipídicas entre las que se
localiza una fina
pared celular de
peptidoglicano,
Los cocos Gram-negativos
causan la gonorrea (
Neisseria gonorrhoeae),
meningitis (
Neisseria meningitidis) y
síntomas respiratorios (
Moraxella catarrhalis),
entre otros.
Son anaerobios facultativos(no
necesitan O2
utilizan la fermentacion y va a
secretar muchos acidos al
exterior
Viven como comensales, otros
son patogenos, otros
saprofitos
Tienen una cápsula de
peptidoglicano y componentes
en su superficie:carbohidratos
que permiten la adhesión a
nuestras células y agregacion
entre ellos.
está compuesta por una
Estructura
membrana citoplasmática (interior)
Una pared celular delgada de peptidoglicano,
que rodea a la anterior.
y una membrana externa que recubre la pared
celular de estas bacterias

pueden presentar una
capa S que se apoya sobre
la membrana externa.
presentan ácidos teicoicos
ni ácidos lipoteicoicos
Las lipoproteínas se unen al
núcleo de polisacáridos
Filogenia de las bacterias Gram-
negativas