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METABOLISMO DEL AGUA Y ELECTROLITOS EN CIRUGIA

DR RAMIRO HERMOZA ROSELL CIRUJANO DEL HOSPITAL REGIONAL

FUENTES DE AGUA

AGUA CORPORAL TOTAL


El agua comprende el 60% del peso corporal total. El intracelular equivale al 3040% del peso corporal.

El extracelular representa otro 20% 5% 15 %

INTERCAMBIO NORMAL DE LOS LIQUIDOS Y ELECTROLITOS

Cambios de volumen Cambios en concentracin Cambios en composicin

DFICIT VOLUMTRICO EXTRACELULAR


Tipos de signos Nerviosos Centrales Moderado Somnolencia Apata Respuestas lentas Anorexia Interrupcin de actividades normales Disminucin progresiva del ingreso de alimentos Hipotensin ortosttica Taquicardia Venoconstriccin Pulso dbil Grave Hiporreflexia tendinosa Anestesia distal en las extremidades Estupor Coma Nuseas y vmitos Rechazo de los alimentos Ileo silencioso y distensin Lividez cutnea Hipotensin Ruidos cardacos lejanos o apagados Extremidades fras Ausencia de pulsos perifricos

Intestinales

Cardiovasculares

Hsticos

Reblandecimiento y Atona muscular contraccin de la lengua Ojos hundidos Disminucin de la turgencia de la piel Hipotermia leve Hipotermia intensa

Metablicos

CAMBIOS EN CONCENTRACIN
ANORMALIDADES EN EL SODIO
ANORMALIDADES DEL POTASIO ANORMALIDADES DEL CALCIO DEFICIT DE MAGNESIO

Tipos de signos Hiponatremia (Intoxicacin acuosa) Moderada Nerviosos centrales Calambres musculares Hiperreflexia tendinosa Hipertensin intracraneal (Fase compensada) Grave Convulsiones Arreflexia Hipertensin intracraneal (Fase descompensada)

Hipernatremia (Dficit acuoso) Moderada Inquietud Debilidad Grave Delirios Conducta manaca

Cardiovasculares Cambios de la presin sangunea y el pulso secundarios a hipertensin intracraneal Hsticos Salivacin, lagrimacin y diarrea acuosa La piel conserva la huella digital

Taquicardia Hipotensin (si es grave) Disminucin de la salivacin y lagrimacin Mucosas secas, adherentes Edema y enrojecimiento linguales Rubor cutneo Oliguria Fiebre

Renales Metablicos

Oliguria que progresa a anuria Ninguno

HIPOKALIEMIA
Clnica:
-Defectos de contraccin muscular, -debilidad, parlisis -Diagnstico> EKG -Ileo paraltico Solucin repolarizante: Dextrosa 5% 500 ml + Potasio 60 mEq

CAMBIOS DE COMPOSICION
Equilibrio cido-bsico Acidosis respiratoria Alcalosis respiratoria Acidosis metablica Alcalosis metablica

TRATAMIENTO HIDROELECTROLITICO
Correccin de cambios de volumen el leve equivale a prdida de casi 4% del peso corporal; el moderado de 6-8 y el grave, a 10%. -la reposicin hdrica -velocidad de administracin de las soluciones

Definicin:
La palabra inflamacin deriva del latn inflammare, que significa encender fuego. La inflamacin segn el diccionario de terminologas mdicas es: Estado morboso complejo con fenmenos generales, diversamente definido, que en sustancia se reduce a la reaccin del organismo contra un agente irritante o infectivo, y que se caracteriza esencialmente, desde los tiempos de Celso, por los cuatro sntomas cardinales: rubor, tumor, calor y dolor, a los que Galeno aadi la functio laesa (el trastorno funcional).

Agentes inflamatorios Agentes vivos: bacterias, virus, parsitos, hongos. Agentes fsicos: radiaciones, fro, calor, ultravioletas. Agentes qumicos: venenos, toxinas. Traumatismos y cuerpos extraos. Alteraciones vasculares: como por ejemplo las que producen isquemia.

Inflamacin aguda En la inflamacin aguda distinguimos tres puntos clave: cambios hemodinmicos, alteracin de la permeabilidad vascular y modificaciones leucocitarias.

Cambios hemodinmicos en el calibre y en el flujo


Despus de un periodo inconstante y transitorio de vasoconstriccin arteriolar, se produce vasodilatacin e hiperemia activa (apertura de nuevos lechos capilares en la zona de la lesin que produce un aumento de flujo) que causa enrojecimiento y aumento de la temperatura. Despus se produce un periodo de hiperemia pasiva en la que disminuye el flujo por un aumento de la permeabilidad microvascular con extravasacin de lquido y aumento de la viscosidad sangunea en los vasos de menor calibre, que es lo que se denomina stasis (parlisis total del flujo). A medida que evoluciona el stasis se va produciendo la orientacin perifrica (marginacin) de los leucocitos, que se adhieren al endotelio, atraviesan la pared vascular y se dirigen al intersticio.

Alteracin de la permeabilidad vascular


Se alteran las bases morfolgicas del endotelio por accin de los mediadores qumicos. Generalmente se produce en las vnulas. En condiciones normales el endotelio no permite la salida de protenas y el intercambio se produce por pinocitosis, pero cuando se altera la permeabilidad se encuentran alteradas las uniones celulares y las cargas negativas de la membrana basal.

Majno y Palade vieron aperturas entre las clulas que no se encontraban rotas. Esto se debe a que las sustancias de la inflamacin provocan la contraccin brusca de los filamentos de actina y miosina de las clulas endoteliales que se retraen. Despus el citoesqueleto se reorganiza para mantener la contraccin durante ms tiempo. Las sustancias inflamatorias deben disolver la membrana basal de estas aperturas. El foco central son las vnulas, pero si es muy intenso se alcanza a los capilares y se produce extravasacin por rotura. En los casos en los que la inflamacin resulta patolgica se produce necrosis de los tejidos y vasos.

Bases anatmicas Respuesta inmediata: contraccin de las clulas endoteliales y ensanchamiento de la unin intercelular. Favorecido todo esto por sustancias como la histamina, la bradiquinina y los leucotrienos. Respuesta tarda: reorganizacin del citoesqueleto (retraccin endotelial) y apertura de las uniones intercelulares favorecido por sustancias como la interleuquina-1 (IL-1), interfern- (IFN-) y factor de necrosis tumoral (TNF). Respuesta inmediata prolongada: lesin endotelial directa con necrosis y desprendimiento de las clulas endoteliales por exceso de agente inflamatorio en los vasos.

Mediadores qumicos Pueden estar presentes en el plasma y deben ser activadas para ejercer su funcin. Tambin puede estar en las clulas donde permanecen almacenadas siendo secretadas o sintetizadas de novo en respuesta a un estmulo. Estas clulas son principalmente las plaquetas, los polimorfonucleares, monocitos, macrfagos y mastocitos. Estas sustancias pueden tener efectos autocrinos, paracrinos o endocrinos. Una vez liberados y activados tienen muy poca vida media debido a su efecto txico, la mayora tienen efectos secundarios perjudiciales como son la destruccin de tejidos, convirtindose as la inflamacin en una autoagresin.

Aminas vasoactivas Histamina: se encuentra en clulas cebadas, basfilos y plaquetas almacenada en grnulos que secretan ante agentes inflamatorios, molculas del complemento (C3a, C5a), protenas lisosomales, IL1, IL8. La histamina es el gran mediador de la fase aguda, sus efectos son:
Vasodilatacin de arteriolas y vnulas. Alteracin de la permeabilidad en las vnulas.

Serotonina: almacenada en clula enterocromoafines, plaquetas y clulas del sistema nervioso. Su liberacin se produce gracias al factor activador de plaquetas (PAF). Sus acciones son muy semejantes a las de la histamina.

Metabolitos del cido araquidnico Prostaglandinas: PGE2, PGI2, PGD2 que producen vasodilatacin, fiebre y dolor. Tromboxanos A2 (TXA2): producen agregacin plaquetaria y vasoconstriccin. Leucotrienos LTC4, LTD2 y LTE4: producen vasoconstriccin, aumento de la permeabilidad y broncoespasmos. Leucotrieno B4: que promueve adherencia leucocitaria y quimiotaxis.

Modificaciones leucocitarias Los leucocitos fagocitan a los patgenos, destruyen a las bacterias y a los microorganismos, y degradan el tejido necrtico, pero tambin pueden prolongar la lesin tisular al liberar enzimas, mediadores qumicos y RLO. Las fases de las modificaciones leucocitarias son:

Marginacin y adherencia a las clulas endoteliales Cuando el flujo de las vnulas es normal, los leucocitos se desplazan a las paredes del vaso gracias a que disminuyen las fuerzas de cizallamiento, despus se adhieren al endotelio transitoriamente (rodamiento) hasta que llegan a un punto en el que se adhiere firmemente. Con el tiempo el endotelio puede quedar revestido de leucocitos (pavimentacin). Emigracin Los leucocitos fijados emiten unos pseudpodos a modo de palanca entre las clulas endoteliales, se introducen y quedan entre stas y la membrana basal. Finalmente, liberan colagenasas para romperla y consiguen atravesarla. Molculas de adherencia Selectinas. Inmunoglobulinas. Integrinas.

Los mediadores inflamatorios activan a las selectinas, que se encuentran almacenados en grnulos de Weibel-Palade de las clulas endoteliales y se redistribuye rpidamente hacia la superficie celular. La adhesin firme de los leucocitos al endotelio se produce gracias al cambio conformacional de las integrinas. La transmigracin y la salida de leucocitos est mediada por la PCAM-1. Conglomeracin El tejido inflamado contiene un acmulo de neutrfilos. si si seguro Quimiotaxis Se trata de la locomocin orientada segn un gradiente qumico hacia la zona de lesin. El aumento del calcio intracelular provoca la contraccin de los filamentos de actina y miosina en una zona del citoplasma permitiendo la diapedesis leucocitaria. Tambin existe un aumento de la adherencia y de la afinidad por el receptor de las molculas. En la inflamacin aparecen principalmente PMN y en menor cantidad monocitos. Los leucocitos PMN predominan ms al principio, pero en las fases finales predominan ms los monocitos, que tienen una vida media ms larga y son ms resistentes al agente inflamatorio. Sustancias quimiotcticas.
Productos bacterianos. Componentes del complemento. Metabolitos del cido araquidnico. Componentes lisosomales. Citoquinas.

Fagocitosis Reconocimiento y fijacin del agente inflamatorio: los agentes son reconocidos cuando estn cubiertos de opsoninas que se unen directamente a receptores de leucocito. Englobamiento: de la partcula por medio de pseudpodos hasta que se forma un fagosoma. Mientras tanto el monocito y leucocito se desgranula. Destruccin o degradacin del material fagocitado: por medio de mecanisos oxidativos, que se producen en el lisosoma o por medio de enzimas proteolticos del fagolisosoma. Si las enzimas lisosmicas no son capaces de destruir el agente, ste se multiplica e induce lesin tisular y necrosis.

Evolucin de la respuesta inflamatoria aguda Destruccin del agente inflamatorio Si no existe lesin tisular: Resolucin. Organizacin del exudado. Si existe lesin tisular: Regeneracin: se sustituyen clulas muertas mientras que siga intacto el armazn conjuntivo. Reparacin: se sustituye el tejido por tejido cicatricial. ] Persistencia del agente inflamatorio Abscesificacin. Inflamacin crnica. En caso de no resolucin se drenan tambin las bacterias y se extiende la infeccin por va linftica: linfangitis (inflamacin de los vasos linfticos) y linfadenitis (inflamacin de los ganglios linfticos). Exudado Lquido extravascular de carcter inflamatorio que presenta alta concentracin de protenas y muchos restos celulares. Su presencia indica que se ha producido una alteracin significativa en la permeabilidad normal de los vasos de pequeo calibre de la zona de la lesin. Trasudado Lquido con baja cantidad de protenas y pocos restos celulares. Es un ultrafiltrado del plasma y se debe al desequilibrio hidrosttico a travs del endotelio vascular siendo normal la permeabilidad.