COAGULACIN Y HEMOSTASIA

Lugo Prez Jos de Jess Martnez Ros Raquel Melndez Cynthia Pineda Vzquez Arely Uribe Londoo Reina

HEMOSTASIA
Es la deteccin de la perdida de sangre por los vasos daados. Sus mecanismos: Vasoespasmo. Adherencia y activacin plaquetaria. Coagulacin sangunea.

VASOESPASMO
Cuando se lesiona el endotelio vascular se produce una respuesta contrctil localizada por parte del musculo liso que provoca constriccin del vaso.

FORMACIN DE TAPON PLAQUETARIO

Plaquetas almacenan sustancias qumicas
Contienen factores de coagulacin, ADP, ATP, Ca y serotonina. Se adhieren y se activan las plaquetas

Formando el tapn para bloquear la perdida de sangre Se unen las hebras de fibrina y las plaqueta y forman el tapn inflexible

Las plaquetas contactan y se adhieren a las parte lesionadas.

Imagen del tapn plaquetario.

COAGULACIN
Consiste en la conversin de la sangre liquida en un gel o coagulo slido.

Cascada de la coagulacin
Es una compleja cascada de reacciones enzimticas en la que cada factor activa muchas molculas del siguiente, segn una secuencia fija.
Se divide en 3 procesos: 1. Vas extrnseca e intrnseca llevan a la formacin de la Protrombinasa , los pasos involucrados en las 2 fases siguientes son iguales y se le denomina Va final comn. 2. La Protrombinasa convierte a Protrombina en la enzima Trombina. la

3. La Trombina convierte al Fibringeno Soluble en Fibrina Insoluble, la cual forma la trama del coagulo.

VIA EXTRINSECA
Para iniciar la formacion del activador de protrombina empieza con un traumatismo de la pared vascular o de los tejidos extravasculares que entran en contacto con la sangre.

VIA EXTRISECA
Comienza con el traumatismo de la pared vascular que entran en contacto con la sangre.

Liberacion del factor tisular, se compone de fosfolipidos

Activacion del factor X, participa el factor VII y el Factor tisular.

El factor Xa se combina con fofolipidos tisulares

Accion enzimatica sobre el factor X, para formar el Fxa

Forman complejos con el factor VII con presencia de Ca +

VIA INTRINSECA
Es el segundo mecanismo para iniciar la formacion de la protrombina y por la tanto para iniciar la coagulacion. Comienza con el traumatismo de la propia sangre o la exposicion de la sangre al colageno a partir de una pared vascular sanguinea traumatizda.

VIA INTRINSECA
Lesion tisular afectacion de FXII y plaquetas. Cuando se altera elFXII loconvierte en FXIIa

El Fxa actua sobre el FXI activandolo.

El Fxa se convina con el FV y la plaqueta o fosfolipidos del tejido forman Activador de Protrombina

El FIXa actua junto al FVIII. Fofolipidos y el F3 delas plaquetas activan al FX

El FXIa actua despues con FIX para activarlo

VIA INTRINSECA

Retraccin del coagulo

Una vez formado el coagulo, este tapa el rea de ruptura, frenando as la perdida de sangre. Consolidacin o el aumento de tensin del coagulo de fibrina. Al retraerse el coagulo, tira de los bordes del rea daada, acercndolos y disminuyendo el riesgo de daos. Las hebras de fibrina unidas a las superficies daadas del vaso se retraen, a medida que las plaquetas ejercen traccin

En el proceso puede escapar algo de suero a travs de la trama de fibrina, no as los elementos corpusculares de la sangre.

Retraccin del coagulo

La retraccin normalmente depende de la cantidad adecuada de plaquetas en el coagulo.
Los cuales liberan factor XIII y otros, reforzndolo y estabilizndolo; permitiendo la reparacin del vaso. Con el tiempo, fibroblastos forman tejido conectivo en el foco de lesin, y nuevas clulas endoteliales restituyen el revestimiento del vaso.

Papel de la vitamina K en la coagulacin

La coagulacin normal depende de los niveles adecuados de vitamina K en el organismo. Es necesaria para la sntesis de coagulacin. los factores de la

Es una vitamina liposoluble, se absorbe a travs de la mucosa intestinal hacia la sangre, si la absorcin de lpidos es normal.
Deficiencia de vitamina K

Hemorragias Espontaneas

Mecanismo de control hemosttico

El sistema fibrinolitico disuelve los cogulos pequeos e inadecuados y tambin aquellos localizados en sitios daados, una vez que concluye la reparacin. Fibrinlisis: Disolucin del coagulo. Consiste en transformar el plasminogeno en plasmina, siendo sta la que destruye al tapn hemosttico.

Mecanismos De Control Hemosttico

Entre estas sustancias:

Fibrinlisis

Trombina , Factor XII (+) Activador tisular del plasminogeno (t-PA)

Otra limitacin : Dispersin de factores en la coagulacin (bajas concentraciones)

La disolucin del coagulo.

Coagulo + Enzima plasmtica inactiva plasminogeno

Plasmina= Disolver Coagulo Fibrina (+) Fibringeno (-) Protrombina (-) Factores V / XII (-)

Otros mecanismos:
Prostaciclina (potente inhibidor de la adhesin y liberacin plaquetaria)

Tejidos del organismo Sangre (sustancias) + Plasminogeno en plasmina (fibrinolisina) E.P.A

Trombina : Efecto de retroalimentacin + (Limitada al sitio daado) Fibrina Trombina

Otras sustancias:

Anticoagulantes
(Antitrombina, heparina, protena C activada)

PRINCIPALES ALTERACIONES DE LA COAGULACIN

Hemofilia Enfermedad de Von Willerbrand Sx. De Bernard Soulier Trombopenias perifricas Deficiencia de vitamina K Prpura trombocitopenica idioptica Purpura de Henoch

LA HEMOFILIA Es una deficiencia del factor VIII de la coagulacin en tanto de que la hemofilia B se deriva de deficiencia del factor IX, la primera tiene una frecuencia cinco veces ms grande respecto a la segunda. Ambos se heredan como rasgos ligados al sexo, de modo que casi siempre atacan a varones

ENFERMEDAD VON WILLEBRAD

Es causada por una deficiencia del factor V.W. que ayuda a las plaquetas de la sangre a amontonarse y a adherirse a las paredes de los vasos sanguneos lo cual es necesario para la coagulacin de la sangre.

 SINDROME BERNARD-SOLIER
Desorden congnito caracterizado por la presencia de plaquetas gigantes y trobocitopenia las plaquetas carecen parcial o totalmente de la glicoproteina-ib de la membrana.

TROMBOASTENIA DE GLAZMAN Trastorno que se hereda de forma autosomica recesiva que consiste en una alteracin de la membrana plaquetaria, los paciente presentan hemorragias en las mucosas.

 DEFICIT DE VITAMINA K

Es esencial en la sntesis de los factores de coagulacin se obtiene de la alimentacin y de el metabolismo de la flora intestinal. Esta se manifiesta cuando hay una disminucin de la sntesis de los factores de los cual depende son: factor ll (Protrombina), Vll, existan antecedentes de uso prolongado de antibiticos prolongado o de mal nutricin.

PRPURA TROMBOCITOPENICA IDIOPTICA Es una enfermedad que afecta en especial a los nios. Se desconoce su causa precisa. Se producen anticuerpos antiplaquetarios, de modo que se abrevia notablemente la vida media de los trombocitos.

PURPURA DE HENOCH
Es una vasculitis leucocitoclastica de pequeos vasos debida a depsitos de complejos inmunes con inmunoglobulina A en las vnulas pos capilares. Afecta de modo primario los nios, se caracteriza por purpura palpable, dolor articular, abdominal y glomerulonefritis.

Blibiografia
Tortora Derrickson. Principios de Anatoma y Fisiologa 11 Ed (Bryan H. Derrickson; Gerard J. Tortora) Panamericana. Fisiologa Humana: La Base de la Medicina 2 Ed ( Pocock, G; Richards, C.) Masson.