ANEMIA

Anemia.
Es una enfermedad de la sangre a una falta de
hemoglobina.

Existen varios tipos de anemia:

*ANEMIA DREPANOCÍTICA o FALCIFORME.
*ANEMIA HEMOLÍTICA
*ANEMIA MEGALOBLÁSTICA.
*ANEMIA PERNICIOSA.
*ANEMIA PERNICIOSA CLASICA.
*ANEMIA DE COOLEY.
¿QUé ES LA ANEMIA
FALCIFORME?


 La anemia falciforme, también llamada como
anemia drepanocítica o drepanocitosis, es
un trastorno sanguíneo que afecta a la
hemoglobina, la proteína que contienen
los glóbulos rojos y que ayuda a transportar
el oxígeno por todo el cuerpo.

 La anemia falciforme ocurre cuando una
persona hereda dos genes anómalos (uno
de cada progenitor), lo que determina que
sus glóbulos rojos tengan una forma
anómala. En vez de ser flexibles y en forma
de disco, son rígidos y curvos, (falciforme
significa relativo a la hoz que es
enfermedad) parecida a una luna en cuarto
creciente.

  

Glóbulos rojos normales Glóbulos rojos drepanocíticos
 
 La anemia falciforme tiene lugar cuando se
produce una forma anómala de
hemoglobina (HbS). Las moléculas de HbS
se amontonan, convirtiendo los glóbulos
rojos en unas células pegajosas, rígidas y
más frágiles y haciéndoles adoptar una
forma similar a una media luna
 .

 Los glóbulos rojos que contienen HbS
pueden ir alternando entre la forma normal
y la forma anómala hasta que a la larga
acaban adoptando permanentemente la
forma anómala. Entonces, en vez de
desplazarse fácilmente por el torrente
sanguíneo, pueden obstruir vasos
sanguíneos, impidiendo que los tejidos
corporales reciban el oxígeno que
necesitan para funcionar y mantenerse
sanos.
 Las personas con anemia falciforme también
pueden tener complicaciones provocadas
por los problemas circulatorios, así como
dificultad de ser inmune ante las
infecciones. Tienen un riesgo de padecer
infecciones, así como apoplejía y un
trastorno denominado síndrome torácico
agudo, provocado por la inflamación del
tejido pulmonar a consecuencia de los
glóbulos rojos que quedan atrapados en los
pulmones.

Síntomas

 Los síntomas por lo general no ocurren hasta la edad

de 4 meses.
 Los síntomas comunes abarcan:
 Ataques de dolor abdominal
 Dolor óseo
 Jadeo
 Retraso en el crecimiento y en la pubertad
 Fatiga
 Fiebre
 Palidez
 Frecuencia cardíaca rápida
 Susceptibilidad a infecciones
 Úlceras en la parte inferior de las piernas (en
adolescentes y adultos)

 Otros síntomas abarcan:
 Dolor torácico
 Sed excesiva
 Erección dolorosa y prolongada
(priapismo; esto ocurre en el 10 al
40% de los hombres con la
enfermedad)
 Visión deficiente/ceguera
 Accidente cerebro vascular

 Tratamiento
 Los pacientes con anemia drepanocítica
necesitan tratamiento continuo, incluso
si no están experimentando una crisis de
dolor. Ellos deben tomar suplementos de
ácido fólico.
 El propósito del tratamiento es manejar y
controlar los síntomas y limitar la
frecuencia de las crisis.
 Durante una crisis drepanocítica, es
posible que sean necesarios ciertos
tratamientos. Los episodios dolorosos se
tratan con analgésicos y tomando mucho
 Las transfusiones de sangre se utilizan para tratar
una crisis drepanocítica y también se pueden
utilizar regularmente para ayudar a prevenir
accidentes cerebro vasculares.
 Otros tratamientos para las complicaciones pueden
abarcar:
 Diálisis o trasplante de riñón para enfermedad renal
 Rehabilitación con medicamentos y asesoramiento
para complicaciones psicosociales
 Extirpación de la vesícula (si tiene enfermedad por
cálculos)
 Artroplastia de cadera en caso de necrosis vascular
de la cadera
 Irrigación o cirugía para erecciones dolorosas y
persistentes (priapismo)
 Cirugía para problemas oculares

 La anemia falciforme no es contagiosa,
Las personas con anemia falciforme
han heredado dos genes de la
drepanocitosis, uno de cada uno de
sus progenitores. Si un niño hereda el
rasgo drepanocítico solamente de uno
de sus progenitores, no desarrollará la
enfermedad, pero será portador del
rasgo. Las personas que son
portadoras de ese rasgo no tienen
anemia falciforme ni ningún síntoma
de la enfermedad, pero pueden
transmitir el gen de la drepanocitosis
Anemia Hemolítica
 es un trastorno en el cual los glóbulos rojos
de la sangre se destruyen más rápido de lo
ANEMIA HEMOLÍTICA
que la médula ósea puede producirlos.
Existen dos tipos de anemia hemolítica:
 Intrínseca - la destrucción de los glóbulos
rojos debido a un defecto en los mismos
glóbulos rojos, son a menudo hereditarias.
 Extrínseca - los glóbulos rojos se producen
sanos pero más tarde son destruidos al
quedar atrapados en el bazo, destruidos por
una infección o destruidos por fármacos que
pueden afectar a los glóbulos rojos.




  ¿Cuáles son los síntomas de la
anemia hemolítica?
 Palidez anormal o pérdida de color en la
piel
 color amarillento de la piel y los ojos
 Orina de color oscuro
 Fiebre
 Debilidad
 Mareos
 Confusión
 Intolerancia a la actividad física
 Hepatomegalia y esplenomegalia
 Aceleración de la frecuencia cardíaca
(taquicardia)
 Soplo cardíaco
  El tratamiento de la anemia
hemolítica:
 Transfusiones de sangre
 Medicamentos con corticosteroides
 Tratamiento con inmunoglobulina endovenosa
(para reforzar el sistema inmune)
 En los casos más severos, es posible que sean
necesarios implementar los siguientes:
 Transfusión de intercambio (similar a una
transfusión de sangre pero con un mayor
suministro de sangre y la extracción de
igual cantidad similar de sangre hemolizada
del paciente)
 Extracción quirúrgica del bazo (usualmente
reservado para los pacientes que no
responden a otras terapias)
 Terapia inmunodepresora

.
ANEMIA

MEGALOBLáSTICA
La anemia megaloblástica, también llamada
anemia perniciosa, es un tipo de anemia
caracterizada por glóbulos rojos muy grandes.

Además de que los glóbulos rojos son muy
grandes, el contenido interno de cada glóbulo no
está completamente desarrollado.

Esta malformación provoca que la médula ósea
produzca menos glóbulos y, algunas veces, los
glóbulos mueren antes de las expectativas de
vida de 120 días.

En vez de ser redondos o en forma de disco, los
glóbulos rojos pueden ser ovalados.

 Causas, incidencia y factores de riesgo:

*La anemia megaloblásticageneralmente es

causada por deficiencia de ácido fólico o de
vitamina B12. Otras causas son:

*Alcoholismo
*Ciertos trastornos hereditarios
*Medicamentos que afectan el ADN como los
fármacos para quimioterapia
*Leucemia
*Síndrome mielodisplásico
*Mielofibrosis
 SINTOMAS:
*Cambio en el color de la piel
*Diarrea
*Dolores de cabeza
*Inapetencia
*Palidez de la piel
*Úlceras en la boca y en la lengua
*Hormigueo y entumecimiento de manos y
pies
*Cansancio
 Signos y exámenes
*El examen del sistema nervioso puede
mostrar:
*Reflejos anormales
*Disminución del sentido de posición
*Disminución del sentido de vibración
*Ferritina en suero (alta)
*Los exámenes abarcan:
*Examen de médula ósea
*Conteo sanguíneo completo
*Examen de Schilling
*Nivel de vitamina B12 en suero
*Nivel de folato en suero
*Ácido metilmalónico en suero
ANEMIA PERNICIOSA
 ANEMIA PERNICIOSA

Es una disminución en los glóbulos rojos que

ocurre cuando el cuerpo no puede absorber
apropiadamente la vitamina B12 del tubo
digestivo. Esta vitamina es necesaria para el
desarrollo apropiado de los glóbulos rojos.
La anemia perniciosa es un tipo de anemia
megaloblástica.
 Causas, incidencia y factores de riesgo
La anemia perniciosa es causada por una carencia
del factor intrínseco, una proteína producida por el
estómago que se fija a la vitamina B12. La
combinación de la vitamina B12 y el factor
intrínseco es absorbida en la parte inferior del
intestino delgado. Cuando el estómago no produce
suficiente factor intrínseco, el intestino no puede
absorber la vitamina en forma apropiada.
En muy raras ocasiones, los bebés y los niños
nacen sin la capacidad de producir factor
intrínseco suficiente. La anemia perniciosa que
ocurre al nacer (congénita) es hereditaria. Se
necesita un gen defectuoso de cada padre para
adquirirla.
Las causas más comunes de anemia perniciosa
abarcan:
Debilitamiento del revestimiento del estómago
(atrofia de la mucosa gástrica)
El sistema inmunitario ataca las células que
producen el factor intrínseco (autoinmunidad
contra las células parietales gástricas)
Autoinmunidad contra el factor intrínseco en sí
El comienzo de la enfermedad es lento y puede
tomar décadas para establecerse por completo.
Aunque la forma congénita ocurre en niños, la
anemia perniciosa por lo general no aparece
antes de los 30 años en adultos y la edad
promedio del diagnóstico es a los 60 años.
Los factores de riesgo abarcan:
Antecedentes familiares de la enfermedad
Antecedentes de enfermedades endocrinas autoinmunitarias, incluyendo:
Enfermedad de Addison
Tiroiditis crónica
Enfermedad de Graves
Hipoparatiroidismo
Hipopituitarismo
Miastenia grave
Amenorrea secundaria
Diabetes tipo 1
Disfunción testicular
Vitiligo
Origen escandinavo o europeo nórdico
Además de la anemia perniciosa, otras causas de deficiencia de vitamina B12
incluyen:
Ciertos fármacos, como colchicina, neomicina y ácido paraaminosalicílico
(usado para el tratamiento para la tuberculosis)
Enfermedad gastrointestinal (gastrectomía, celiaquía, enfermedad de Crohn)
Infección (parásitos intestinales, proliferación de bacterias en el intestino
delgado)
Trastornos metabólicos (aciduria metilmalónica, homocistinuria)
Problemas nutricionales (vegetarianos estrictos sin suplemento de B12, dieta
deficiente en el bebé o desnutrición durante el embarazo)
Síntomas
Muy poca vitamina B12 gradualmente causa problemas del sistema
nervioso (neurológicos). Los efectos neurológicos pueden verse antes
de que se diagnostique la anemia.
Los síntomas pueden ser:
Sangrado de las encías
Diarrea
Fatiga
Deterioro del sentido del olfato
Pérdida de los reflejos tendinosos profundos
Inapetencia
Palidez
Cambios en la personalidad o la memoria
Reflejo de Babinski positivo
Frecuencia cardíaca rápida
Dificultad para respirar
Úlceras en la boca
Hormigueo y entumecimiento de las manos y pies
Problemas linguales
Marcha inestable, especialmente en la oscuridad
 ANEMIA PERNICIOSA CLáSICA
La forma mas importante de las anemias megaloblasticas es la anemia
perniciosa (enfermedad de Biermer), k se origina por prolongado déficit
de vitamina B12.
Esta vitamina existe exclusivamente en alimentos de origen animal,
esta se absorbe en la porción final del intestino delgado (ileon)
requiriendo la presencia del llamado factor intrínseco (un
mucopolisacarido), que se forma en la glucosa gástrica. En
dependencia con dicho factor, la vitamina B12 constituye el factor
extrínseco. Tras su absorción, la vitamina B12 se liga a α1
γλοβυµιναδελ πλασµα σανγυνεο παρα σερ τρανσπορταδα α λα µεδυλα ⌠σεα ψ
αλ ηγαδο λα νεχεσιδαδ διαρια δε ϖιταµινα Β12 εσ σολο δε 1 µγ εν ταντο θυε εν
ελ ηγαδο εστ〈ν αλµαχεναδοσ, εν δεποσιτο, δε 1000 α 2000 µγ. Εστε ριχο
δεποσιτο περµιτε χοµπρενδερ θυε νο σε δεσαρρολλε υνα ανεµια µεγαλοβλαστιχα
ηαστα δε 2 α 5 α〉οσ δεσπυσ δε ηαβερσε ιντερρυµπιδο λα αβσορχι⌠ν δε
ϖιταµινα Β12.
 Causas
Esta anemia radica en la insuficiencia de mucosa gástrica. La mucosa
atrófica no segrega ácido clorhídrico ni factor intrínseco. En un gran
número de pacientes ha podido comprobarse la existencia de
anticuerpos contra las células de la mucosa gástrica o contra el
factor intrínseco, también tomarse en cuenta la causas de
desaparición del factor intrínseco, la resección total gástrica y el
síndrome de malabsorcion. También puede presentarse déficit de
vitamina B12 en las afecciones de biotrocefalosy por bacterias que
retienen y toman la vitamina antes de que esta sea absorbida en el
íleon. El déficit de vitamina B12 es una causa rara de anemia
megaloblastica , que solo se observa en vegetarianos muy rigurosos
y austeros.
Síntomas
 Dificultad en la respiración, fatiga, palidez, alta frecuencia
cardíaca, ausencia de apetito, diarrea, entumecimiento de
las manos y pies con sensación de hormigueo, úlceras en la
boca, marcha inestable, especialmente en la oscuridad.
También puede causar problemas en la lengua, deterioro
del olfato, sangrado en las encías, reflejo de Babinski
positivo, pérdida de los reflejos tendinosos profundos y
cambios de personalidad o "locura megaloblastica".
 La vitamina B12 es esencial para el correcto funcionamiento
de diversas células, incluyendo las nerviosas y sanguíneas.
La baja disponibilidad de esta vitamina en el organismo
conduce progresivamente a la aparición de problemas
neurológicos. Las neuropatías por deficiencia de Vitamina
B12 pueden aparecer incluso antes de que se diagnostique
la anemia. También se ven afectados el sistema
gastrointestinal y el cardiovascular.

ANEMIA DE COOLEY.
(Beta Talasemia).
La talasemia es un trastorno hereditario
que afecta a la producción de hemoglobina
normal (un tipo de proteína de los glóbulos
rojos que transporta oxígeno a los tejidos
del cuerpo).

La talasemia incluye muchas formas
diferentes de anemia. La gravedad y el tipo
de anemia dependen del número de genes
que estén afectados.
Su edad, su estado general de salud y su historia
médica.
Qué tan avanzada está la enfermedad 
Su tolerancia a determinados medicamentos,
procedimientos o terapias.
Sus expectativas para la trayectoria de la
enfermedad.
Su opinión o preferencia.
lo siguiente:
determinado por su médico basándose en
talasemia grave o anemia de Cooley será
El tratamiento específico de la beta
molécula de hemoglobina.
mutaciones en la cadena beta de la
La beta talasemia es causada por