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ENVEJECIMIENTO
El envejecimiento es un proceso continuo, universal e irreversible que determina una prdida progresiva de la capacidad de adaptacin.
En los individuos mayores sanos, muchas funciones fisiolgicas se mantienen normales en un estado basal, pero al ser sometidos a estrs se revela la prdida de reserva funcional.
Universal: Propio de todos los seres vivos. Irreversible: A diferencia de las enfermedades, no puede detenerse ni revertirse. Heterogneo e individual: Cada especie tiene una velocidad caracterstica de envejecimiento, pero la velocidad de declinacin funcional vara enormemente de sujeto a sujeto, y de rgano a rgano dentro de la misma persona. Deletreo: Lleva a una progresiva prdida de funcin. Se diferencia del proceso de crecimiento y desarrollo en que la finalidad de ste es alcanzar una madurez en la funcin.
A medida que se ha logrado prevenir y tratar mejor las enfermedades, y se han mejorado los factores ambientales, la curva de sobrevida se ha hecho ms rectangular. Se observa que una mayora de la poblacin logra vivir hasta edades muy avanzadas con buena salud, y muere generalmente alrededor de los 80 aos.
Se han propuesto muchas teoras para explicar el proceso de envejecimiento, Goldstein las ha dividido en dos grandes categoras: Las que afirman que el proceso de envejecimiento sera el resultado de la suma de alteraciones que ocurren en forma aleatoria y se acumulan a lo largo del tiempo (teoras estocsticas).
Esta teora propone que con el paso del tiempo se producira una acumulacin de errores en la sntesis proteica, que en ltimo trmino determinara dao en la funcin celular.
Se producen errores en los procesos de transcripcin y translacin durante la sntesis de protenas. No hay evidencias cientficas de que estos errores se acumulen en el tiempo.
En contra de esta teora est la observacin de que no cambia la secuencia de aminocidos en las protenas de animales viejos respecto de los jvenes, no aumenta la Cantidad de RNA defectuoso con la edad, etc.
El desarrollo de "cataratas" es secundario a que las protenas del cristalino sufren glicosilacin y comienzan a entrecruzarse entre ellas, lo que lleva a opacificacin progresiva de ste.
Tambin se ha observado entrecruzamiento de las fibras de colgeno entre ellas, pero su significado clnico no es del todo claro.
La capacidad de reparacin del ADN se correlaciona positivamente con la longevidad de las diferentes especies.
Estudios animales no han demostrado una declinacin en la capacidad de reparacin de ADN en los animales que envejecen.
Faltan an ms estudios para saber si realmente se acumula dao en el ADN con el envejecimiento.
El oxgeno ambiental promueve el metabolismo celular, produciendo energa a travs de la cadena respiratoria (enzimas mitocondriales). Como la utilizacin y manejo del O2 no es perfecta, se producen radicales libres, entre ellos el radical superxido.
Los radicales libres son molculas inestables y altamente reactivas con uno o ms electrones no apareados, que producen dao a su alrededor a travs de reacciones oxidativas
Se cree que este tipo de dao podra causar alteraciones en los cromosomas y en ciertas macromolculas como colgeno, elastina, mucopolisacridos, lpidos, etc. La lipofucsina, llamada tambin "pigmento del envejecimiento", corresponde a la acumulacin de organelos oxidados.
Se ha encontrado una buena correlacin entre los niveles celulares de su perxido dismutasa (enzima de accin antioxidante) y la longevidad de diferentes primates.
No hay estudios que hayan demostrado que animales sometidos a dietas ricas en antioxidantes logren aumentar su sobrevida. Desgraciadamente, faltan ms estudios para lograr comprender ms a fondo el rol de los radicales libres en el proceso de envejecimiento.
Lo que s es claro, es el importante papel que juega el dao producido por la liberacin de radicales libres en ciertas patologas relacionadas con el envejecimiento, tales como: Enfermedades cardiovasculares, cncer, cataratas, Enfermedad de Alzheimer, y otras. Lo que no es claro, es si logrando disminuir el dao por radicales libres, lograremos aumentar la longevidad.
Con respecto a la lipofuscina se conoce su acumulacin dentro de las clulas, pero no est claro si la lipofuscina es perjudicial para las funciones metablicas celulares o para las funciones reproductoras.
2. El producto de desecho no puede destruirse o transportarse a travs de las membranas ms externas de las clulas. Respecto a la lipofuscina, hay pruebas de que los lisosomas pueden degradarla. 3. Su concentracin puede reducirse por la"dilucin" en la divisin celular.
Teora inmunolgica
Esta teora propone que el genoma nuclear, actuando como un "reloj molecular" o "reloj celular", 26 es el responsable de programar los 62 cambios que se irn presentando en el desarrollo de un organismo a lo largo de su vida, desde la concepcin hasta el envejecimiento pasando por la madurez sexual.
Pero hay otros factores que pueden estar tambin implicados en el envejecimiento. Un aspecto importante son los cambios en la respuesta inmune con la edad creciente.
Esta respuesta disminuida se ha demostrado ms claramente con las clulas T, en particular en la capacidad de estas clulas para proliferar en respuesta a estmulos extraos, incluidos antgenos especficos y anticuerpos celulares anti - T.
El deterioro del sistema inmune probablemente no explica todas las observaciones del envejecimiento, aunque est claro que retardar el envejecimiento conduce a retardar la senescencia inmune, incluida la prdida de clulas T, funcionales.
TEORIA DE LA AUTOINTOXICACION.
Propuesta por Metchhnikov que dice que la causa del envejecimiento del organismo humano depende de los productos del metabolismo y de la putrefaccin intestinal.
*teora